异丙酚对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 观察异丙酚对大鼠离体心脏缺血／再灌注损伤时左右心室功能的影响。方法 雄性SD大鼠16只分成对照组和实验组,行Langendorff灌注后,刺激器控制心率在348次／min,均经历平衡期25min、全心缺血期30min和再灌注期40min。实验组在平衡的后半期持续灌注含有异丙酚6μg/ml的灌注液10min。灌注期间通过心室内的乳胶水囊经换能器连于MacLab Instrument和计算机,观察两组左右心室等容收缩时压力和速度指标的变化。定时测量冠脉流量。再灌注末取左室心肌组织测定心肌SOD活性。结果 再灌注后,实验组的LVDP和RVDP明显上升,而LVEDP昨RVEDP显著降低;同时左右心室dp/dtmax较对照组显著增高,而dp/dtmin显著降低。再灌注期实验组的冠脉流量增加。再灌期末实验组心肌组织SOD活性较对照组显著升高。结论 缺血前灌注6μg/ml异丙酚对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤时左右室的舒缩功能和心肌的内在收缩性具有一定的保护作用。异丙酚增加了再灌注期的冠脉流量,提高了心肌组织的SOD活性。     

甘利欣对大白鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

本实验采用大白鼠离体心脏,在改良的Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ模型上,研究甘利欣对心脏缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。材料和方法选用１８０～２２０ｇ健康雄性ＳＤ大白鼠２１只,随机分３组,每组７只。对照组（Ｃ组）：用Ｋ－Ｈ液持续灌注７５分钟。缺血再灌注组（Ｉ－Ｒ组）：用Ｋ－Ｈ液灌注１５分钟后,在靠近主动脉处夹住灌注管,使全心常温（３７℃）停灌３０分钟,注意保温,再恢复灌注３０分钟。甘利欣组Ｇ组）：在处死大鼠前２小时,腹腔注射甘利欣１０ｍｇ,Ｋ－Ｈ液中含甘利欣０．２ｍｍｏｌ／Ｌ,其它同Ｉ－Ｒ组。记录…     

不同浓度人参皂甙对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

人参皂甙具有细胞膜稳定性和抗炎作用,能改善急性心肌缺血所致的心脏舒张功能低于。而人参皂甙的对心肌缺血再灌注损伤的影响仍不明确,本研究拟观察不同浓度人参皂甙预处理和后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制,为临床应用提供参考。     

异丙酚对离体大鼠心脏再灌注损伤后冠脉儿茶酚胺浓度的影响

目的 通过建立离体大鼠工作心脏灌注模型,测定冠脉流出液儿茶酚胺浓度,研究异丙酚对离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤后左室功能及心肌代谢的保护机制。方法 雄性SD大鼠40只,随机分为4组(每组10只),对照组、异丙酚10μmol/L组、50μmol/L组、100μmol/L组。建立工作心脏模型后,所有心脏全心缺血25 min,再灌注30 min。在缺血前5 min、0 min,再灌注后5、10、15、20、25和30 min分别观察心率(HR)、左室发展压与心率乘积(LVDP×HR)、冠脉流量(CF)、心排出量(CO)等心功能指标,并留取冠脉流出液测量肌酸激酶(CK)、儿茶酚胺含量。结果 缺血前,异丙酚组CO、HR、LVPSP及LVDP×HR均显著低于对照组(P<0.05);4组CK值无显著变化(P>0.05),儿茶酚胺测不出。再灌注时,异丙酚组CF、CO、HR、LVEDP、LVPSP及LVDP×HR在相应时点均比对照组恢复明显(P<0.05);异丙酚组CK值显著低于对照组(P<0.05);再灌注后,异丙酚组肾上腺素和去甲肾上腺素显著低于对照组(P<0.05);各组多巴胺含量差别不显著(P>0.05)。结论 异丙酚对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,其机制之一可能是由于异丙酚抑制心肌缺血再灌注损伤后儿茶酚胺的释放。     

