补肺平喘汤对支气管哮喘大鼠Th1/Th2失衡及JAK/STAT信号通路影响

目的观察补肺平喘汤对支气管哮喘大鼠Th1/Th2细胞因子失衡及JAK/STAT信号通路影响。方法将50只健康大鼠随机分为正常组,模型组,中药低剂量组,中药中剂量组,中药高剂量组5组,每组10只。除正常组外,其余各组给予卵白蛋白和氢氧化铝免疫反应制备支气管哮喘大鼠模型。造模4周后,中药低、中、高剂量组分别按照生药量10.8,21.6,32.4 g/kg进行灌胃给药,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃,灌胃4周后,分离大鼠血清和肺组织,Elisa法检测大鼠血清IFN-γ、IL-4水平变化,RT-PCR法检测大鼠肺组织JAK/STAT信号通路变化。结果与正常组比较,模型组大鼠血清IL-4水平显著升高(P0.01),而IFN-γ呈显著下降趋势(P0.01),IL-4/IFN-γ提示免疫调节显著向Th2水平失衡,肺组织JAK1、STAT6 mRNA水平明显升高;与模型组比较,中药中、高剂量组大鼠血清IL-4水平显著降低(P0.05,P0.01),IFN-γ水平显著升高(P0.05),免疫调节明显向Th1方向调节(P0.01),肺组织JAK1、STAT6 mRNA水平明显降低(P0.05,P0.01)。结论补肺平喘汤能有效改善支气管哮喘大鼠Th1/Th2细胞因子失衡,降低JAK1、STAT6 mRNA表达,调节Th1/Th2细胞因子平衡。     

穿山龙总皂苷对慢性迁延期哮喘小鼠白介素-17A表达的影响

目的:研究穿山龙总皂苷对抑制慢性迁延期哮喘小鼠气道壁及支气管平滑肌增生,抑制肺泡灌洗液、肺组织匀浆中白介素-17A的表达的影响。方法:清洁级BALB/c小鼠70只随机分为空白对照组、模型对照组、穿山龙总皂苷高剂量组、中剂量组、低剂量组、阳性对照组(醋酸泼尼松组)、穿山龙总皂苷+醋酸泼尼松组。卵蛋白(OVA)致敏激发小鼠制作哮喘小鼠模型,在实验第18~55天,空白对照组、模型对照组以生理盐水灌胃,治疗组穿山龙总皂苷高、中、低剂量组分别每天灌胃给予穿山龙总皂苷80、40、20 mg/kg,阳性对照组给醋酸泼尼松混悬液10 mg/kg,穿山龙总皂苷+醋酸泼尼松组给穿山龙总皂苷40 mg/kg和醋酸泼尼松5 mg/kg。实验结束后HE染色观察哮喘小鼠肺组织病理形态变化,测定气道平滑肌面积和气道内壁面积,ELISA法测定肺泡灌洗液和肺组织匀浆中白介素-17A水平。结果:穿山龙总皂苷能抑制慢性迁延期哮喘小鼠气道壁及支气管平滑肌的增生,抑制其肺泡灌洗液和肺匀浆中白介素-17A表达的水平。与空白对照组比较,模型对照组小鼠气道平滑肌、气道内壁增厚(P0.01),肺泡灌洗液和肺组织匀浆中IL-17A明显升高(P0.01);与模型对照组比较,气道平滑肌、气道内壁增厚缓解(P0.01),低、高、中剂量组IL-17A水平降低(P0.01);穿山龙治疗组间比较,中、高剂量组比低剂量组对气道平滑肌、气道内壁增厚改善效果明显(P均0.05),中剂量组对小鼠IL-17A表达的影响更为显著(P0.01);与阳性对照组比较,穿山龙总皂苷+醋酸泼尼松组对小鼠IL-17A表达影响更为显著(P0.01)。结论:穿山龙总皂苷能够抑制慢性迁延期哮喘小鼠气道壁及支气管平滑肌的增生,抑制其肺泡灌洗液、肺组织匀浆中白介素-17A的表达,控制哮喘的发生、发展。     

