大剂量口服VitE减少胎儿窘迫的发生

通过测定胎儿窘迫３９例和正常对照４０例母血、脐血中ＶｉｔＥ及过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、黄嘌呤氧化酶（ＸＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）水平，同时给１０８例晚期妊娠孕妇口服大剂量ＶｉｔＥ，其中胎儿窘迫３９例，测定口服ＶｉｔＥ前及后母血及脐血中ＶｉｔＥ、ＳＯＤ、ＸＯＤ、ＭＤＡ的浓度。发现在胎儿窘迫时，母血、脐血中ＭＤＡ明显高于正常对照，孕妇口服大剂量ＶｉｔＥ，可以提高母血中抗氧化系统──ＶｉｔＥ、ＳＯＤ水平，与正常对照相比，口服组胎儿窘迫发生率明显下降（Ｐ＜０．０１）。     

一氧化氮对正常妊娠时子宫-胎盘-胎儿循环的调节

通过测定１４例未孕妇及２５例正常晚孕妇母血及脐血一氧化氮（ＮＯ）的含量及部分病例子宫动脉及脐动脉最大收缩期与舒张末期血流速度之比（Ｓ／Ｄ），研究正常妊娠时母体及胎儿循环ＮＯ的变化。结果脐血ＮＯ含量显著高于母血（Ｐ＜０．０１），且与脐动脉Ｓ／Ｄ值呈现显著负相关（ｒ＝－０．５２，Ｐ＜０．０５）。说明ＮＯ对正常妊娠母体及胎儿循环均有重要调节作用     

妊高征患者MDA SOD ET-1水平的变化

为探讨ＭＤＡ、ＳＯＤ活性及ＥＴ－１ 在妊高征发病中的作用,１９９６ 年１～１２月对在院住院分娩的妊高征患者３９例,正常晚孕妇女２４ 例,正常非孕妇女１４ 例进行血浆ＭＤＡ、ＳＯＤ活性及ＥＴ－１ 水平测定,同时测定产后３～７ 天血浆水平的变化。结果：正常晚孕组ＭＤＡ、ＳＯＤ活性及ＥＴ－１均高于非孕妇女（Ｐ＜ ０．０５）;妊高征组ＭＤＡ、ＥＴ－１高于正常晚孕组（Ｐ均＜ ０．０１）,ＳＯＤ活性则低于正常晚孕组（Ｐ＜ ０．０５）;重度妊高征分娩后３～７ 天ＥＴ－１、ＭＤＡ均低于产前（Ｐ均＜ ０．０５）,ＳＯＤ则高于产前（Ｐ＜ ０．０５）;ＭＤＡ、ＥＴ－１ 与平均动脉压呈正相关（ｒ＝ ０．４３９,Ｐ＜ ０．０１）,ＳＯＤ活性与平均动脉压呈负相关（ｒ＝ － ０．４５３,Ｐ＜ ０．０１）。表明机体内氧化抗氧化失衡与内皮细胞损伤在妊高征发病过程中起重要作用。     

失血性休克家兔肾脏脂质过氧化损伤的实验研究

用健康成年家兔２０只，用ｗｉｇｇｅｒｓ改良法复制急性失血性休克模型，模型成功后放出血液再灌。通过测定血液及肾组织中黄嘌呤氧化酶（ＸＯＤ）活性，氧自由基破坏作用产物（ＭＤＡ）含量及机体抗自由基物质起氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。结果：休克时ＸＯＤ、ＭＤＡ明显升高，ＸＯＤ活性下降，与休克时比较（Ｐ＜０．０１）；再灌１２０ｍｉｎ后ＭＤＡ、ＸＯＤ进一步升高，ＳＯＤ进一步下降（Ｐ＜０．０５）。提示氧自由基及其介导的脂质过氧化参与休克发生发展的病理过程。     