异丙酚预处理对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的影响

目的 探讨异丙酚预处理对心肌缺血-再灌注(I-R)损伤的作用及其机制。方法 成年雄性 SD 大鼠18只，随机分为对照组(C组)、I-R 组、50μmol/L 异丙酚预处理组(P组)，每组6只。建立Langendorff 离体心脏灌流模型，平衡35min 后 I-R 组和 P 组均停灌30min，然后复灌120min。其中 P 组停灌前用含50μmol/L 异丙酚的 K-H 液灌流10min，并用无异丙酚的 K-H 液冲洗10min。C 组不停灌，也不用异丙酚处理。灌流结束后，制备心肌组织匀浆，测定 NO 含量、总 NOS 及超氧化物歧化酶(SOD)活性，用免疫组化 SABC 染色检测诱导型 NOS(iNOS)蛋白与血红素氧化酶-1(HO-1)蛋白表达水平，同时行光镜及透射电镜观察。结果病理学显示 C 组正常，I-R 组心肌组织严重损伤，P 组轻度损伤；与C 组相比，I-R 组和 P 组 iNOS、HO-1蛋白表达量和 iNOS 活性均升高，cNOS 活性均降低(P<0.05或0.01)；I-R 组总 NOS 活性和 NO 含量、Cu.Zn-SOD、Mn-SOD 和总 SOD 活性均降低(P<0.05或0.01)，但P 组无变化(P>0.05)。与 I-R 组比较，P 组除 iNOS 活性不变外，其余指标均升高(P<0.05或0.01)。结论 异丙酚预处理对心肌 I-R 损伤具有保护作用，其机制在于抑制或清除氧自由基以降低氧化应激水平，并通过恢复 cNOS 活性而增加 NO 的含量。     

左-卡尼汀对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

左-卡尼汀（L-Car）能改善卡尼汀缺乏及慢性心衰病人的心功能，本研究拟观察L-Car对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。     

异丙酚对大鼠肠缺血再灌注损伤的作用

有研究表明异丙酚在麻醉浓度下对心、脑等组织过氧化损伤有保护作用,但异丙酚对肠缺血再灌注损伤的作用尚无定论。本实验拟探讨异丙酚对肠缺血再灌注损伤的作用,为临床研究提供参考。材料和方法动物选择及分组SD大鼠32只,雌雄各半,体重230-300g,随机分为4组,假手术组(C组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、异丙酚预先用药组(P1)组和异丙酚治疗组(P2组),每组8只。     

异丙酚对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤时Bcl-2蛋白表达和细胞凋亡的影响

目的 探讨异丙酚对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响及与Bcl-2蛋白表达的关系。方法 Wistar大鼠36只,随机分为对照组(C组)和异丙酚处理组(P组)。每组再分为缺血前、缺血30 min和再灌注30 min 3个亚组。分别用DNA原位末端缺口标记技术(TUNEL法)测定凋亡细胞和用免疫组化法测定Bcl-2蛋白的表达。结果 与缺血前相比,缺血30 min及再灌注30min亚组的凋亡指数(AI)显著增加(P<0.01),Bcl-2蛋白的光密度值显著减少(P<0.01);与C组相比,P酚组缺血30 min及再灌注30 min亚组的AI显著降低(P<0.01),Bcl-2蛋白的光密度值显著增加(P<0.01)。结论 异丙酚通过调控Bcl-2表达而减少心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡的发生。     

不同剂量异丙酚对大鼠小肠缺血/再灌注后氧自由基所致肺损伤的保护作用

小肠缺血/再灌注(IR)不仅可导致肠道局部功能障碍[1],还可以导致远隔器官的损伤,尤其是肺往往首先被累及[2]。本研究利用大鼠IR模型探讨异丙酚对IR后肺损伤氧自由基变化的影响及其保护作用。 材料与方法动物选择及模型制作雄性SD大鼠40只,体重200～250     

异丙酚对肝脏缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 研究异丙酚对肝脏缺血/再灌注损伤的影响。方法60只家兔分三组,C组（n=20）生理盐水2ml·kg-1·h-1。P组（n=20）异丙酚20mg·kg-1·h-1。E组（n=20）依托咪酯0.1mg·kg-1·h-1。再灌注前后测AST、ALT及SOD,测肝组织MDA;肝组织行电镜检查。结果（1）再灌注后ALT、AST、MDA均升高,以P组为轻,与C组比较差异非常显著（P<0.0 1）,与E组比较亦有显著性差异（P<0.05）。再灌注后SOD均下降,以P组为轻,与C组比较有非常显著性差异（P<0.01）,与E组比较亦有显著性差异（P<0.05）;（2）肝组织超微结构示C组与E组线粒体肿胀,嵴消失或紊乱,核蛋白体脱落,内质网呈空泡状。P组线粒体肿胀轻微,嵴排列尚整齐,内质网排列整齐。结论 异丙酚对肝脏缺血/再灌注损伤有保护作用。     

异丙酚对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的从氧化应激和线粒体介导的凋亡方面探讨异丙酚对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法40只SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注(I/R)组和异丙酚15、30、60μmol·L-1组,每组8只。应用Langendorff离体心脏灌注系统建立心脏缺血再灌注损伤模型,经主动脉用Lock氏平衡灌注。除对照组外,各组均全心缺血25 min再灌注30 min。记录平衡灌注末、缺血前即刻及再灌注30 min时心率(HE)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVDEP)、左室压力变化速率(±dp/dtmax)、冠脉流量(CF);测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)活性及心肌线粒体活力、膜肿胀度、丙二醛(MDA)含量及心肌细胞凋亡率、半胱天冬酶(caspase)-3蛋白的表达。结果与I/R组比较,异丙酚30、60 μmol·L-1组再灌注30min时LVDEP升高,LVDP、±dp/dtmax、CF均降低,冠脉流出液中LDH、CK活性降低,心肌线粒体膜肿胀度、MDA含量降低,线粒体活力升高,心肌细胞凋亡率降低,caspase-3表达降低(P<0.05或0.01)。结论30、60/μmol·L-1异丙酚对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用,减少缺血再灌所致的氧化应激,保护线粒体,抑制心肌细胞凋亡可能是其作用机制之一。     

