汉防己甲素对糖尿病大鼠的降血糖作用

本研究发现汉防己甲素（ｉｐ，７５ｍｇ／ｋｇ）能明显降低糖尿病大鼠的高血糠，增加血清胰岛素浓度及降低血浆胰高血糖素浓度；给药后２４ｈ可见糖尿病大鼠血清ＬＰＯ含量明显降低及全血ＧＳＨ－ＰＸ活力明显增强；组织学观察发现治疗一周后损伤的胰岛Ｂ细胞明显修复。     

汉防己甲素联合来氟米特治疗类风湿关节炎的临床研究

目的探讨汉防己甲素(Tetrandrine,Tet)联合来氟米特(Leflunomide,LEF)对类风湿关节炎(rheumatiod arthritis,RA)的临床疗效。方法选取类风湿关节炎患者60例,随机分为来氟米特组和汉防己甲素+来氟米特组,各30例。分别于第0、4、12周比较两组患者的临床症状,DAS28评分,并检测血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)、类风湿因子(RF)、抗环瓜氨酸抗体(CCP)。结果两组治疗12周后,临床症状、DAS28评分、ESR、CRP较治疗前均有下降,且汉防己甲素+来氟米特组较来氟米特组下降更明显。结论汉防己甲素联合来氟米特优于来氟米特单药治疗类风湿关节炎。     

汉防己甲素对人鼻咽癌细胞株的放射增敏作用及其机制

 目的：探讨汉防己甲素（Tet）对人鼻咽癌细胞株CNE1和CNE2的放射增敏作用及其机制。方法：MTT法检测细胞增殖抑制作用,克隆形成实验比较细胞放射敏感性,流式细胞术检测细胞周期分布。结果：Tet对CNE1和CNE2细胞的最大非细胞毒性剂量分别为1.5 μmol/L和1.8 μmol/L,该浓度的Tet联合放射线照射与单纯放射线照射相比,在培养至第4~6 d能明显抑制细胞增殖（P<0.01）。CNE1和CNE2细胞单纯放射线照射组平均致死剂量（Do）分别为(1.26±0.02) Gy和(2.27±0.04) Gy,Tet联合放射线照射组Do分别为(0.73±0.05) Gy和(1.61±0.08) Gy,放射增敏比分别为1.73和1.40（P<0.05）。单纯放射线照射组CNE1和CNE2细胞周期分布以G₂期为主,分别为(42.62±2.07)%和(34.82±2.74)%,Tet联合放射线照射组CNE1和CNE2 G₂期比例分别为(17.02±1.87)%和(19.64±4.82)%（P<0.01）。结论：Tet能增加人鼻咽癌细胞株CNE1和CNE2对放射线照射的敏感性,机制可能与去除放射线照射诱导的G₂期阻滞有关。     

汉防己甲素联合环磷酰胺治疗类风湿关节炎合并肺间质病变的临床疗效评价

目的:探讨汉防己甲素联合环磷酰胺治疗类风湿关节炎合并肺间质病变的临床效果。方法:收集盐城市第一人民医院类风湿关节炎合并肺间质病变患者110例,随机分成环磷酰胺组（55例）和联合用药组（55例）,环磷酰胺组给予环磷酰胺冲击治疗,联合用药组给予汉防己甲素联合环磷酰胺治疗。治疗前均完成支气管镜下肺活检、肺泡灌洗、高分辨率CT...     

