慢性阻塞性肺疾病患者血清内皮素-1、肿瘤坏死因子α和细胞黏附分子-1水平检测

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清中内皮素-1(ET-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和细胞黏附分子-1( ICAM-1)水平变化及其临床意义.方法 选择80例COPD患者(其中急性加重期47例、缓解期33例)作为观察对象,以30例健康体检者作为对照,采用酶联免疫法(ELISA)检测血清中ET-1、TNF-α和ICAM-1水平,并分组比较.结果 COPD患者血清ET-1、TNF-α和ICAM-1水平明显高于对照组(t=4.896、4.621、4.231,均P＜0.05),COPD急性加重期ET-1、TNF-α和ICAM-1水平明显高于缓解期(t=3.346、3.525、3.269,均P＜0.05).结论 ET-1、TNF-α和ICAM-1共同参与了COPD的发病机制,在气道炎性反应中起着重要作用.     

慢性阻塞性肺疾病急性发作期患者血清白介素—8及肿瘤坏死因子—α的检测意义

慢性阻塞性肺疾病 (ＣＯＰＤ)是具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和 (或 )肺气肿。其发病机制相当复杂。新近研究表明 ,细胞因子参与ＣＯＰＤ的发病过程。本文通过检测 30例ＣＯＰＤ急性发作期患者治疗前和治疗后血清白细胞介素 - 8(ＩＬ - 8)和肿瘤坏死因子 -α (ＴＮＦ -α)水平 ,以进一步探讨它们在ＣＯＰＤ发病中的作用。对象与方法　ＣＯＰＤ急性发作期患者 30例 ,男2 0例 ,女 10例 ,年龄 4 4～ 75岁 ,平均 5 9 5岁 ,系 2 0 0 0年 2月至 8月我院呼吸内科住院患者 ,均符合中华医学会呼吸病学分会制定的ＣＯＰＤ诊断标准〔1〕。对照组 30…     

依达拉奉对脑出血患者细胞间黏附分子1、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的影响

目的探讨依达拉奉对脑出血患者血清细胞间黏附分子1（ICAM-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）的影响以及临床疗效。方法选择急性脑出血患者60例,随机分为治疗组和对照组各30例,对照组给予常规治疗,治疗组则在常规治疗基础上加用依达拉奉30mg／d治疗10d,采用ELESA法检测血清中ICAM-1、TNF—α和IL-6水平,并进行神经功能缺损评分。结果治疗后治疗组血清ICAM-1、TNF—α、IL-6水平及神经功能缺损评分较对照组下降更为明显（均P〈0．05）。结论依达拉奉可显著降低急性脑出血患者血清ICAM-1、TNF-α和IL-6水平,减轻脑组织炎性反应和脑损伤,改善神经功能缺损,对脑细胞起到保护作用。     

缺氧缺血性脑病新生儿血清白细胞介素6、肿瘤坏死因子α和可溶性细胞间黏附分子1的变化及意义

目的 观察新生儿缺氧缺血性脑病( HIE)患儿血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)的水平变化,并探讨其临床意义.方法 选择60例HIE患儿(轻度28例,中重度32例).应用酶联免疫吸附法检测血清IL-6、TNF-α和sICAM-1的水平,另选择同期分娩的健康足月顺产新生儿20例作为对照(健康对照组).结果 HIE患儿血清IL-6、TNF-α和sICAM-1水平均高于健康对照组(t=5.18,5.71,4.99,均P＜0.05);中重度HIE患儿血清IL-6、TNF-α和sICAM-1水平高于轻度HIE组(t=4.28,4.39,3.87,均P＜0.05).结论 IL-6、TNF-α和sICAM-1可能参与HIE患儿的病理生理过程,检测血清IL-6、TNF-α和sICAM-1水平对了解HIE严重程度和预后的具有重要价值.     