宣肺平喘方对慢性哮喘大鼠肺组织TGF-β1、Smad2、Smad7蛋白表达的影响

目的:探讨转化生长因子(TGF-β1)、Smad2、Smad7在慢性哮喘大鼠肺组织中的定位表达情况,以反应其在哮喘大鼠气道重建过程中的作用。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、宣肺平喘方组和地塞米松组4组,每组10只。除正常组外,其余3组均利用卵蛋白雾化吸入诱发哮喘,宣肺平喘方组和地塞米松组在雾化吸入的同时给予宣肺平喘方及地塞米松治疗。肺组织病理切片(HE染色法),荧光免疫组化法测定TGF-β1、Smad2、Smad7蛋白在肺组织中的定位。结果:HE染色显示模型组支气管壁塌陷,周围有大量炎性细胞渗出;荧光免疫组化法显示TGF-β1、Smad2、Smad7蛋白均在支气管壁和肺泡壁上表达;模型组TGF-β1、Smad2蛋白含量明显高于正常组,治疗组与模型组相比明显下降(P<0.05);模型组Smad7蛋白含量明显低于正常组,治疗组与模型组相比明显上升(P<0.05)。结论:宣肺平喘方对哮喘气道重建有良好的治疗作用,能调节TGF-β1、Smad2、Smad7蛋白的水平。     

复方麻芩汤对慢性气道重建过程中TGF-β1的影响

目的:探讨TGF-β1、Smad2在慢性哮喘大鼠肺组织中的定位表达及其含量和mRNA变化情况,以反映其在哮喘大鼠气道重建过程的作用。方法:实验设正常组、模型组、复方麻芩汤和地塞米松组。肺组织病理切片(HE染色法);苦味酸酸性复红染色法测定支气管组织胶原纤维含量;荧光免疫组化法测定TGF-β1、Smad2蛋白家族在肺组织中的定位;ELIEA法测TGF-β1的含量;RT-PCR测定TGF-β1、Smad2蛋白家族mRNA的变化情况。结果:HE染色显示模型组有较明显出血,肺泡均有一定程度扩张,有慢性炎细胞浸润;荧光免疫组化法显示TGF-β1、Smad2蛋白家族均在支气管壁和肺泡壁上表达;苦味酸酸性复红染色法显示模型组肺组织胶原纤维较正常组含量显著增高(P<0.05),复方麻芩汤组胶原纤维含量明显下降(P<0.05);ELIEA法显示模型组较正常组TGF-β1含量明显增高(P<0.05),而复方麻芩汤组、地塞米松组较模型组相比具有明显的下降(P<0.05);RT-PCR测定显示模型组的TGF-β1、Smad2的mRNA与正常组相比表达明显增加,而地塞米松能明显降低TGF-β1、Smad2的mRNA的含量,复方麻芩汤的改善效果并不明显。结论:TGF-β1蛋白与慢性哮喘关系密切,复方麻芩汤对哮喘气道重建有良好的治疗作用,能调节TGF-β1的水平,改善气道功能。     

穿山龙总皂苷对痛风性关节炎大鼠关节炎滑膜IL-1β及其信号转导通路的影响

目的:考察穿山龙总皂苷(total saponins from rhizoma Dioscoreae nipponicae,RDN)对痛风性关节炎大鼠关节炎滑膜IL-1β及其介导的信号转导通路的影响。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为四组,分别为正常组、模型组、穿山龙总皂苷低(40mg/kg)、高剂量组(160mg/kg),连续灌胃穿山龙总皂苷5天。第3d灌胃穿山龙总皂苷1h后,膝关节上方髌上韧带进针,注射0.2ml浓度为25mg/ml的微晶尿酸钠结晶混悬液到关节腔,造成实验性痛风性关节炎模型。采用HE和伊红染色观察关节滑膜组织病理学变化,免疫组化法检测穿山龙总皂苷对大鼠膝关节滑膜组织中IL-1β、SDF-1、CXCR4、PI3K、PKC和NF-κB表达的影响。结果:与正常组比较,模型组大鼠膝关节滑膜组织中IL-1β、SDF-1、CXCR4、PI3K、PKC和NF-κB表达水平显著升高(0.087±0.021,0.064±0.017,0.146±0.042,0.139±0.057,0.088±0.021,0.079±0.018),穿山龙总皂苷低剂量组能显著降低CXCR4表达水平(0.081±0.006)。穿山龙总皂苷高剂量组能显著降低IL-1β、CXCR4、PI3K、PKC和NF-κB表达水平(0.035±0.007,0.104±0.011,0.077±0.017,0.039±0.011,0.030±0.009)。结论:穿山龙总皂苷可抑制IL-1β及其介导的信号转导通路;穿山龙总皂苷具有治疗痛风性关节炎(Gouty Arthritis,GA)的潜在价值。     