汉防己甲素诱导自噬抑制破骨细胞的分化

背景:已有研究表明汉防己甲素可以通过激活AMPK信号通路诱导细胞自噬从而抑制肿瘤细胞增殖,但目前汉防己甲素诱导破骨细胞自噬和分化的相关研究甚少。目的:探究汉防己甲素在不同浓度下对破骨细胞分化和自噬的影响,并分析诱导破骨细胞自噬能否起到抑制其分化的作用。方法:(1)第一部分:使用重组小鼠巨噬细胞集落刺激因子和核因子κB受体活化因子配体两种细胞因子对小鼠RAW264.7巨噬细胞进行诱导,使其向破骨细胞转化。细胞诱导及药物干预分组如下:空白对照组(完全培养基),阳性对照组(含两种细胞因子),低、中、高剂量汉防己甲素干预组(阳性对照组分别添加0.1,0.5,1.0μmol/L汉防己甲素)。抗酒石酸酸性磷酸酶染色法观察成熟破骨细胞数量变化;Western blot法检测组织蛋白酶K(CTSK)、自噬微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)和自噬底物泛素结合蛋白(p62)的蛋白相对表达量;RT-PCR检测CTSK、LC3-Ⅱ和p62的mRNA相对表达量;丹酰尸胺(MDC)染色观察诱导过程中破骨细胞中自噬小体的数量变化。(2)第二部分:选取抑制破骨细分化效果最明显的汉防己甲素浓度(1.0μmol/L)进行回复性验证。各组处理如下:阳性对照组(含两种细胞因子),自噬抑制剂组(巴佛洛霉素处理),药物干预组(汉防己甲素干预),药物干预+自噬抑制剂组。抗酒石酸酸性磷酸酶染色法观察成熟破骨细胞数量变化;Western blot法检测CTSK的蛋白相对表达量。结果与结论:(1)一定浓度汉防己甲素能够对破骨细胞的分化起抑制作用,并且抑制作用随药物浓度升高而提升;(2)汉防己甲素在一定浓度下能够激发破骨细胞分化过程中自噬标志物的表达及减少自噬特异性底物累积,并在破骨细胞分化过程中可刺激自噬小体形成;(3)使用自噬抑制剂后,汉防己甲素抑制破骨细胞分化的作用受到显著影响;(4)综上,一定浓度的汉防己甲素能够通过激活自噬抑制破骨细胞的分化。     

汉防己甲素联合环磷酰胺治疗类风湿关节炎合并肺间质病变的临床疗效评价

目的探讨汉防己甲素联合环磷酰胺治疗类风湿关节炎合并肺间质病变的临床效果。方法收集盐城市第一人民医院类风湿关节炎合并肺间质病变患者110例, 随机分成环磷酰胺组(55例)和联合用药组(55例), 环磷酰胺组给予环磷酰胺冲击治疗, 联合用药组给予汉防己甲素联合环磷酰胺治疗。治疗前均完成支气管镜下肺活检、肺泡灌洗、高分辨率CT(HRCT)评分、临床放射学和生理学评分, 治疗6个月后随访, 复查并比较两组患者的临床放射学和生理学评分。结果经治疗后联合用药组的临床放射学和生理学评分、肺功能、呼吸困难评分和动脉血氧分压改善明显, 优于环磷酰胺组, P<0.05;环磷酰胺组治疗有效率36%(18/50), 联合用药组有效率69%(35/51), P<0.05;在肺泡灌洗液中, 联合用药组的中性粒细胞数下降幅度较环磷酰胺组明显, P<0.05。治疗期间, 联合用药组患者未发生与汉防己甲素相关的不良反应。不良反应主要体现在环磷酰胺上, 尤其是呼吸系统感染, 联合用药组为5.5%(3/55)低于环磷酰胺组18.2%(10/55), P<0.05。结论汉防己甲素联合环磷酰胺冲击治疗类...     

汉防己甲素通过抑制Mincle/Syk信号介导的巨噬细胞炎性活化减轻小鼠缺血再灌注诱导的急性肾损伤

目的：探讨汉防己甲素（Tet）对小鼠缺血再灌注诱导的急性肾损伤（IRI-AKI）的作用及其机制。方法：8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、IRI-AKI组、低剂量（20 mg/kg）Tet组、高剂量（40 mg/kg）Tet组和槲皮素（50 mg/kg）阳性对照组,每组6只。采用双侧肾动静脉夹闭45 min后恢复血供的方法建立IRI-AKI模型,Tet和槲皮素组的IRI-AKI小鼠于术前1 h及术后连续3 d给予相应剂量药物腹腔注射,假手术和IRI-AKI组小鼠给予同等体积溶剂注射。实验终点处死动物,收集血清及肾脏组织样本,进行肾功能、病理、mRNA及蛋白等指标检测。在体外,采用脂多糖（LPS; 300μg/L）刺激的原代小鼠骨髓来源巨噬细胞（BMDM）进行Tet(1、2和4 mg/L)的抗炎活性研究。结果：（1）与IRI-AKI组相比,低和高剂量Tet干预均能显著降低血清肌酐和血尿素氮水平（P<0.05）,并减轻肾小管病理损伤（P<0.05）。（2）Tet干预可以显著抑制IRI-AKI小鼠肾组织中白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6的mRNA和蛋白表达及NF-...     