异氟烷预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨异氟烷预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法50只SD大鼠随机分为5组：对照组（C组）、缺血再灌注组（Ⅰ组）、0．5％、1．0％、2．0％异氟烷预处理组（P1、P2、P3组），每组10只。采用Langendorff离体心脏灌注模型，经主动脉用K-H液平衡灌注。除C组外，其余组均全心缺血30min再灌注60min。P1、P2、P3组在缺血前分别用含相应浓度异氟烷的KH液灌注15min，再用K-H液冲洗15min。记录平衡灌注末、缺血前即刻、再灌注30、60min时左室舒张末压（LVEDP）、左室收缩压（LVSP）、左室内压下降最大速率（dp／dtmin）、左室内压上升最大速率（dp，dtmax）、心率（HR）。再灌注60min时，计算心肌梗死面积百分比、线粒体和胞浆的细胞色素C水平。结果与C组比较，再灌注期间Ⅰ组LVEDP升高，LVSP、dp／dtmax、dp／dtmin降低，P1、P2、P3组LVEDP升高，I、P1组心肌梗死面积百分比升高，I、P1、P2组线粒体细胞色素C水平降低，胞浆细胞色素C水平增高；与Ⅰ组比较，P1、P2、P3组LVEDP及心肌梗死面积百分比降低，线粒体及胞浆细胞色素C水平增高，胞浆细胞色素C水平降低（P〈0．05或0．01）。P2组胞浆细胞色素C水平高于P1组；与P1、P2组比较，P3组线粒体细胞色素C水平增高，胞浆细胞色素C水平降低（P〈0．05）。结论通过抑制线粒体细胞色素C释放到胞浆。异氟烷预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

异丙酚预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌线粒体的影响

目的 探讨异丙酚预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌线粒体的影响.方法 成年雄性SD大鼠60只,体重250～300 g,随机分为5组(n=12):对照组(Con组)、缺血再灌注组(I/R)和不同浓度异丙酚组(P1组、P2组、P3组).采用Langendorpf离体心脏灌注模型,用K-H液平衡20 min后,Con组继续用K-H液灌注130 min;I/R组用K-H液灌注40 min,缺血30 min,再灌注60 min;P1组、P2组、P3组于缺血前分别用含50、100、150 μmol/L异丙酚的K-H液灌注10 min,再用K-H液冲洗10 min,该过程总共进行2次为预处理,预处理后各组处理均同I/R组.记录平衡20 min(基础值)、缺血前即刻、再灌注60 min的心率(HR)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室发展压(LVDP)、左心室压力上升及下降速率最大值(±dP/dtmax)、冠脉流量(CF).于再灌注60 min时测定心肌梗死面积以及线粒体电子传递链Ⅰ复合体活性.结果 与Con组比较,再灌注60 min时I/R组LVEDP升高,HR、LVDP、±dP/dtmax、CF均下降,P2组和P3组LVEDP升高,I/R组和P1组心肌梗死面积增大,I/R组、P1组、P2组和P3组线粒体电子传递链Ⅰ复合体活性降低(P＜0.05);与I/R组比较,P2组及P3组再灌注60 min时LVEDP降低,HR、LVDP、±dP/dtmax、CF均升高,P2组及P3组心肌梗死面积减小,P2组和P3组线粒体电子传递链复合体Ⅰ活性升高(P＜0.05).结论 100、150μmol/L异丙酚预处理通过增加心肌线粒体电子传递链复合体Ⅰ的活性,在一定程度上减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.     