宣肺止咳合剂对脂多糖致急性肺损伤大鼠肺组织病理变化、AQP5蛋白表达及血清细胞因子的影响

目的:探讨宣肺止咳合剂对脂多糖(LPS)致急性肺损伤大鼠肺组织病理变化及水通道蛋白5(AQP5)表达和血清细胞因子的影响。方法:60只Wistar大鼠，随机分为正常对照组、LPS模型组、宣肺止咳合剂(7.5、15、30 mg/kg)组、阳性对照(地塞米松0.135 mg/kg)组，每组10只，连续灌胃给药14 d,测定肺组织湿干重(W/D)比值；HE染色观察肺组织病理改变；Western blot检测肺组织AQP5蛋白表达；ELISA检测血清IL-1β、IL-8、INF-γ、TGF-β水平。结果:宣肺止咳合剂组大鼠肺水肿程度减轻；宣肺止咳合剂、阳性组组大鼠肺组织炎性细胞减少、纤维化减少、空泡样管腔明显、肺泡壁结构较模型组完整，损伤较模型组明显减轻；模型组肺组织AQP5表达较正常组显著降低(P<0.01),宣肺止咳合剂中、高剂量组和阳性对照组较模型组肺组织AQP5表达显著上调(P<0.05或P<0.01);与正常组比较，模型组大鼠血清IL-1β、IL-8、TGF-β水平显著升高(P<0.01);宣肺止咳合剂中、高剂量组和阳性对照组血清IL-1β、TGF-β水平降低...     

哮喘模型大鼠肺组织中IL-4、IFN-γ的变化及防哮方的干预作用

目的观察哮喘模型大鼠肺组织白细胞介素-4(IL-4)及干扰素-γ(IFN-γ)的变化及防哮方的干预作用,探讨其防治哮喘的作用机理。方法将48只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组,模型组,中药低、中、高剂量组及地塞米松组各8只。用卵蛋白(OVA)致敏激发建立慢性哮喘大鼠模型。收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行白细胞计数分类;逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织中IL-4、IFN-γm RNA相对表达量。结果 1)与正常组比,模型组白细胞(WBC)总数及嗜酸粒细胞(EOS)百分率显著升高(P0.05);与模型组比,中药低、中、高剂量组及地塞米松组WBC总数及EOS百分率明显降低(P0.05);中药高剂量组与地塞米松组比,变化不明显(P0.05)。2)与正常组比,模型组IL-4水平升高,IFN-γ水平降低(均P0.05);与模型组比,中药低、中、高剂量组及地塞米松组,IL-4水平均降低,IFN-γ水平均升高(均P0.05);中药高剂量组与地塞米松组比,IL-4水平较高(P0.05),IFN-γ水平变化不明显(P0.05)。结论防哮方可改善哮喘大鼠气道炎症,其作用机理可能与下调IL-4水平、上调IFN-γ水平、调节Th1/Th2免疫平衡有关。     