类风湿关节炎患者血清白细胞介素-32细胞间黏附分子-1白细胞介素-10的检测及意义

目的通过对类风湿关节炎(RA)患者血清白细胞介素(IL)-32、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、IL-10的检测,探讨IL-32、ICAM-1、IL-10在RA发病、病程发展中的意义及临床相关性。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA),检测115例RA、31例骨关节炎(OA)、76名对照组IL-32、ICAM-1、IL-10的水平,并与抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体、类风湿因子(RF)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、红细胞沉降率(ESR)等指标进行相关性分析。结果3组比较,RA组、OA组血清IL-32、ICAM-1、IL-10浓度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);RA重度活动期组IL-32、ICAM-1浓度显著高于缓解期组(P<0.05);RA组血清IL-32、ICAM-1水平与抗CCP抗体、RF、ESR、hs-CRP、28个关节疾病活动指数(DAS28)、关节肿胀数和关节压痛数呈正相关(P<0.01),IL-10与ESR、hs-CRP呈正相关(P<0.05或P<0.01)。结论 IL-32、ICAM-1、IL-10参与了RA形成,并与疾病活动程度关系密切。研究IL-32、ICAM-1、IL-10在RA病理生理过程中的生物学效应,有助于RA发病机制的研究,为临床治疗提供依据。     

肝硬化患者血清黏附分子及肿瘤坏死因子水平与临床意义

目的：探讨肝硬化患者血清血管细胞黏附分子-1（sVCAM-1）、可溶性细胞间黏附分子-1（siCAM-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度的变化并探讨其临床意义。方法：选取肝硬化患者54例．正常对照组21例。采用ELISA法测定其血清sVCAM-1及sICAM-1浓度、采用放射免疫分析法测定其血清TNF-α浓度。结果：与正常对照组相比,肝硬化组血清sVCAM-1、sICAM-1、TNF-α水平显著升高（P〈0．01）,sVCAM-1、siCAM-1、TNF-α水平随肝功能不全的加重而明显升高。血清TNF-α与血清sVCAM-1呈正相关（P〈0．01）;血清TNF-α与血清sICAM-1呈正相关（P〈0．01）。结论：肝硬化患者血清sVCAM-1、siCAM-1、TNF-α水平明显升高．并与肝硬化严重程度有关。     

谷氨酰胺对急性肺损伤大鼠细胞间黏附分子-1及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的探讨谷氨酰胺（GLN）对急性肺损伤细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法健康清洁级SD大鼠32只,随机分为4组,每组8只。A组为生理盐水组,B组为油酸组,C组为油酸注射后0h谷氨酰胺治疗组,D组为油酸注射后1h谷氨酰胺治疗组。于注射油酸后4h处死大鼠,免疫组织化学染色检测ICAM-1、TNF-α在肺组织的表达并HE染色,观察肺组织变化。结果在油酸诱导的急性肺损伤中,ICAM-1和TNF-α表达上调,在油酸后0h谷氨酰胺治疗组（C组）ICAM-1和TNF-α的表达明显低于油酸组（B组）（P〈0.05）,而油酸组与油酸后1h谷氨酰胺治疗组（D组）无明显差异。结论油酸性急性肺损伤时,肺组织ICAM-1、TNF-α表达增强,谷氨酰胺早期给药可减轻这种影响,从而减轻肺损伤。     

慢性肾功能衰竭病人血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β水平的检测及分析

目的探讨慢性肾功能衰竭(CRF)病人血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平的变化。方法用ELISA法对16例慢性肾功能衰竭病人和23例体检健康者的血清TNF-α和IL-1β水平进行检测和分析。结果慢性肾功能衰竭病人血清TNF-α和IL-1β水平显著高于健康对照组。结论慢性肾功能衰竭的发生和功能紊乱可能与血清TNF-α和IL-1β水平异常有关。     