脐血中巨噬细胞集落刺激因子的测定及其意义

目的 探讨脐血巨噬细胞集落刺激因子与胎儿生长发育的关系。方法 用ＥＬＩＳＡ法对９例足月新生儿脐血浆及其母血浆Ｍ－ＣＳＦ浓度进行测定。并以１０例健康非孕妇女（成人）作对照。结果 Ｍ－ＣＳＦ脐血浓度显著高于成人（Ｐ〈０．００１）。并与新生儿出生体重之间无相关性（ｒ＝０．４９３,Ｐ〉０．０５）。母血显著高于脐血（Ｐ〈０．０５）,两者之间无相关性（ｒ＝０．５２４,Ｐ〉０．０５）。结论 胎儿自身产生的大量Ｍ     

妊娠高血压综合征血浆MDA,红细胞SOD的变化及其对血小板量、血小板聚集率的影响

该文通过测定６０例妊娠高血压综合征孕妇血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）的含量，以及血小板量（ｐｉｔ），血小板聚集率（ＡＧＧ）的变化。发现妊高征组ＭＤＡ水平比正常孕妇组明显升高（Ｐ＜０．００１）；红细胞ＳＯＤ水平、血小板量及血小板聚集率则明显降低（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．００１）；中、高度妊高片与轻度妊高征比较，ＭＤＡ值明显升高（Ｐ＜０．０１），而ＳＯＤ，ｐｉｔ，与ＡＧＧ显著降低（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．００１）；ＭＤＡ与ｐｉｔ、ＡＧＧ呈显著负相关（Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．００１），ＳＯＤ与Ｐｉｔ，ＡＧＧ呈显著达相关（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１）。提示妊高征的发病与高水平的自由基（ＯＲＫ）有关，ｐｉｔ、ＡＧＧ可作为判断妊高征病情严重程度的指标。     

川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤时氧自由基的抑制作用

观察了川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤时血清中和心肌组织中氧自由基和脂质过氧化物的影响。结果显示川芎嗪保护组和非保护组比较，血清中ＭＤＡ（丙二醛）明显降低（Ｐ＜０．０５），ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ（谷胱甘肽过氧化物酶／脂质过氧化物）升高非常显著（Ｐ＜０．０１）；缺血再灌注损伤心肌组织中ＭＤＡ明显降低，且伴随ＳＯＤ（超氧化物歧化酶）活力和ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ明显升高（均Ｐ＜０．０５）。表明川芎嗪能通过提高对氧自由基的清除和抗脂质过氧化反应而保护缺血再灌注损伤的心肌。     

脂质过氧化增强加重狼疮性肾炎损害

为了解狼疮性肾炎（ＬＮ）病人脂质过氧化和抗氧化系统的状态，对３０例ＬＮ病人血清丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、维生素Ｅ（ＶＥ）、总抗氧化能力（ＴＡＯＰ）以及尿液总ＳＯＤ和ＭＤＡ进行测定。结果发现：病人血清铜锌ＳＯＤ活力、ＶＥ含量和ＴＡＯＰ明显低于正常水平（Ｐ值均小于０．００１）；ＬＮ活动者（１７例）尿液ＭＤＡ含量明显高于正常对照者和ＬＮ非活动者（Ｐ值均小于０．０１），并与尿蛋白量呈正相关（ｒ＝０．７５０４，Ｐ＜０．００１）。提示ＬＮ病人机体的抗氧化能力较低下，肾脏的脂质过氧化增加与其肾小球损害有密切关系。     

红细胞铜锌超氧化物歧化酶与血清维生素C在糖尿病肾病时的变化

目的：探讨氧化与抗氧化在糖尿病肾病发生发展中的作用。方法：测定对照（Ｃ）组１５人及糖尿病蛋白尿正常（ＤＭⅠ）组、微量白蛋白尿（ＤＭⅡ）组、临床蛋白尿（ＤＭⅢ）组患者共５６例的红细胞铜，锌超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及血清维生素（ＶｉｔＣ）。结果：ＳＯＤ与尿白蛋白排泄率（ＵＡＥＲ）呈明显负相关，ＤＭⅡ组明显高于Ｃ、ＤＭⅠ组，低于ＤＭⅢ组（Ｐ＜０．０１）；ＶｉｔＣ与ＵＡＥＲ呈明显负相关（Ｐ＜０．０１），但ＤＭⅠ与Ⅱ组，ＤＭⅡ、Ⅲ组间Ｐ＞０．０５；ＳＯＤ、ＶｉｔＣ与ＨｂＡ１Ｃ间呈负相关，前者Ｐ＜０．０１，后者Ｐ＞０．０５。结论：抗氧化能力下降可能是糖尿病发生肾脏损伤的原因之一，并可反映损伤程度。     

