脓毒症急性肾损伤发病机制的研究

脓毒症是严重的全身化脓性感染之一,可引起休克、多器官功能障碍,肾脏是最易且较早发生损伤的重要脏器之一,如不及时干预,则导致其他器官序贯性损害。脓毒症急性肾损伤的发病机制可能涉及肾缺血再灌注损伤、炎症因子、一氧化氮学说、细胞凋亡学说、内皮功能障碍及内皮素(endothelin,ET)作用、内毒素直接损伤、氧化应激损伤等。充分了解脓毒症急性肾损伤的发病机制,可更好地进行预防和治疗,降低其发生率和病死率。     

床旁超声评估胃残余量在脓毒症肠内营养中的应用

正脓毒症病人常出现急性胃肠功能损伤,胃残余量监测目前仍然是临床中评估病人胃肠动力情况、肠内营养(EN)耐受情况及返流、误吸风险的重要指标,注射器间断回抽胃管测定胃残余量的方法已沿用多年,随着床旁超声在重症病人诊疗应用的逐步深入,超声测量胃窦面积间接估算胃残余量的方法     

危重症患者合并胃肠功能障碍相关性研究进展

目前认为胃肠道是全身炎症反应综合征(SIRS)的始动器官,是发生发展多器官功能障碍综合征(MODS)的枢纽器官,是脓毒症的发源地,急性胃肠功能障碍一旦发生在危重症患者中,则往往提示病情加重或预后不良。在临床危重症病情发展过程中,在其他脏器功能尚未出现损害表现前,胃肠道功能会首先出现急性受损,但却极易受临床医师忽视,将会影响其对基础疾病的及时处理和对严重度和预后的预先判断。因此,正确观察和认识危重症急性胃肠功能障碍的发生形式和演变过程,及时加以积极处理干预,并以此对原发疾病的预后作出准确和早期的判断已成为提高当代危重症诊疗成功率的一个极其重要的方面。     

脓毒症急性肺损伤患者外周血Th22和Th17细胞水平变化及临床意义

目的探讨外周血Th22和Th17细胞在脓毒症急性肺损伤患者中的水平变化及其临床意义。方法选取2013年1月-2017年1月于医院就诊的脓毒症患者320例为研究对象,根据是否存在急性肺损伤,将其分为脓毒症普通组252例和脓毒症急性肺损伤组68例。检测两组患者外周血Th22和Th17细胞水平与外周血白细胞介素22(IL-22)、IL-6和IL-17的浓度。采用受试者工作特征曲线(ROC)评估外周血Th22和Th17细胞对脓毒症急性肺损伤早期诊断的效能。结果脓毒症急性肺损伤组肺损伤预测(LIPS)评分、IL-6、IL-17、IL-22、Th17及Th22细胞分别为(8.73±0.18)分、13.02(11.55,14.87)ng/L、22.06(18.42,25.89)ng/L、22.10(19.75,25.04)ng/L、(8.30±1.28)%及(6.40±0.93)%高于脓毒症普通组(P<0.05)。LIPS评分、IL-17、IL-22、Th17细胞及Th22细胞是脓毒症患者发生脓毒症急性肺损伤的影响因素(P<0.05)。相关性分析显示,脓毒症急性肺损伤患者外周血Th22细胞比例与LIPS评分、IL-22及Th17细胞比例呈正相关(P<0.05);同时外周血Th17细胞比例与LIPS评分及IL-17呈正相关(P=0.006)。外周血Th22细胞曲线下面积为0.837(0.768～0.901),其截断值为6.21%时,其早期诊断脓毒症急性肺损伤的敏感性和特异性分别73.72%和88.13%,优于外周血Th17细胞,但差异无统计学意义(P=0.397)。结论外周血Th22和Th17细胞在脓毒症急性肺损伤患者中明显升高,对于脓毒症急性肺损伤的早期诊断,具有重要的临床价值。     