穿山龙总皂苷对胶原性关节炎大鼠炎性细胞因子的影响

目的 观察穿山龙总皂苷(total saponin from Rhizoma Dioscorea nipponica,TSRDN)对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(collagen -induced arthritis,CIA)大鼠血清中炎性细胞因子的影响,初步探讨穿山龙总皂苷治疗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)可能的作用机制.方法 建立CIA大鼠模型.于初次免疫后第14天,将造模成功的大鼠随机分为CIA模型组,穿山龙总皂苷高、中、低剂量组,雷公藤组.其中穿山龙总皂苷高、中、低剂量组分别经胃灌服100 mg·kg-1·d-1,50 mg·kg-1·d-1、25 mg·kg-1·d-1剂量的穿山龙总皂苷,雷公藤组灌服12 mg·kg-1·d-1剂量的雷公藤多苷,正常对照组、CIA模型组灌服等体积溶媒.用药后21 d,记录各组大鼠后肢体积、足垫厚度、关节炎指数;测定血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平;观察关节滑膜病理变化.结果 经穿山龙总皂苷灌胃治疗21 d后,与模型组相比,治疗组大鼠后肢体积、足垫厚度、关节炎指数有降低趋势(P＞0.05),大鼠滑膜增生减轻,炎细胞浸润减少,软骨及骨组织侵蚀破坏减轻,血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显降低(P＜0.01).结论 穿山龙总皂苷能明显降低CIA大鼠血清中TNF-α、IL-Iβ和IL-6水平,减轻滑膜组织的病理损伤,表明其对治疗类风湿关节炎有一定作用.     

翘芩清肺剂对哮喘大鼠气道平滑肌细胞外信号调节激酶通路的影响

目的:探讨翘芩清肺剂在改善哮喘气道炎症及其可能的作用机制。方法:选取雌性SD大鼠50只,制备哮喘大鼠模型并随机分成5组,即正常组、模型组、地塞米松组和翘芩清肺剂低、高剂量组。分别采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-1(IL-1)、IL-5及干扰素-γ(IFN-γ)的含量,并观察肺组织病理学改变;用免疫组织化学染色法观察细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)在肺组织内的表达,转化生长因子(TGF)-β1在支气管组织内的表达;用实时定量-聚合酶链反应(Real-time PCR)测定气道平滑肌组织中ERK mRNA含量。结果:模型组中ERK蛋白含量及mRNA水平,TGF-β1蛋白表达较正常组有显著增加(P0.05);与模型组比较,各干预组均能明显降低ERK mRNA及TGF-β1蛋白水平(P0.05)。结论:翘芩清肺剂可明显改善哮喘大鼠的呼吸道症状,对气道具有保护作用,其作用机制可能与调节IL-4/IFN-γ平衡失调、抑制ERK通路的磷酸化,减轻气道炎症有关。     

健脾益肠散对溃疡性结肠炎大鼠IFN-γ、IL-10、TGF-β1的影响

目的:观察健脾益肠散对溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清IFN-γ、IL-10、TGF-β1的影响。方法:将60只SD大鼠按体质量随机分为正常组、模型组、健脾益肠散高、中、低剂量组和柳氮磺吡啶组,每组10只;采用2、4、6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法复制UC大鼠模型;给药21天后,ELISA法测定各组大鼠血清IFN-γ、IL-10、TGF-β1含量。结果:模型组大鼠血清IFN-γ、TGF-β1含量增加,IL-10含量减少,与正常组比较均有统计学差异(P0.01);与模型组比较,健脾益肠散高、中剂量组IFN-γ、IL-10含量和高剂量组TGF-β1含量均明显改善(P0.05或P0.01);健脾益肠散高剂量组血清IFN-γ、IL-10、TGF-β1的变化与柳氮磺吡啶组比较差异无统计学意义(P0.05),但其明显优于健脾益肠散低剂量组(P0.05)。结论:健脾益肠散对UC肠黏膜免疫的保护作用可能与调节外周血IFN-γ、IL-10、TGF-β1的含量有关。     

肺气肺阴肺阳关系探讨

从气的理论基础入手,探讨了肺阴气与肺阳气的概念、内涵,明确了肺气、肺阴、肺阳三者间的关系。认为肺气分为肺阴气与肺阳气。肺阳即肺阳气,肺阳虚即肺阳气不足;而肺阴包含肺阴气与肺津液,肺阴虚即肺阴气不足和肺津液亏虚。     

尿毒症肺21例肺部X线分析

尿毒症易并发心力衰竭,肺也是受损的重要器官之一。常引起咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困难,甚至呼吸衰竭死亡。尿毒症引起心力衰竭的报道很多,但对于肺部损害文献报道相对较少。笔者收集了1990—2008年按1997年北戴河肾脏病会议“尿毒症肺”的诊断标准确诊的21例尿毒症肺的肺部X线表现进行回顾分析,以进一步提高尿毒症所引起的肺部损害的X线影像征象的认识,为临床治疗尿毒症提供更充分的依据,尽早防止心力衰竭的发生。     