细胞间黏附分子1/肿瘤坏死因子α参与实验性慢性盆腔炎慢性纤维化的研究

目的探讨巨噬细胞分泌的炎性介质与慢性盆腔炎纤维化的关系。方法成功建立慢性盆腔炎动物模型,正常组与模型组分别于术后30、60、90d处死,观察不同时期的病理变化,并检测腹腔巨噬细胞中肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,并用免疫组织化学技术检测大鼠局部细胞间黏附分子(ICAM)-1的表达。结果在慢性盆腔炎模型组中巨噬细胞分泌TNF-α的能力与正常组相比,差异有统计学意义(P<0·01)。ICAM-1在模型大鼠局部组织中的表达与正常组相比差异有统计学意义(P<0·01)。结论TNF-α与ICAM-1的高表达可能参与组织慢性纤维化过程。     

老年急性心肌梗死患者血清可溶性细胞间黏附分子-1和肿瘤坏死因子-α的变化

目的探讨可溶性细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在老年急性心肌梗死患者血清中的变化及其意义。方法研究对象为老年急性心肌梗死患者48例、稳定型心绞痛患者及体检正常者各30例,分别测定其血清ICAM-1及TNF-α浓度,比较AMI患者不同时间点及不同组间血清含量变化。结果老年心肌梗死组发病第1天血清ICAM-1、TNF-α均明显高于健康对照组,与稳稳定型心绞痛组发病第1天比较差异具有统计学意义（均为P〈0.01）。老年心肌梗死组发病后第1天血清ICAM-1、TNF-α均明显增高,第7天降低,第14天基本恢复正常,3个不同发病时间点之间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。老年急性心肌梗死患者血清TNF-α与ICAM-1呈正相关（r=0.613,P〈0.001）。结论监测老年急性心肌梗死患者血清ICAM-1与TNF-α水平,对本病的诊断、判定病程的进展及临床疗效均具有一定的作用。     

支气管哮喘血清可溶性细胞间黏附分子-1和内皮细胞黏附分子-1的表达

目的　探讨可溶性细胞间黏附分子 - 1(s ICAM- 1)和血管内皮细胞黏附分子 - 1(s VCAM- 1)在支气管哮喘发病中的意义。方法　对支气管哮喘患者 2 3例和健康人 2 0名 (年龄均在 15～ 45岁之间 ) ,采用酶联免疫双抗体夹心法 (EL ISA)测定血清中的 s ICAM- 1和 s VCAM- 1;利用荧光酶联免疫法 (Uni- CAP系统 )分析血清中总 Ig E(t Ig E)和特异性 Ig E(s Ig E)。结果　血清 s ICAM- 1、s VCAM- 1、t Ig E水平测定哮喘组均高于对照组 (P<0 .0 1) ;血清中以户尘螨和蒿草花粉的特异性 Ig E含量增高为主 ;经多元逐步回归分析提示血清总 Ig E含量与s ICAM- 1存在线性关系 ,其复相关平方 (R- square)为 0 .5 0 2 ,标准偏回归系数为 0 .0 97,t=2 .841,P=0 .0 2 18。结论　支气管哮喘患者的 s ICAM- 1和 s VCAM- 1含量显著高于正常人 ;血清 s ICAM- 1与血清总 Ig E存在线性依存关系。     

支气管哮喘患儿血清可溶性细胞间黏附分子-1的测定

目的 :探讨可溶性细胞间黏附分子 -1(sICAM -1)与哮喘的关系及激素对其的影响。方法 :采用放射免疫法测定30例哮喘患儿 (哮喘组 ) ,30例健康小学生 (正常对照组 )的血清sICAM -1。结果 :(1)哮喘组急性发作期及缓解期血清sICAM -1水平均较正常对照组高 (均P<0.01)。(2)哮喘患儿在缓解期血清sICAM -1水平较急性发作期明显下降 (P<0.01) ;9例服强的松的哮喘患者 ,其血清ICAM -1水平在服药期间低于停用激素1周后 ,差异有统计学意义 (P<0.05)。结论 :(1)黏附分子可能参与了哮喘的发生与发作 ,其水平的高低可能与哮喘的活动度有关。 (2)激素可能通过抑制血清ICAM -1的升高而起到控制及预防哮喘发作的作用     