脓毒症急性肺损伤治疗的研究进展

脓毒症常继发于创伤、烧伤和感染、休克等情况,如果治疗不及时,将进一步发展为多器官衰竭而死亡。脓毒症可激活肺内大量巨噬细胞,释放大量炎症因子,引起急性肺损伤(ALI),作为脓毒症的严重并发症,急性呼吸窘迫综合征(ARDS)具有较高的发病率和病死率。ALI/ARDS患者由于肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞的弥漫性损伤可以导致肺泡毛细血管通透性增加,导致肺水肿,临床表现为难治性低氧血症和致命性呼吸衰竭,目前尚无可靠的方法如生物学标志物等预测其发生、发展,临床以支持治疗为主。本文主要就脓毒症相关的肺损伤发病机制及其治疗的最新进展综述如下。     

多发骨折术后并发脓毒症1例

多发骨折严重毁损伤、失血性休克患者容易发生脓毒症，我们收治此类患者1例，现将其诊治过程报告如下，以提示临床医生加强对此类患者的重视程度及综合治疗能力，及早诊断，积极治疗，降低临床脓毒症的发生。     

孕产妇脓毒症的流行病学及预防策略

脓毒症是全球孕产妇发病和死亡的重要原因,影响到母婴结局,危害大。有别于成人脓毒症,目前孕产妇脓毒症的定义和诊断标准尚不精确,可能导致诊治的延误;病原学也经历着变迁。对其认识的提高、早期识别和及时治疗是控制其发病率增长、改善预后的关键。本文从发生、定义、诊断标准、病原学、感染源以及管理和防控等多角度对孕产妇脓毒症进行阐述,旨在提高大家对于孕产妇脓毒症的进一步认识,有利于实践及防控。     

心脏术后脓毒症的研究新进展

脓毒症是心脏术后严重并发症,当发展为脓毒症休克、多脏器功能衰竭时是导致心脏术后患者死亡的重要原因之一。目前,心脏术后脓毒症发病机制尚未明确,有研究表明可能与术中缺血再灌注、体外循环、免疫抑制剂以及手术损伤等原因有关。尽管有药物可调节脓毒症相关的免疫反应,但仍缺乏心脏术后脓毒症治疗的特效药物。该文就心脏手术后脓毒症发生机制及治疗进展进行综述。     

脂肪酸结合蛋白在重症急性胰腺炎诊断中的应用

目的:研究肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)在重症急性胰腺炎(SAP)早期肠屏障损伤中的诊断价值。方法:选取25例发病7d内入院的SAP病人,评价病人的疾病严重程度、胃肠功能障碍程度,并在相应时间点检测病人血清I-FABP、C-反应蛋白(CRP)和瓜氨酸浓度。结果:病人入院时,血清I-FABP浓度升高,胃肠功能障碍评分和血清CRP水平高于正常值,血清瓜氨酸水平下降。I-FABP与胃肠功能障碍评分、APACHEⅡ评分以及血清CRP呈显著正相关,与瓜氨酸呈负相关。结论:I-FABP可用于评价SAP病人的胃肠功能障碍程度和疾病严重程度。     

中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白、肾损伤分子-1及胱抑素-C对ICU脓毒症患者并发急性肾损伤的诊断效能

目的探讨中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)、肾损伤分子-1(KIM-1)及胱抑素-C(Cys-C)对ICU脓毒症患者并发急性肾损伤(AKI)的诊断效能。方法选择2018—2019年辽宁省人民医院收治的脓毒症患者114例,依据患者是否出现AKI分为损伤组61例和非损伤组53例。以双抗体夹心酶标免疫分析法检测患者不同时间点NGAL、KIM-1和Cys-C水平,评估三者对AKI的诊断效能。结果两组不同时间点NGAL、KIM-1和Cys-C水平差异均有统计学意义(P<0.05)。三种标志物单独检测的诊断效能以KIM-1最佳,三种标志物联合检测的诊断效能优于单一标志物检测。结论血清NGAL、KIM-1和Cys-C均可早期预测脓毒症患者出现AKI,推荐三种标志物联合检测,以提高诊断效能。     

急性胰腺炎并发脓毒症的危险因素及T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3基因多态性对其的诊断价值