右美托咪定对食管癌手术单肺通气肺损伤的影响

目的观察炎性细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8在手术过程中的变化,探讨右美托咪定对食管癌手术单肺通气患者肺损伤的影响。方法选择需手术治疗的食管中段癌患者60例,随机分为右美托咪定组(D组)和对照组(C组)。D组麻醉诱导前10 min经静脉泵注右美托咪定1μg/kg,随后以0.5μg/(kg·h)的速度持续泵注至术毕前30 min;C组麻醉诱导前10 min给予等量0.9%氯化钠溶液。2组其余麻醉方法相同,分别记录诱导前10 min(t1)、诱导时(t2)、诱导插管后(t3)、单肺通气(OLV)30 min时(t4)、OLV60 min时(t5)、OLV结束(t6)及出室前(t7)时间点患者心率(HR)、平均动脉压(MAP)、血氧饱和度(Sp(O2)),脑电双频谱指数(BIS)。于t3、t4、t5、t6、t7点各取静脉血5 m L,采用酶联免疫吸附法测定TNF-α、IL-6、IL-8血清浓度。结果 2组各时点MAP、Sp(O2)、BIS值比较差异均无统计学意义(P均0.05)。D组HR于t2~t7时均低于t1时(P均0.05);且均显著低于C组(P均0.05)。2组TNF-α、IL-6、IL-8血清浓度均于t4~t7时均明显高于t3时(P均0.01),C组于t5~t7时均显著高于D组(P均0.05)。结论右美托咪定可降低食管癌手术患者单肺通气期间肺损伤程度,减慢心率,稳定血流动力学参数,对患者心、肺保护起到积极作用。     

警肺通言

紧急的警：肺癌已迅速攀升为人类的第一杀手！[编者按]     

贾英杰教授肺癌咳嗽辨治观

贾英杰教授将肺癌咳嗽的基本病机概括为"气机阻滞,肺失宣降",认为有形实邪(肿块)或病理产物"痰、毒、瘀"于胸中积聚,壅遏肺气,气之壅塞不通,滞留不畅,则气机阻滞,肺气上逆成咳;又因肺居上焦,为五脏六腑之华盖,癌毒扰肺,肺脏失司,正气内虚,则肃降无力,肺气上逆,故而成咳。治疗当以"气阻"为重点,结合辨治节点,以动态辨治思维,针对可逆性因素"痰、毒、瘀、虚",将宽胸降气、涤痰散结作为主要治法,并注重祛邪与扶正相结合。     

晚期小鼠肺癌模型对益气养阴清热方及化疗反应的研究

目的:建立晚期肺癌的动物模型,研究其对化疗药物及益气养阴清热方的治疗反应状况,寻找适合评价以控制症状、改善生活质量为目的疗法的实验模型。方法:通过胸腔移植的方法建立晚期肺癌的动物模型,研究该模型的生存期及对氟尿嘧啶(20mg/kg)、顺铂(3mg/kg)、益气养阴清热方浓缩中药溶液(28.6mg/kg)的治疗反应状况,用免疫组化的方法检测了肿瘤组织内表皮生长因子(EGF)和表皮生长因子受体(EGFR)等蛋白表达(400×),分析了该模型较皮下移植模型的优势。结果:经过治疗后,胸腔组内的中药组、顺铂组体重下降程度较对照组和氟尿嘧啶组体重下降程度低(P<0.05)。皮下组内各小组体重变化无明显差异。胸腔组较相应皮下组饲料消耗量少。胸腔组内的对照组和氟尿嘧啶组饲料消耗量较其他组明显减少(P<0.05),益气养阴清热方组、顺铂组间无明显差异。皮下组内各小组饲料消耗量无明显差异。对照组和氟尿嘧啶组中EGF、EGFR阳性细胞数较其他组明显增多。结论:胸腔移植模型可作为晚期肺癌动物模型,胸腔移植模型较皮下移植模型能更好地反映药物的作用,化疗药物、益气养阴清热方对EGF、EGFR等的表达有不同程度的抑制作用,益气养阴清热方对抑制肿瘤发展优势不明显,但对改善模型生存时间、生活状态有较好的作用。     