汉防己甲素诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡及对Bax、Caspase-3的影响

<正>目的:观察汉防己甲素作用于体外培养的人肝癌细胞株HepG2,抑制其增殖,诱导细胞凋亡的作用,并探讨其可能机制。方法:应用噻唑蓝比色法(MTT)检测HepG2对汉防己甲素的敏感性;应用TUNEL法检测汉防己甲素对HepG2细胞凋亡的影响;应用免疫组化法检测汉防己甲素对HepG2的Bax、Capspase-3的影响。结果:MTT检测表明汉防己甲素对人肝癌HepG2增殖有剂量-效应关系,随浓度升高,抑制率升高;其半数抑制浓度(IC50)约为9.3mg/L。TUNEL法原位检测汉防己甲素作用24h后,棕色阳性信号位于肝癌细胞株HepG2细胞核,染色质浓缩,于核膜下呈斑块状和新月形;     

汉防己甲素对人鼻咽癌CNE1和CNE2细胞株的放疗增敏作用

目的:探讨最大非毒性剂量汉防己甲素(tetrandrine,Tet)对人鼻咽癌细胞株CNE1和CNE2的放疗增敏机制。方法:分别采用最大非毒性剂量Tet(对CNE1细胞为1.5μmol/L;对CNE2细胞为1.8μmol/L)、4 Gy放疗和最大非毒性剂量Tet联合放疗处理CNE1和CNE2细胞;流式细胞术检测各组细胞周期分布,Western blot检测各组细胞γ-H2AX、cleaved caspase-3、p-CDC25C、CDK1、p-CDK1、cyclin B1、ERK和p-ERK的蛋白水平。结果:最大非毒性剂量Tet联合放疗后可上调CNE1和CNE2细胞中γ-H2AX的表达。放疗组CNE1和CNE2细胞G_2/M期的比例分别为(18.09±0.42)%和(18.48±1.32)%,联合处理组CNE1和CNE2细胞G_2/M期的比例降为(15.88±1.04)%和(13.80±0.82)%,与放疗组比较差异有统计学意义(P0.05)。联合处理可增加放疗所致的cleaved caspase-3的蛋白水平(P0.05)。不同浓度Tet处理CNE1和CNE2细胞后,p-CDC25C和p-CDK1的蛋白水平随Tet浓度增加而升高(P0.05),CDK1的表达无明显改变;最大非毒性剂量Tet不影响p-CDC25C、p-CDK1和CDK1的蛋白水平。在CNE1和CNE2细胞中,联合处理可明显降低放疗引起的p-CDC25C和p-CDK1的蛋白水平(P0.05),上调放疗后cyclin B1的表达,而对总CDK1的表达无明显调节作用;联合处理可显著抑制放疗所致的pERK蛋白水平(P0.05)。结论:最大非毒性剂量Tet可以增加放疗引起的CNE1和CNE2细胞的DNA断裂及细胞凋亡,其放疗增敏的机制可能与Tet调控ERK/CDC25C/CDK1/cyclin B1通路、去除放疗导致的G2/M期阻滞有关。     

雨蛙素诱发的大鼠急性水肿性胰腺炎动物模型

采用皮下注射超大剂量的雨蛙素建立大鼠急性水肿性胰腺炎模型，用光镜和电镜观察了胰腺腺泡细胞的组织病理学改变。该模型以胰腺的显著水肿，组织学改变（包括腺泡细胞胞质内空泡形成，间质水肿及白细胞浸润）以及血清淀粉酶水平升高为特征。此模型具有简便，产生损伤迅速，非侵入性，在病理形态、时间进程与人类胰腺炎相似等多种优点，是研究急性胰腺炎早期发病机理的理想动物模型。     