目的 探讨急性胰腺炎并发脓毒症患者T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(TIM-3)、血清指标和基因多态性对其诊断价值。方法 选择河南中医药大学第三附属医院外科2019年5月-2021年5月因急性胰腺炎入院治疗的患者为研究对象。按照是否并发脓毒症，1∶1纳入并发脓毒症的急性胰腺炎(并发脓毒症组)和未并发脓毒症急性胰腺炎患者(未并发脓毒症组)各72例。通过电子病历系统获取并收集两组年龄、性别、急性生理与慢性健康Ⅱ(APACHEⅡ)评分、机械通气、手术方式和感染性胰腺坏死情况。检测两组患者血清中总胆固醇、甘油三酯、白蛋白、血糖水平。采用聚合酶链式扩增反应检测TIM-3基因rs1036199位点基因多态性分布，采用酶联免疫吸附法检测血清中TIM-3水平。结果 并发脓毒症组入院时APACHEⅡ评分、感染性胰腺坏死比例高于未并发脓毒症组(P<0.05);并发脓毒症组血清总胆固醇、甘油三酯、血糖水平高于未并发脓毒症组，并发脓毒症组携带TIM-3基因rs1036199位点CC基因型、C等位基因频率高于未并发脓毒症组，血清白蛋白水平低于未并发脓毒症组(P<0.05);两组肌酐、TIM-3基因rs1...     

儿童脓毒症诊断与治疗进展

脓毒症可导致儿童死亡,改善脓毒症患儿预后,降低病死率是值得探讨的课题,诊断与治疗均十分重要。目前儿童脓毒症的诊断标准较为明确,诊断手段也较为丰富,但部分诊断方法仍然无法令人满意。联合多种诊断方法,提高诊断准确率是目前主要的研究方向。脓毒症的治疗应结合患儿个体情况,以综合性治疗为主。抗生素、糖皮质激素仍然是主要治疗方法,配合血糖控制、抗氧化应激方案以及目标导向疗法等,可取得较好的治疗效果。且儿童脓毒症的诊断和治疗方法仍具有广阔的发展空间,各种先进治疗方法层出不穷。相信在深入的临床研究后,儿童脓毒症的病死率会进一步下降。     

脓毒症的病理生理机制及其诊疗研究进展

脓毒症（sepsis）目前研究是一种因机体感染导致所在宿主反应失控,进而演变成致命器官功能障碍的急危重症,多见于一些合并严重疾病、外伤、昏迷等情况的急危重症患者,机体的病情若进一步严重时便进展为脓毒症休克/感染性休克,其致死率高,是目前急危重症患者的可能主要死亡原因之一。脓毒症属于一种涉及到宿主、免疫和炎症、凝血功能、微循环和代谢以及细胞功能等多种机制的全身性炎症反应综合征（SIRS）,病情若持续发展,则会导致患者则发生休克、严重休克、MODS（MOF）、甚至可能死亡。脓毒症的治疗也是临床需要面临的难题之一,但目前现有临床上常规的治疗方法一般只能控制患者的病情,总体上来说治疗效果仍欠佳。本文将对脓毒症的病理生理的机制、诊断以及治疗等方面作一综述。     

内皮细胞糖萼与脓毒症的诊断和治疗

脓毒症是宿主对感染的反应失调,危及生命的器官功能损害,是导致患者危重症和死亡的重要原因。内皮细胞糖萼是覆盖在内皮细胞管腔膜侧的毛绒状多糖蛋白复合结构。炎症因子及氧化应激损伤导致糖萼降解,进而完整性破坏是脓毒症早期特征之一,而糖萼的结构破环进一步促进血管外渗,加速炎性反应及白细胞黏附从而加剧脓毒症临床症状,包括急性肾损伤、呼吸衰竭及脓毒性心肌病。此外内皮细胞糖萼的降解程度可以作为标记血管内皮功能障碍的严重程度。文章对内皮细胞糖萼作为脓毒症时内皮损伤诊断工具的作用,以及针对内皮细胞糖萼的治疗方法对脓毒症多器官衰竭的靶向治疗的希望进行综述。     

脓毒症患者维生素C治疗的研究进展

脓毒症是感染引起的宿主反应失调, 其中氧化应激参与器官损伤的发生机制。创伤和感染导致的维生素C缺乏在危重患者中十分常见。作为一种高效的抗氧化剂, 维生素C具有缓解氧化应激、减轻炎症反应、保护内皮细胞功能、减少血小板活化等作用。但目前尚无确切的临床研究证实脓毒症患者通过补充维生素C可获得明显受益。为进一步探讨脓毒症患者应用维生素C的临床价值, 本文就脓毒症的病理生理学特点、维生素C的生理功能及缺乏症表现、维生素C的基础及临床试验研究等方面展开论述。     

