γ-氨基丁酸及其受体与脊髓伤害性信息传递

脊髓特别是脊髓背角是伤害性信息从感觉传入纤维传入中枢神经系统(CNS)进行整合和传递的第一站，其中存在着相互拮抗的两种系统，即兴奋性和抑制性调节系统，二者对多种因素(组织和神经损伤、炎症、缺血)导致的疼痛传递起着重要的作用。GABA递质／受体系统是脊髓内重要的抑制性调节系统，参与伤害性信息传递的机制，受到人们关注。     

GABA_A受体与脊髓水平伤害性信息调制

在脊髓背角存在着大量的GABA递质/受体系统,它们参与了脊髓水平的伤害性信息调制作用,这一领域的研究为痛觉生理及临床镇痛研究提供了新的视点。     

脊髓阿片受体、α2肾上腺素受体与痛觉调制

脊髓背角是伤害性信息的初级中枢，阿片受体、α2肾上腺素受体是痛觉调制中重要的递质度体系统，本文主要介绍阿片受体、α2肾上腺素受体在痛觉形成调制中的作用及机制。     

GABAA受体与脊髓水平伤害性信息调制

在脊髓亲角存在着大量的ＧＡＢＡ递质／受体系统，参与了脊髓水平的伤害性信息调制作用，这一领域的研究为痛觉生理及临床镇痛研究提供了新的视点。     

可乐定在局部麻醉的应用

可乐定(clonidine)是一种α_2-肾上腺素受体激动剂,早期临床主要应用其降压作用,进一步研究发现它也具有镇痛作用,其作用部位主要位于脊髓。单独应用可乐定行硬膜外镇痛或蛛网膜下腔镇痛时,其镇痛效果不理想,与局部麻醉药或阿片类镇痛药合用后麻醉效果增强,副作用减少。本文主要探讨可乐定在椎管麻醉中的应用进展。     

脊髓阿片受体、α2肾上腺素受体与痛觉调制

脊髓背角是伤害性信息的初级中枢,阿片受体、α2肾上腺素受体是痛觉调制中重要的递质/受体系统,本文主要介绍阿片受体、α2肾上腺素受体在痛觉形成调制中的作用及机制.     

M受体拮抗剂对脊骨α2受体抗伤害效应的影响

目的 研究大鼠脊髓水平Ｍ受体拮抗剂阿托品、哌仑西对α２受体激动剂可乐定抗伤害效应的影响。方法 ＳＤ大鼠蛛网膜下腔埋下腔埋入导管并长期留置。实验时分别将生理盐水、可乐定、阿托品、阿托品＋可乐定、哌仑西平、哌仑西平＋可乐定经导管注入蛛网膜下腔，以热水甩尾阈值为痛反应指标，观察注药前后效果。结果 可乐定可产生量效、时效相关的抗伤害反应；注射阿托品后３０～９０分钟所产生的抗伤害效应。结论 在脊髓水平，α２     

可乐定对兔利多卡因硬膜外麻醉效果及药物浓度影响的实验研究

本文评价了兔利多卡因硬膜外麻醉时，可乐定对阻滞效果和利多卡因血药浓度的影响。１８只白兔随机分为利多卡因对照组（１组）、肾上腺素组（２组）和可乐定组（３组）。采用盲法硬膜外分别注射上述三组药物。结果显示，可乐定能延长感觉和运动阻滞时间，降低血清利多卡因水平。其作用类似于肾上腺素，可能是可乐定通过作用于脊髓肾上腺素能受体发挥镇痛效应和／或发挥α２受体介导的缩血管作用。     

可乐定对大鼠脊髓背角伤害性神经元诱发放电的影响

目的：以大鼠脊髓背角伤害性神经元的伤害刺激诱发放电作为痛指标，观察脊髓表面应用可乐定对该指标的影响。方法：选用ＳＤ大鼠３１只，随机分为５组：（１）生理盐水对照（鼠数＝５）；（２）可乐定５μｇ组（鼠数＝５）；（３）可乐定１０μｇ组（鼠数＝８）；（４）可乐定２０μｇ组（鼠数＝６）；（５）可乐定３０μｇ（鼠数＝７）。用药方式为脊髓表面滴注。结果：各剂量组可乐定均对脊髓背角伤害性神经元的伤害刺激诱发放电有抑制作用，剂量低于２０μｇ时，药效随剂量增大而增强，剂量增至３０μｇ时，药效无显著增强。结论：可乐定对大鼠脊髓背角伤害性神经元诱发放电有抑制作用，且有明显剂量－效应关系。     

氨基酸类神经递质与丙泊酚全麻机制

丙泊酚调节氨基酸类神经递质受体的功能是其全麻作用的重要机制,它通过增强抑制性氨基酸系统,削弱兴奋性氨基酸系统活性,产生镇静、遗忘等麻醉效应.氨基酸类递质主要存在于中枢神经系统,主要包括谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly),其中Glu为兴奋性递质,GABA、Gly为抑制性递质.     