2型糖尿病患者血清肿瘤坏死因子和可溶性细胞间黏附因子与内生肌酐清除率的相关性

目的 探讨2型糖尿病患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、可溶性细胞间黏附分子(sICAM)-1水平的变化及与内生肌酐清除率(Ccr)的相关性.方法 分别应用放射免疫分析方法、酶联免疫吸附法检测我院住院的122例2型糖尿病患者血清sICAM-1、TNF-α水平,设正常对照组(30例),比较2组之间血清sICAM-1、TNF-α水平,分析2型糖尿病患者Ccr与血清sICAM-1、TNF-α水平的相关性.结果 2型糖尿病患者血清sICAM-1、TNF-α水平显著高于正常对照组[(178.25±33.34)μg/L比(212.68±63.91)μg/L,P＜0.01;(10.13±4.00)μg/L比(12.01±4.34)μg/L,P＜0.05].调整了年龄、性别、糖尿病病程后,2型糖尿病患者血清TNF-α、sICAM-1之间呈显著正相关(r=0.222,P=0.015).2型糖尿病肾病患者血清sICAM-1、TNF-α水平显著高于不合并糖尿病肾病患者[(200.34±56.05)μg/L比(228.74±70.22)μg/L,P＜0.05;(11.15±2.69)μg/L比(13.13±5.68)μg/L,P＜0.05].2型糖尿病患者Ccr与血清TNF-α、sICAM-1呈显著负相关(r=-0.233、-0.185;P=0.010、0.041),调整了性别、年龄、糖尿病病程、BMI、血压、血脂、血糖控制情况后,Ccr仍与TNF-α、sICAM-1呈显著负相关(P=0.0190.010).结论 2型糖尿病患者血清TNF-α、sICAM水平显著增高,其可能是2型糖尿病患者Ccr下降的独立危险因素.     

核因子κB肿瘤坏死因子-α和细胞间黏附分子-1在特发性黄斑前膜中的表达及临床意义

目的研究特发性黄斑前膜(IMEM)组织中核因子(NF)-kB、肿瘤坏死因子(TNF)-α、细胞间黏附分子(ICAM)-1的表达及其作用。方法用免疫荧光法检测12例IMEM组织和9名正常黄斑区内界膜组织中NF-kB、TNF-α、ICAM-1的表达。结果NF-kB、TNF-α、ICAM-1的阳性表达分别为8例(67%)、10例(83%)、9例(75%),对照组正常黄斑区内界膜组织3种细胞因子未见明显阳性荧光染色。结论NF-kB、TNF-α和ICAM-1介导的炎症反应在IMEM发生中具有一定作用。     

替米沙坦对早期糖尿病肾病患者细胞间黏附分子-1和血管间黏附分子-1水平的影响

目的 观察替米沙坦对早期糖尿病肾病(DN)患者可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和可溶性血管间黏附分子-1(sVCAM-1)水平的影响.方法 78例早期DN患者随机分为治疗组(n=40)和对照组(n=38),治疗组在接受原糖尿病治疗方案的基础上加用替米沙坦一日1次80 mg,为期5周,测定两组患者的sICAM-1和sVCAM-1水平.结果 治疗组血清sICAM-1和sVCAM-1水平较治疗前显著降低,且差异有统计学意义(P<0.05).结论 早期DN患者接受替米沙坦治疗后sICAM-1和sVCAM-1表达降低,提示上述因子可能与替米沙坦的肾功能保护作用有关,值得进一步研究验证.     