脓毒症早期生物诊断标志物研究进展

脓毒症是因感染引起宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍,其病情发展迅速、死亡率高。血培养是诊断脓毒症的金标准,但耗时较长。因此,特异性的辅助检查指标成为临床医生诊断脓毒症所关注的焦点。现出现各类脓毒症早期生物诊断标志物,对临床诊断治疗、判断病情预后以及疗效评估具有重要的临床价值。本研究对脓毒症早期生物诊断标志物的研究进展进行综述,为临床早期诊断和治疗脓毒症提供新依据。     

成人脓毒症肠道菌群失调及干预措施研究进展

脓毒症在全球范围内发病率及病死率均很高, 其治疗目前仍是一个世界性难题。越来越多的研究认为肠道菌群对脓毒症的发生、发展和演变均有影响。一方面脓毒症导致肠道菌群失调, 诱发或加重终末器官功能障碍; 另一方面肠道菌群的激活和有益微生物及其产物的减少可增加宿主对脓毒症的易感性。本文参考最新的文献和研究进展, 旨在探讨成人脓毒症与肠道菌群的相互关系及发生肠道菌群失调的干预措施, 以期为脓毒症的治疗开拓新的思路。     

莫沙必利联合通腑活血汤治疗脓毒症胃肠功能障碍的效果及对血清炎性因子的影响

目的探讨莫沙必利联合通腑活血汤治疗脓毒症胃肠功能障碍的效果及对血清炎性因子的影响。方法选取2020年1月至2022年4月我院收治的80例脓毒症胃肠功能障碍患者,按照奇偶性原则分为对照组(n=40)和观察组(n=40)。对照组给予莫沙必利治疗,观察组给予莫沙必利联合通腑活血汤治疗。比较两组的胃肠功能障碍程度、腹腔压力、肠鸣音次数及炎性因子水平。结果治疗后,观察组胃肠功能障碍改善程度优于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组腹腔压力低于对照组,肠鸣音次数高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组的TNF-α、IL-6、PCT水平均低于对照组(P<0.05)。结论莫沙必利联合通腑活血汤治疗脓毒症胃肠功能障碍的效果显著,可有效促进患者胃肠功能恢复,降低炎性因子水平。     

小儿脓毒症中胃肠功能障碍的诊治进展

小儿免疫力低下,感染不易局限,器官发育不成熟,易发生脓毒症与器官功能衰竭。胃肠功能衰竭既然是MSOF中的一部分,随着MSOF更名为MODS,也相应改称为胃肠功能障碍为宜。北京市MODS课题组前瞻性收集2003～2006年的1087例MODS患者临床资料,总病死率60．4％,其中胃肠功能障碍发生率为40．5％,病死率为67％。这足以证明胃肠功能障碍在MODS中的地位,     

BTLA基因rs1982809多态性与重度烧伤患者并发脓毒症及其预后的关联

目的 探讨B和T淋巴细胞弱化因子(BTLA)基因rs1982809多态性对重度烧伤患者脓毒症风险和患者预后的影响。方法 选择江苏省泰州市人民医院烧伤科2018年8月-2021年8月因严重烧伤入院接受治疗患者为研究对象，根据患者烧伤后是否发生脓毒症，将其分为脓毒症组和对照组。所有患者均在入院当天采血，以实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测BTLA基因rs1982809位点多态性分布。通过电子病历系统调取并收集患者年龄、性别、总体表面积(TBSA)、Ⅲ度烧伤面积、合并吸入性损伤和机械通气情况；根据实验室检查结果统计发生脓毒症患者脓毒症确诊当天C-反应蛋白(CRP)、血乳酸和急性生理与慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ)情况；统计脓毒症患者入院7 d预后。结果 脓毒症组和对照组患者BTLA基因rs1982809位点TT、TC和CC基因型分布实际频数和理论频数比较差异均无统计学意义；脓毒症组携带BTLA基因rs1982809位点CC基因型和C等位基因频率高于对照组，TT基因型和T等位基因频率低于对照组(P<0.05);携带CC基因型脓毒症患者血清血乳酸和APACHEⅡ评分高于TT+...