急性心肌缺血大鼠背根神经节孤啡肽水平的变化

孤啡肽(OFQ)是阿片受体家族中"孤儿受体"的内源性配体,其在脊髓水平痛觉调制过程中起重要作用.外周炎症或神经痛可引起脊髓背根神经节(DRG)细胞OFQ表达上调[1].内脏痛时脊髓DRG细胞OFQ表达情况有待于进一步研究.本实验拟评价急性心肌缺血大鼠脊髓DRG细胞OFQ水平的变化.     

脊髓内的GABA及其受体

GABA为抑制性中枢神经递质，本文就GABA及其受体在脊髓内的分布、生理作用、以及其与肌松、抗伤害性、慢性疼痛的关系作一综述。     

M受体拮抗剂对脊髓α2受体抗伤害效应的影响

目的　研究大鼠脊髓水平 M受体拮抗剂阿托品、哌仑西平对α2 受体激动剂可乐定抗伤害效应的影响。方法　 SD大鼠蛛网膜下腔埋入导管并长期留置。实验时分别将生理盐水、可乐定、阿托品、阿托品 可乐定、哌仑西平、哌仑西平 可乐定经导管注入蛛网膜下腔 ,以热水甩尾阈值为痛反应指标 ,观察注药前后的效果。结果　可乐定可产生量效、时效相关的抗伤害反应 ;注射阿托品后3 0～ 90分钟和注射哌仑西平后 60～ 15 0分钟使甩尾阈值缩短 ;预注阿托品和预注哌仑西平可部分拮抗可乐定所产生的抗伤害效应。结论　在脊髓水平 ,α2 受体与脊髓内 M受体相关。     

可乐定对悬雍垂腭咽成形术患者麻醉恢复期应激反应的影响

悬雍垂腭咽成形术是重症阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的主要治疗手段.麻醉恢复期是急性气道梗阻、出血及心脑血管意外等严重并发症的高发期[1-3],有必要采取有效的措施以降低术后并发症的发生.研究表明,肾上腺素能α2受体激动剂可乐定具有镇静和抗伤害性作用,与麻醉药物复合应用时可产生协同效应[4].     

可乐定对悬雍垂腭咽成形术患者麻醉恢复期应激反应的影响

悬雍垂腭咽成形术是重症阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的主要治疗手段.麻醉恢复期是急性气道梗阻、出血及心脑血管意外等严重并发症的高发期[1-3],有必要采取有效的措施以降低术后并发症的发生.研究表明,肾上腺素能α2受体激动剂可乐定具有镇静和抗伤害性作用,与麻醉药物复合应用时可产生协同效应[4].     

可乐定对悬雍垂腭咽成形术患者麻醉恢复期应激反应的影响

悬雍垂腭咽成形术是重症阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的主要治疗手段.麻醉恢复期是急性气道梗阻、出血及心脑血管意外等严重并发症的高发期[1-3],有必要采取有效的措施以降低术后并发症的发生.研究表明,肾上腺素能α2受体激动剂可乐定具有镇静和抗伤害性作用,与麻醉药物复合应用时可产生协同效应[4].     

可乐定对悬雍垂腭咽成形术患者麻醉恢复期应激反应的影响

悬雍垂腭咽成形术是重症阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的主要治疗手段.麻醉恢复期是急性气道梗阻、出血及心脑血管意外等严重并发症的高发期[1-3],有必要采取有效的措施以降低术后并发症的发生.研究表明,肾上腺素能α2受体激动剂可乐定具有镇静和抗伤害性作用,与麻醉药物复合应用时可产生协同效应[4].     

鞘内注射乌拉地尔和恩丹西酮对电刺激大鼠脊髓背角FOS蛋白表达的影响

五羟色胺(5-HT)在脊髓水平感觉信息,尤其是伤害性信息的传递和调节中起重要作用,是下行抑制系统中参与镇痛作用的主要神经活性物质。乌拉地尔是5-HT1A受体激活剂,鞘内注射可激活脊髓的5-HT1A受体,可有效降低脊髓背角接受电刺激后形成动作电位的幅度,延长动作电位的时程。恩丹西酮是5-HT3受体阻滞剂,5-HT3受体在疼痛中的作用尚未定论,本研究拟观察乌拉地尔和恩丹西酮对电刺激大鼠脊髓背角FOS蛋白表达的影响,探讨5-HT1A受体和5-HT3受体在脊髓水平的伤害性信息的传递和调节过程中所起的作用。     

可乐定对悬雍垂腭咽成形术患者麻醉恢复期应激反应的影响

悬雍垂腭咽成形术是重症阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的主要治疗手段.麻醉恢复期是急性气道梗阻、出血及心脑血管意外等严重并发症的高发期[1-3],有必要采取有效的措施以降低术后并发症的发生.研究表明,肾上腺素能α2受体激动剂可乐定具有镇静和抗伤害性作用,与麻醉药物复合应用时可产生协同效应[4].     

可乐定对悬雍垂腭咽成形术患者麻醉恢复期应激反应的影响

悬雍垂腭咽成形术是重症阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的主要治疗手段.麻醉恢复期是急性气道梗阻、出血及心脑血管意外等严重并发症的高发期[1-3],有必要采取有效的措施以降低术后并发症的发生.研究表明,肾上腺素能α2受体激动剂可乐定具有镇静和抗伤害性作用,与麻醉药物复合应用时可产生协同效应[4].