高压氧对新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织匀浆中SOD、GSH-PX及MDA的影响

目的：探讨高压氧（ＨＢＯ）对新生大鼠缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）的影响。方法：将７日龄ＳＤ新生大鼠随机分为对照组、ＨＩＥ组和ＨＢＯ治疗组。在实验第７天后处死动物。测定病侧脑组织匀浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：（１）ＨＩＥ模型组ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活力明显低于对照组（Ｐ＜０．０００３，Ｐ＜０．００６），而ＭＤＡ含量显著高于对照组（Ｐ＜０．００３）；（２）ＨＩＥ组ＨＢＯ治疗１周后，脑组织中ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活力明显高于未治疗ＨＩＥ组（Ｐ＜０．０００３，Ｐ＜０．００６），而ＭＤＡ含量低于未治疗ＨＩＥ组（Ｐ＜０．００３）。结论：ＨＢＯ能增加ＨＩＥ脑组织内自由基清除酶类的活力，降低局部脂质过氧化物的含量     

当归注射液对冠心病患者血超氧化物歧化酶活性和脂质过氧化物的影响

２４例冠心病患者静脉滴注当归注射液治疗后，血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、６－酮前列腺素Ｆ１α（６－Ｋ）和６－Ｋ／血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）均升高，丙二醛（ＭＤＡ）、ＴＸＢ２和血小板最大聚集率均降低（Ｐ均＜０．０５～０．０１）。结果表明，当归注射液有增加ＳＯＤ活性，清除氧自由基，抗脂质过氧化反应，减低ＭＤＡ水平，升高ＰＧＩ２，降低ＴＸＡ２，调整ＰＧＩ２／ＴＸＡ２平衡和抑制血小板聚集的作用。     

肾病综合征病人抗氧化功能的研究

为研究肾病综合征（ＮＳ）时抗氧化功能状况，我们测定３６例患者血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）及维生素Ｅ，以及尿ＳＯＤ、ＭＤＡ。结果表明：ＮＳ患者血总ＳＯＤ、Ｃｕ－Ｚｎ－ＳＯＤ及维生素Ｅ水平明显低于正常对照组（分别为７６．２２±２７．４８μＵ／Ｌ比１０４．２０±１８．８０μＵ／Ｌ，Ｐ＜０．００１；２０．４０±２２．６３μＵ／Ｌ比６２．９９±１５．６０μＵ／Ｌ，Ｐ＜０．００１；６．６８±３．５２ｍｇ／Ｌ比１６．３８±１．０５ｍｇ／Ｌ，Ｐ＜０．００１）；尿ＳＯＤ及ＭＤＡ明显高于对照组（分别为：１１４．９８±３１．７３μＵ／Ｌ比８２．３４±２６．５０μＵ／Ｌ，Ｐ＜０．００１；３．９９±１．９８μｍｏｌ／Ｌ比２．６４±０．７８μｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．００１）．研究提示，ＮＳ时抗氧化功能减退，肾脏易遭受氧自由基损害。     