瑞香素预处理对急性胰腺炎大鼠组织病理变化和白细胞介素-6、白细胞介素-10水平的作用

目的:观察瑞香素(Daphnetin,Da)对急性胰腺炎(Acute pancreatitis,AP)大鼠组织病理学和血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)水平的影响,探讨Da对AP的治疗价值和可能机制。方法:雄性Wistar大鼠32只,随机分为四组:假手术组(Sham组)、急性胰腺炎组(AP组)、Da预处理组(Da+AP组)、Da对照组(Da+Sham组),每组各8只。采用手术分离胰胆管并逆行注射5%牛磺胆酸钠溶液(1ml/kg)建立AP模型(AP组);Sham组不注射牛磺胆酸钠;Da+AP组和Da+Sham组于手术前30min腹腔注射Da(4mg/kg)后,Da+AP组同AP组处理,Da+Sham组同Sham组处理。术后12h开腹摘取胰腺头部,开胸心脏采血,分别观察胰腺组织病理学改变和血清IL-6、IL-10水平变化。结果:AP组胰腺组织病理学评分和血清IL-6水平明显高于Sham组(P0.05),IL-10水平明显低于Sham组(P0.05);与AP组比较,Da+AP组胰腺组织学评分和血清IL-6水平均降低(P0.05),血清IL-10水平明显升高(P0.05);Da+Sham组各指标水平与Sham组差异无统计学意义(P0.05)。结论:Da可能通过降低促炎因子IL-6和提高抗炎因子IL-10水平减轻胰腺急性炎性损伤,从而起到保护胰腺的作用。     

急性坏死性胰腺炎大鼠白细胞L-选择素表达和肌动蛋白分布的变化及中药华西胰腺炎一号的影响

目的： 了解胰腺局部循环内白细胞在急性坏死性胰腺炎（ANP）疾病过程中L-选择素的表达及肌动蛋白纤维多聚体（F-actin）在细胞内的分布特点,并探讨中药华西胰腺炎一号（WPY）对它们的影响。方法：44只Wistar大鼠分为正常、ANP组及ANP WPY治疗组,脾静脉采血, 予CD62L单抗标记粒细胞L-选择素,TRTIC-Phalloidin标记白细胞F-actin,流式细胞仪检测粒细胞中的CD62L阳性细胞数,共聚焦激光扫描显微镜采集白细胞图像并对F-actin在白细胞内的分布进行分析。结果：ANP组脾静脉血中CD62L阳性细胞数明显高于正常对照组（11.96%±5.32%）, 6 h（31.78%±12.37%）、12 h(29.83%±13.73%)与对照组比较差异显著（P<0.05）,WPY治疗组6 h CD62L阳性细胞数低于ANP组。白细胞F-actin细胞边缘与中央灰度比在ANP各时段,除3 h外均增高,1 h(2.52±0.49)、12 h(2.72±0.48)与对照组比较有显著差异（P<0.05）, WPY治疗组6 h（1.54±0.24）明显低于ANP组（2.35±0.55）（P<0.05）。结论： ANP胰腺局部循环内白细胞L-选择素的表达及F-actin分布发生明显改变,提示白细胞黏附特性改变及变形能力下降是ANP病情进展的重要病理生理因素之一,中药华西胰腺炎一号对它们有一定的影响。     

汉防己对胸腺的细胞增殖的影响研究

目的研究汉防己（Han-Fang-Chi／Stephenia tetrandra S Moore）对小鼠胸腺的细胞增殖的影响,探讨其作用机制。材料与方法取小鼠胸腺的细胞,分为对照组和药物组（汉防己煎剂浓度分别为1μg／ml,10μg／ml,50μg／ml,100μg／ml）,采用MTT法统计学比色意义法观察防己对小鼠胸腺的细胞增殖的影响。结果汉防己煎剂在1～100μg／ml可不同程度抑制胸腺的细胞增殖,结果有（P〈0．05）,其半数抑制浓度IC50为8．34μg／ml。结论防己（1～100μg／ml）可不同程度抑制小鼠胸腺的细胞的增殖,具有时间依赖性和剂量依赖性,即随着时间延长和剂量增加,其抑制作用逐渐增强。     