缺血后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用

目的探讨缺血后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用。方法24只Wistar大鼠,随机分为3组(n=8):正常对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血后处理组(IPC组)。采用大鼠离体心脏Langendorff灌流模型,C组用K-H液灌注160min;I/R组全心缺血40 min,再灌注120 min; IPC组全心缺血40 min后,再灌注10 s,缺血10 s,反复6次,然后持续再灌注118 min。测定再灌注15、30、120 min时冠脉流量(CF)及冠脉流出液心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度,再灌注120 min时,取心肌组织,测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,电镜下观察心肌细胞超微结构。结果缺血再灌注可导致CF降低,冠脉流出液cTnI浓度升高,心肌SOD活性下降,MDA含量升高,心肌细胞超微结构产生病理学改变,缺血后处理可减弱上述改变。结论缺血后处理减轻脂质过氧化反应,对大鼠离体缺血再灌注心脏产生保护作用。     

异丙酚在离体鼠心肌再灌注损伤中的保护作用

目的：研究异丙酚在心肌缺血再灌注损伤的作用。方法：采用Ｌａｎｇｅｎｄｒｆｆ离体鼠心脏模型，将３０只ＳＤ鼠随机分为５组，每组６只。对照组（Ｃ组）用Ｋ－Ｈ液恒温恒压持续往离体鼠心脏主动脉逆行流８０分钟；缺血再灌注组（ＩＲ组）用Ｋ－Ｈ液预灌注２０分钟，常温全心停灌３０分钟，再用Ｋ－Ｈ液恢复灌注３０分钟。５０μｍｏｌ／Ｌ异丙酚组（ＰＩ组）、２５μｍｏｌ／Ｌ异丙酚组（Ｐ２组）和脂肪乳剂组（ＩＮ组）从预灌第１     

咪唑安定预处理对缺血-再灌注离体心脏的保护作用

目的探讨咪唑安定预处理对缺血-再灌注离体心脏的保护作用。方法采用Wistar大鼠离体心脏langendofff灌注模型。实验动物随机分为四组,每组8只：正常对照组（C组）,缺血-再灌注组（I-R组）,缺血预处理组（IPC组）,咪唑安定预处理组（MPC组）。观察咪唑安定预处理对心肌缺血-再灌注后不同时间点冠脉流出液中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）,心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）以及再灌注性心律失常、心功能的变化。结果咪唑安定预处理可以减少心肌缺血-再灌注损伤的心肌冠脉流出液中CK、LDH的含量,提高SOD活性,降低MPO、MDA水平,并且抑制再灌注心律失常的发生,保护心功能。结论咪唑安定预处理对缺血-再灌注离体心脏具有一定的保护作用。     

艾司洛尔对大鼠离体心脏缺血-再灌注时心肌C-fos基因表达的影响

心肌缺血．再灌注损伤机制的研究表明：兔、鼠和人类的心肌细胞在经过一定时间的缺血一再灌注后可出现明显的细胞凋亡，缺血时间越长c-fos表达越多，c-fos参与了心肌缺血．再灌注损伤。艾司洛尔是选择性8受体阻断剂，可降低心肌氧和能量的消耗，临床研究证明冠状动脉含艾司洛尔温血液灌注可避免心肌缺血，减少心肌水肿，产生心肌保     

异丙酚对常温肝脏缺血/再灌注损伤的保护效应

本文将异丙酚应用于整个手术中旨在观察常温肝脏部分切除手术不同时点的肝脏酶学改变与超氧歧化酶及脂质代谢产物丙二醛含量及活性的改变,来探讨异丙酚对肝脏缺血/再灌注损伤是否具有保护作用。     

异丙酚对兔小肠缺血再灌注损伤的保护作用

缺血再灌注损伤可发生在心、脑、肺、肾等器官,有研究表明异丙酚有较强的抗氧化作用,对心、脑等器官的缺血再灌注损伤有较好的保护作用,但对小肠缺血再灌注损伤的影响尚无定论。本研究拟观察异丙酚对兔小肠缺血再灌注损伤的保护作用,为临床研究提供依据。材料与方法实验动物及分组健康新西兰大白兔30只(由广西医科大学实验动物中心提供),体重2.0-3.0 kg,月龄10-12 月,雌雄不拘,随机分为3组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I-R组)、异丙酚组(P组)。     

异丙酚、芬太尼对离体心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 评价异丙酚、芬太尼对离体心肌缺血再灌注损伤的作用。方法 采用离体鼠Langendroff脏模型,SD大鼠 32只,取心脏用 K-H液恒温恒压主动脉逆灌、平衡 15min,随机分为 4组:（A）脂肪乳剂对照组;（B）5μg·ml-1异丙酚组;（C）10ng·ml-1芬太尼组;（D）5μg·ml-1异丙酚加10ng·ml-1芬太尼组。用含相应药液的 K-H液灌注 10min,常温全心停灌30min,然后用含相应药液的K-H液恢复灌注30min,记录各组用药前、停灌前1min、再灌30min时心脏机械功能变化、冠脉流量以及测定再灌注30min冠脉流出液里乳酸脱氢酶（LDH）活性。结果 再灌30min时B、C、D组心功能的恢复明显好于A组,D组明显好于B、C组。LDH活性B、C、D组明显低于A组,D组明显低于B、C组。结论5μg·ml-1异丙酚、10ng·ml-1芬太尼能抑制离体心肌缺血再灌注损伤,两者复合应用其作用更强。