核潜艇长航对艇员T淋巴细胞凋亡及肿瘤坏死因子-α白细胞介素-8白细胞介素-2的影响

目的了解核潜艇长航前后艇员T淋巴细胞凋亡率及血清肿瘤坏死因子(TNF)-ɑ、白细胞介素(IL)-8和IL-2含量的变化,探讨核潜艇长航对艇员免疫功能的影响。方法分别采集核潜艇艇员出航前后外周血标本,分离T淋巴细胞,经细胞凋亡分析仪检测比较长航前后T淋巴细胞凋亡率的变化;应用专用放身免疫试剂盒检测并比较长航前后艇员血液内TNF-α、IL-2、IL-8含量的变化。结果①长航后,核潜艇艇员外周血T淋巴细胞凋亡率增高(P<0.01);②长航后血液内细胞因子TNF-α、IL-8含量降低(P<0.05),IL-2含量则升高(P<0.05)。结论核潜艇长航后艇员外周血T淋巴细胞寿命缩短,凋亡率升高;机体内细胞因子的含量也受影响,舱室复杂环境因素可影响艇员免疫功能。     

慢性阻塞性肺病患者急性发作期TNFa和CRP测定水平及临床意义

目的探讨慢性阻塞性肺病(COPD)急性发作期患者治疗前后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和c-反应蛋白(CRP)的表达水平。方法TNF-α测定采用EL ISA双抗体夹心法,CRP测定采用免疫比浊法,分别测定COPD患者血清治疗前后及对照组水平。结果COPD患者TNF-α和CRP在治疗前水平与对照组比较有显著性差异(P<0.01),治疗后与治疗前水平比较也有显著性差异(P<0.01)。结论血清TNFα-、CRP水平与COPD的发生、发展及预后密切相关。     

注射用丹参多酚酸治疗急性期缺血性脑卒中的临床疗效及对血清细胞间黏附分子-1、肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的 观察注射用丹参多酚酸对急性期缺血性脑卒中患者的临床疗效及安全性。方法 选取2018年6月—2019年6月保定市第一中心医院收治的100例急性期缺血性脑卒中住院患者,随机分为常规药物治疗组（对照组）和注射用丹参多酚酸治疗组（试验组）,各50例。对照组给予常规治疗,试验组在对照组基础上加用注射用丹参多酚酸0.13 g溶于250 mL0.9%氯化钠注射液中,静脉滴注、每天1次,两组均连续治疗2周。观察两组临床疗效,分别检测治疗前和治疗2周后两组患者血清细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,并对患者进行美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分及日常生活能力评定量表（BI）评分。结果 两组治疗前NIHSS评分、BI评分及血清ICAM-1、TNF-α水平无明显差异;治疗后两组NIHSS评分及血清ICAM-1、TNF-α水平均较同组治疗前降低,且试验组显著低于对照组（P＜0.05）,两组BI评分均较治疗前升高,且试验组BI评分较对照组显著升高（P＜0.05）;治疗后,对照组总有效率66.0%,试验组总有效率88.0%,两组比较差异显著（P＜0.05）。两组均未出现不良反应。结论 注射用丹参多酚酸可改善急性期缺血性脑卒中患者神经功能,可有效降低患者血清ICAM-1及TNF-α水平。     

急性脑出血患者血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6水平变化

目的 探讨急性脑出血患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平变化及临床意义.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测45例观察组和45例对照组血清TNF-α、IL-6术平;同时检测观察组治疗前后血清TNF-α、IL-6水平.结果 观察组血清TNF-α[ (13.11±1.93) ng/L]、IL-6[(0.34±0.32) ng/L]水平与对照组[分别为(2.23±1.22) ng/L、(0.04±0.01) ng/L]差异均有统计学意义(t=4.367、3.582,均P＜0.05);观察组患者治疗前后血清TNF-α、IL-6水平变化差异均有统计学意义(t=4.351、3.826,均P＜0.05).结论 TNF-α、IL-6与脑出血患者发生、发展及预后密切相关,外周血TNF-α、IL-6可作为病情变化的重要指标之一.