重症急性胰腺炎大鼠肾上腺病理及超微结构变化

目的:观察重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肾上腺皮质的病理和超微结构变化。方法:采用5%牛磺胆酸钠逆行胰管注射法建立SAP模型,分别于术后3、12、24h测定血淀粉酶,观察胰腺、肾上腺皮质病理变化,透射电镜观察12h肾上腺皮质束状带细胞超微结构。结果:SAP造模成功后,血淀粉酶、胰腺病理评分进行性升高。3h时肉眼见肾上腺包膜轻度水肿,并逐渐加重,24h最为明显;3h肾上腺组织出现血窦扩张,12h可见肾上腺组织水肿、腺体结构轻度破坏、少量炎性细胞浸润,24h肾上腺皮质部分细胞变性及出血性坏死,腺体结构破坏严重;12hSAP大鼠肾上腺皮质束状带细胞超微结构损伤和分泌功能降低等改变。结论:随着SAP病情进展,肾上腺组织病理及超微结构损害加重。肾上腺功能减退可能与其病理、超微结构损伤有关。     

汉防己甲素对大鼠急性胰腺炎治疗作用及机制的研究

目的 :观察汉防己甲素 (Ｔｅｔｒａｎｄｒｉｎｅ ,Ｔｅｔ)对实验性急性胰腺炎 (ＡＰ)的治疗效果 ,并对其作用机制进行探讨。方法 :取 1 76只ＳＤ大鼠 ,雌雄不拘 ,随机分为Ｔｅｔ组、维拉帕米组等 6组 ,经胰胆管逆行注射 3%牛磺脱氧胆酸钠 0 .1ｍＬ/1 0 0ｇ体重 ,制成急性胰腺炎模型 ,记录 4ｈ、8ｈ腹水量 ;测定血浆中钙离子浓度和淀粉酶活性、胰腺组织匀浆及腹水中磷脂酶Ａ2 (ＰＬＡ2 )活性的变化。光镜下观察胰组织的变化 ;记录动物的存活时间及 2 4ｈ死亡率。结果 :Ｔｅｔ能有效减轻ＡＰ大鼠胰腺的病理性损伤 ;减少腹水的生成量 ;与ＮＳ组…     

瑞香素预处理对重症急性胰腺炎大鼠的抗氧化保护作用

目的:观察瑞香素预处理对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺组织中丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)活性及一氧化氮(NO)的影响,探讨瑞香素在SAP中的抗氧化保护作用。方法:雄性Wistar大鼠72只,随机分为四组:假手术组(SO组)、SAP组、瑞香素预处理组(D-SAP组)、瑞香素药物对照组(D-SO组),每组18只。各组均用10%水合氯醛腹腔注射麻醉(0.3ml/100g)。SAP组和D-SAP组采用5%牛磺胆酸钠(1ml/kg)沿胰胆管逆行穿刺注射建立SAP模型。SO组和D-SO组与SAP造模程序相同,但用等量生理盐水代替5%牛磺胆酸钠注入胰胆管。D-SAP组和D-SO组于手术前30min给予瑞香素4mg/kg腹腔内注射。分别在术后3、6、12h分批处死各组大鼠各6只,检测血清淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIP)活性和胰腺组织MDA、MPO活性及NO含量,并进行HE染色观察大鼠术后12h时胰腺病理损伤程度。结果:D-SAP组大鼠血清AMY、LIP活性以及胰腺组织MDA含量、MPO活性和病理学评分较SAP明显降低(P0.01),但NO水平较SAP组明显升高(P0.01),SO组与D-SO组间各指标无统计学差异(P0.05)。结论:瑞香素预处理对SAP大鼠胰腺损伤具有明显的抗氧化保护作用。     

妊娠合并急性胰腺炎大鼠胎盘组织细胞黏附分子E-选择素的表达及意义

目的: 探讨细胞黏附分子E-选择素(E-selectin)在妊娠合并急性胰腺炎大鼠血清与胎盘组织中的表达水平及其与胎盘功能的关系。方法: 妊娠7 d大鼠胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠,制作妊娠合并急性胰腺炎大鼠模型。分为正常妊娠组、妊娠合并急性胰腺炎1 h、4 h、8 h、12 h、24 h组(每组10例)。酶显色法测定血清脂肪酶水平,免疫分析法测定血清E-selectin浓度,逆转录聚合酶链反应技术及免疫印迹法检测胎盘组织E-selectin的 mRNA及蛋白表达。E-selectin水平与胰腺损伤评分、胎盘功能评分进行相关性分析。结果: 正常妊娠大鼠血清与胎盘组织内E-selectin呈低水平表达。妊娠合并胰腺炎12 h与24 h组血清E-selectin水平显著升高(P<0.05),胎盘组织E-selectin的 mRNA及蛋白表达明显增加(P<0.05); E-selectin 的升高与胰腺损伤程度(r=0.908)、胎盘功能损伤程度(r=0.803)呈正相关。 结论: 血清E-selectin的升高与胎盘组织损害相关;E-selectin可能参与了妊娠合并急性胰腺炎胎盘损伤的病理生理过程。     