刺五加在大鼠实验性肝癌诱发过程中作用的探讨

目的探讨大鼠实验性肝癌发病中刺五加对肌体免疫功能和抗氧化酶活性的影响。方法４６只ＳＤ雄性大鼠被随机分成对照组（喂普通饲料）、３－甲基４－双甲氨基偶氮苯（３－Ｍｅ－ＤＡＢ）组（喂含０．０６％３Ｍｅ－ＤＡＢ饲料 １０周）和刺五加组（饲喂同 ３－Ｍｅ－ＤＡＢ外、另加入刺五加 ４．５ｇ／ｋｇ饲料,用常规方法检测全血谷光甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量,用微量化学发光造检测吞噬细胞活性（ＰＭＮ－ＣＬ）。结果１．ＰＭＮ－ＣＬ检测峰值、积分值和吞噬细胞指数,３－ＭｅＤＡＢ组较正常组和刺五加组均有显著升高（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）２．全血ＧＳＨ－ＰＸ活性、ＳＯＤ活性,刺五加组较３－ＭｅＤＡＢ组均有显著升高（Ｐ＜０．０５）。ＭＤＡ含量刺五加组和３－ＭｅＤＡＢ组均较正常组升高（均Ｐ＜０．０５）。结论刺五加在大鼠实验性肝癌诱发过程中有提高抗氧化酶活性和对抗致癌剂引起的机体中性粒细胞吞噬功能代偿性增高的作用。     

年龄相关性黄斑变性血清过氧化脂质水平与超氧化物歧化酶活性的相关性研究

对３５例年龄相关性黄斑变性（ＡＭＤ）和３４例健康对照者进行过氧化脂质（ＬＰＯ）水平和血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的测定。ＬＰＤ检测采用测定其最终产物之一丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果显示ＡＭＤ组ＭＤＡ高于对照组，差异显著（Ｐ＜０．０５）。ＳＯＤ在ＡＭＤ组偏低，但无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。正常对照组ＭＤＡ与ＳＯＤ呈负相关（ｒ＝－０．４１３９，Ｐ＜０．０５），而ＡＭＤ组则否。说明ＡＭＤ患者抗氧化能力减弱，导致脂质过氧化损害。低锌可能是ＳＯＤ降低原因，应用抗氧化剂治疗是有益的。     

脂质过氧化与突发性耳聋关系的研究

测定了５２例突发性耳聋（突聋）患者血中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及丙二醛（ＭＤＡ）含量，结果显示治疗前血中ＳＯＤ含量明显下降，ＭＤＡ含量明显升高，二者与正常对照组比较，Ｐ值皆＜０．０５；治疗后血中ＳＯＤ含量恢复到接近正常水平，而ＭＤＡ含量则明显下降，与正常值比较，Ｐ＜０．０５，且听力亦明显改善。提示自由基引起的脂质过氧化与突聋发病有关。     

神经系统疾病患者血清和脑脊液髓鞘碱性蛋白及其抗体的ELISA定量研究

用简易的髓鞘碱性蛋白（ＭＢＰ）及其抗体（Ａｎｔｉ－ＭＢＰ）酶联免疫吸附定量测定（ＥＬＩＳＡ）法对６组共３３７例神经系统疾病患者进行检测，其中脊髓压迫症（ＣＭＰ）３６例，多发性硬化（ＭＳ）３３例，脑血管疾病（ＣＶＤ）３４例，中枢神经系统感染性疾病（ＩＤ）３１例，癫痫（ＥＰ）１６１例和其他神经系统疾病（ＯＮＤ）４２例。结果显示：ＣＭＰ、ＭＳ．ＣＶＤ、ＩＤ和ＥＰ５组血清ＭＢＰ均值明显高于ＯＮＤ组（Ｐ＜０．０１），其中又以急性外伤所致脊柱骨折伴截瘫为主（３３例）的ＣＭＰ患者血清ＭＢＰ值最高，与ＭＳ组比较Ｐ＜０．０５，与ＣＶＤ、ＩＤ和ＥＰ组比较Ｐ＜０．０１。ＣＶＤ患者ＣＳＦＭＢＰ均值也明显高于ＯＮＤ组（Ｐ＜０．０５）。本法检测６组血清和ＣＳＦ的Ａｎｔｉ－ＭＢＰ含量差异不显著（Ｐ＞０．０５）。     