通腑汤对急性肺损伤大鼠肺组织中SP的影响

目的观察通腑汤对急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织SP水平的影响,探讨通腑汤治疗ALI的作用机制。方法选取健康Wistar大鼠180只,随机分为正常对照组、模型组、地塞米松组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,每组30只。尾静脉注射LPS复制ALI模型,0.5 h后中药各剂量组灌胃、地塞米松组腹腔注射,于治疗后第1,2,6小时,每组每次各处死大鼠10只。ELISA法检测肺组织中SP含量。结果与正常对照组相比,模型组SP显著升高(P<0.05)。与模型组比,治疗各组SP均降低(P均<0.05)。中药低剂量组SP含量高于地塞米松组(P<0.05);中药中、高剂量组SP含量与地塞米松组比较均无显著性差异(P均>0.05);中药中、高剂量组SP含量均低于中药低剂量组(P均<0.05);中药高剂量组SP含量与中药中剂量组比较无显著性差异(P>0.05)。结论通腑汤可降低ALI大鼠肺组织中SP含量,中、高剂量组疗效较好。     

调整气机治疗肺癌肺经症状43例临床研究

[目的]研究运用调整气机理论治疗肺癌患者肺经症状的疗效。[方法]采用临床观察方法,分析47例肺癌患者常见的临床症状,并对其中43例存在咳嗽、咯痰等肺经症状的肺癌患者运用调整气机理论治疗,并对其辨证分型、用药规律及疗效进行分析。[结果]患者经中医药治疗显效5例(12%),有效31例(72%),无效7例(16%)。[结论]肺癌患者运用调整气机理论治疗,可以改善临床症状,提高生活质量。     

从肺主气论脑肺关系

脑与肺在生理病理上的关系密切.肺主气,维持着脑的正常功能活动,包括肺主宗气,为气血津液布散至脑提供了动力源泉;肺主营卫之气,为脑的功能活动提供了物质基础;肺主清阳之气,保证脑主五官七窍的功能正常.肺助心行血,朝百脉,保证脑的正常血运.肺气的宣发和肃降调节着脑的生理功能."脑肺相关论"作为中医学整体观的组成部分,强调重视脑与肺的相互联系,指出肺主气在脑生理病理中的重要地位,启示我们在对脑病的临床防治中应重视对肺主气功能的保护.     

茯苓多糖对Lewis肺癌小鼠自发肺转移的抑制作用及其机制研究

目的 研究茯苓多糖对Lewis肺癌小鼠自发肺转移的影响,并探讨其作用机制。方法 C57BL/6小鼠右腋皮下接种Lewis肺癌细胞,分为茯苓多糖高（0.50 mg/只）、低（0.33 mg/只）剂量组,顺铂组（顺铂0.04 mg/只）,模型组（生理盐水）,接种瘤细胞后第2天开始尾iv给药,隔天一次。观察小鼠一般状态,造模后第7天开始,隔天测量肿瘤体积。造模后21 d取肺,计数肺表面转移灶个数,HE染色检测肺微小转移灶个数,检测外周血白细胞数量及脾质量、脾指数。结果 茯苓多糖高、低剂量对实体瘤无明显抑制,茯苓多糖高剂量可减少肺表面转移灶个数,增加白细胞CD11bmRNA表达,不影响外周血白细胞数、脾质量及脾指数,一般状况较好;茯苓多糖低剂量对肺表面转移灶个数、外周血白细胞数、脾质量及脾指数无明显影响,可增加白细胞CD11b、CD18mRNA表达,一般状况较好。结论 茯苓多糖对Lewis肺癌小鼠实体瘤无明显抑制作用,但能够抑制其自发肺转移,对外周血白细胞数量、脾质量及脾指数无明显影响,可增加外周血白细胞CD11b、CD18mRNA表达,活化外周血白细胞可能是茯苓多糖抑制肿瘤转移的机制之一。