急性坏死性胰腺炎大鼠垂体功能和结构的变化

目的:观察大鼠垂体组织结构及功能在急性坏死性胰腺炎(ANP)时的变化情况。方法:雄性SD大鼠72只,随机分为正常对照组(N组),假手术(SO)1h、3h、6h、12h组,ANP1h、3h、6h、12h组,每组8只大鼠。ANP组大鼠采取逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠制备ANP模型,各组大鼠于造模后相应时间点通过下腔静脉采取血液,随后摘取胰腺和垂体组织。全自动生化仪检测大鼠血清淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIP)水平,放射免疫分析法测定血清生长激素(GH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、促甲状腺激素(TSH)及促卵泡激素(FSH)水平,光镜下观察胰腺组织、垂体组织的病理学改变并比较组间差异。结果:N组与SO各组相比,除ACTH外,其余各指标差异均无统计学意义(P0.05);与N组和SO各组比较,ANP各组相应时间点血清AMY、LIP水平明显升高(P0.05);血清GH水平差异无统计学意义(P0.05);6h和12h组ACTH、TSH水平明显降低(P0.05),1h和3h组ACTH、TSH水平无统计学差异(P0.05);1h、6h和12h组FSH水平明显降低(P0.05),3h组FSH水平差异无统计学意义(P0.05)。光镜下,ANP 12h组胰腺病理损伤较SO 12h组明显加重(P0.05),且ANP 12h组垂体组织充血情况较SO 12h组明显加重(P0.05)。结论:ANP时,除胰腺外,大鼠垂体组织亦出现损伤及功能改变。     

川芎嗪对急性胰腺炎大鼠细胞凋亡的影响

目的:研究川芎嗪(TMP)对急性胰腺炎(AP)血栓形成、组织病理变化、氧自由基和细胞凋亡的影响机制。方法:采用十二指肠胆胰管逆行加压注射5%牛磺胆酸钠的方法制备大鼠AP模型,动态观察TMP治疗前后大鼠血栓烷A2/前列环素代谢产物血栓烷B2/6-酮-前列腺素F1α(TXB2/6-Keto-PGF1α)比值(T/P)、血浆超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、淀粉酶(AMY)等各项指标;通过观察胰腺组织的病理形态进行病理评分;采用TUNEL法评价胰腺细胞凋亡指数(AI)。结果:经TMP治疗后,大鼠T/P值明显降低,血清SOD水平升高,MDA水平降低;胰腺组织病理评分为4.85±0.98(6h),AI为9.88±0.98(6h),与AP组比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论:TMP对AP的治疗作用与其纠正血栓烷A2/前列环素I2失衡,改善AP大鼠微循环,减少自由基造成的损伤,诱导细胞凋亡,减少胰腺细胞坏死有关。     

大鼠脑损伤后SSeCKS的表达变化

目的:探讨大鼠脑损伤后,SSeCKS(Src抑制的蛋白激酶C的底物)在脑组织中的表达变化及其意义。方法:制备成年SD(Sprague-Dawley)大鼠脑损伤模型。通过Western blot和RT-PCR方法检测脑损伤后SSeCKS表达的时相变化,免疫组织化学方法检测SSeCKS在脑组织中的细胞定位。结果:Western blot显示,大鼠脑损伤后,SSeCKS的表达逐步降低,伤后3d降至最低点,之后逐渐上升,7d达到高峰,14d后趋于平稳;RT-PCR的结果与Western blot一致。免疫荧光双标记结果显示SSeCKS与星形胶质细胞的标记物GFAP、神经元的标记物NeuN共定位。结论:大鼠脑损伤可以改变SSeCKS的表达,这种改变可能参与脑损伤后星型胶质细胞的活化和增殖过程,并与神经元的凋亡、轴突再生有关。