吸烟对氧自由基和纤溶系统的影响

动态观察２０名健康男性急性吸烟前后超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），丙二醛（ＭＤＡ），组织型纤溶酶原激活剂（ｔ－ＰＡ）和纤溶酶原激活剂抑制物（ＰＡＩ－１）活性的改变。结果表明：受试者急性吸烟后ＳＯＤ增加（Ｐ＜０．０５），ＭＤＡ减少（Ｐ＜０．０５）；纤溶系统有短暂激活。吸烟者ｔ－ＰＡ的释放较不吸烟者减少（Ｐ＜０．０５）；ｔ－ＰＡ的释放与ＳＯＤ呈正相关，与ＭＤＡ呈负相关。     

胎膜早破孕妇血浆脂质过氧化物和抗氧化物酶活性分析

为了探讨胎膜早破时体内脂质过氧化和抗氧化反应的改变，作者对５０例病因不明的孕晚期胎膜早破孕妇和１１６例正常孕妇血及其脐静脉血丙二醛（ＭＤＡ）含量及红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、硒谷恍甘肽过氧化物酶（ＳｅＧＳＨ－Ｐｘ）活性进行了测定。结果表明：胎膜早破组孕妇血及其脐静脉血血浆ＭＤＡ含量（分别为３．３±０．６及２．８±０．８μｍｏｌ／Ｌ）明显高于正常对照组（分别为２．８±０．５及２．３±０．５μｍｏｌ／Ｌ），Ｐ＜０．０１，其红细胞ＳＯＤ（１３２６±４２０Ｕ／ｇ．Ｈｂ）、ＳｅＧＳＨ－Ｐｘ（３０９±４９Ｕ／ｇ·Ｈｂ）活性比正常组（分别为１４７５±３９９Ｕ／ｇ·Ｈｂ，３３３±５７Ｕ／ｇ·Ｈｂ）明显降低（Ｐ＜０．０１）；比较孕妇血与脐血血浆ＭＤＡ含量及红细胞ＳＯＤ、ＳｅＧＳＨ－Ｐｘ活性，表明：两组孕妇血浆ＭＤＡ含量，红细胞ＳｅＧＳＨ－Ｐｘ活性均明显高于脐血，而红细胞ＳＯＤ活性明显低于脐血（Ｐ＜０．０１）。两组孕妇血与其脐静脉血浆中ＭＤＡ含量呈明显正相关（Ｐ＜０．０１）。提示胎膜早破孕妇体内活性氧生成增多，脂质过氧化作用加强，可能是胎膜早破的诱因之一。     

肝炎病毒感染者血中SOD GSH—PX LPO含量测定的意义

对５０９例门诊查体者进行了ＡＬＴ及ＨＡＶ，ＨＢＶ，ＨＣＶ，ＨＤＶ，ＨＥＶ标志物的检测；并对检测出肝炎病毒感染者，肝炎患者以及肝炎病毒标志物阴性者（对照组）的血液进行ＳＯＤ，ＧＳＨ－ＰＸ，ＬＰＯ测定。结果显示：肝炎病毒感染者，肝炎患者血中ＳＯＤ，ＧＳＨ－ＰＸ的含量，均显著低于对照组（Ｐ〈０．０５）；ＬＰＯ的含量高于对照组（Ｐ〈０．０５，Ｐ〈０．０１），当多种肝炎病毒混合感染时血ＳＯＤ，ＧＳＨ－ＰＸ下     

银屑病患者血清脂质过氧化物与超氧化物歧化酶含量测定

采用硫代巴比妥酸法和邻苯三酚自氧化法分别测定１６例寻常型银屑病（ＰＶ）与１０例红皮病型银屑病（ＰＥ）患者血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）与超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平。结果发现ＰＶ组血清ＬＰＯ升高（Ｐ＜０．０５），ＳＯＤ降低（Ｐ＜０．０５）。ＰＥ组血清ＬＰＯ升高更为显著，高于ＰＶ组（Ｐ＜０．０１），ＳＯＤ低于ＰＶ组（Ｐ＜０．０５）。两组ＬＰＯ与ＳＯＤ分别呈负相关（ＰＶ组，ｒ＝－０．４３８，Ｐ＜０．０５，ＰＥ组ｒ＝－０．５７４，Ｐ＜０．０５）。提示：银屑病存在超氧自由基参与的损伤，ＰＥ组较ＰＶ组表现突出。