七氟醚对心脏瓣膜置换术患者NF-κB和TNF-α表达的影响

目的 观察七氟醚对心脏瓣膜置换术患者核因子κB(NFκB)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响,探讨其心脏保护作用的可能机制.方法 30例拟行心脏瓣膜置换术患者,随机均分为七氟醚组(S组)和对照组(C组).用流式细胞仪检测围术期血NF-κB活性,用酶联免疫法(ELISA)检测围术期血浆TNF-α浓度.结果 心肺转流(CPB)后两组NF-κB活性和TNF-α水平均较CPB前显著增加(P＜0.05).CPB后各时点NF-κB和TNF-α水平,C组显著高于S组(P＜0.05).结论 七氟醚可能通过抑制NF-κB的表达与活性,进而降低TNF α浓度,减轻了CPB时的全身炎症反应而发挥心脏保护作用.     

地氟醚对心脏瓣膜置换术患者NF-κB表达的影响及意义

将30例心脏瓣膜置换术患者，随机分为地氟醚组和对照组，应用流式细胞仪检测围术期血浆核因子（NF）-κB活性，ELISA法捡测围术期血浆TNF-α水平。结果两组NF-κB、TNF-α水平，体外循环（CPB）后较CPB前显著增加（P均〈0．05），CPB后各时点对照组NF-κB相TNF-α活性显著高于地氟醚组（P均〈O05）。提示地氟醚可能通过抑制NF-κB的表达．进而抑制TNF-α活性．减轻了CPB时的全身炎症反应．发挥心脏保护作用。     

盐酸戊乙奎醚对心脏瓣膜置换术患者CPB期间心肌NF-κB活性及血浆TNF-α水平的影响

目的 探讨盐酸戊乙奎醚对心脏瓣膜置换术患者CPB期间心肌NF-κB活性及血浆TNF-α水平的影响.方法 择期CPB下行心脏瓣膜置换术的患者45例,性别不限,年龄18～64岁,体重指数20～22 kg/m~2,NYHA心功能分级Ⅱ或Ⅲ级,随机分为3组(n=15):对照组(C组)和不同剂量盐酸戊乙奎醚组(P_1组和P_2组).P_1组和P_2组于手术开始即刻由中心静脉分别注射盐酸戊乙奎醚0.05和0.1mg/kg,C组给予等容量生理盐水.于CPB开始前和CPB期间测定心肌NF-κB的活性和血浆TNF-α及心肌肌钙蛋白I(cTnI)的浓度,并观察心肌组织病理学结果.结果 与CPB开始前比较,三组CPB期间血浆TNF-α和cTnI的浓度升高,心肌NF-κB活性增强(P＜0.01);与C组比较,P_1组和P_2组CPB期间血浆TNF-α和cTnI的浓度降低,心肌NF-κB活性减弱(P＜0.01);P_1组和P_2组CPB期间血浆TNF-α、cTnI的浓度和心肌NF-κB活性比较差异无统计学意义(P＞0.05).P_1组和P_2组心肌病理学损伤较C组减轻.结论 CPB前静脉注射盐酸戊乙奎醚0.05、0.1 mg/kg可减轻心脏瓣膜置换术患者心肌再灌注损伤,其机制与抑制心肌NF-κB活性和血浆TNF-α浓度的升高,从而减轻炎性反应有关.     

围体外循环期心肌细胞核因子κB活性变化的临床研究

目的寻找围体外循环(CPB)期心肌炎症活性的直接证据。方法随机选择20例接受CPB手术的病人，于CPB前后及CPB期间获取心肌样品以酶联免疫法(ELISA)检测核因子κB(NF-κB)活性，同时测定围术期血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度，分析NF-κB和TNF-α的变化规律以及与影响因素之问的相关性。结果(1)CPB前17例病人心肌NF-κB活化，CPB后19例病人心肌NF-κB活性较CPB前明显增加；(2)心肌NF-κB活化程度与血浆TNF-α浓度变化呈正相关；(3)心肌NF-κB活化程度与临床结果及影响因素无明显相关性。结论CPB前心肌即可能存在炎症活性，CPB可能导致心肌NF-κB活性增高。     

七氟醚预先给药对心脏瓣膜置换术患者炎性反应的影响

目的 评价七氟醚预先给药对体外循环(CPB)下心脏瓣膜置换术患者炎性反应的影响,探讨其心肌保护作用的机制.方法 择期拟行心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病患者20例,采用随机数字表法,将患者随机分为七氟醚组(S组)和对照组(C组),每组10例.S组于主动脉阻断前吸入七氟醚,呼气末浓度1.0％,维持30 min.于切皮前、主动脉阻断即刻、主动脉开放即刻、主动脉开放后30 min、术后2、6、12、24 h(T1～8)时抽取中心静脉血样,测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、细胞粘附分子-1(ICAM-1)及肌钙蛋白I(cTnI)的浓度与肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性;并记录主动脉开放后心血管活性药物的使用情况.结果 与C组比较,S组T3～8时血浆TNF-α、IL～6、IL8浓度降低,T4～8时血浆ICAM-1及cTnI浓度降低,T8时CK-MB活性降低,心血管活性药物使用率降低(P＜0.05).结论 七氟醚预先给药可抑制炎性反应,对CPB下心脏瓣膜置换术患者心肌产生一定的保护作用.     

丙泊酚对大鼠缺血再灌注肾NF-κB、TNF-α表达的影响

目的 研究丙泊酚对大鼠肢体缺血再灌注损伤后肾组织中肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）、核因子-κB（nuclear factor-κxB,NF-κB）表达的影响。方法 24只SD雄性大鼠,随机分为假手术对照组（A组）,肢体缺血再灌注组（B组）和丙泊酚干预组（C组）,每组8只。采用免疫组织化学方法检测TNF-α、NF-κB的表达,行图像分析半定量。结果 B组大鼠肾组织中TNF-α、NF-κB的表达明显高于A组（P〈0．05）,C组明显低于B组（P〈0．05）。结论 肢体缺血再灌注后有明显肾损伤,丙泊酚对肢体缺血再灌注肾损伤有一定程度的保护作用,其机制可能与下调大鼠肢体缺血再灌注损伤肾组织中TNF-α、NF-κB的过度表达有关。     

七氟醚对胃癌根治术患者围术期前炎因子的影响

目的：研究七氟醚对行胃癌根治术患者围术期前炎因子的影响。方法：30例行胃癌根治术患者随机分为对照组和七氟醚组,每组15例。患者一般资料差异无统计学意义。七氟醚组于麻醉后持续吸入1%七氟醚至手术结束;对照组不采用任何吸入性麻醉药。分别于麻醉后即刻（T1）、腹腔探查即刻（T2）、手术结束即刻（T3）、术后2h（T4）、4h（T5）5个时点抽取深静脉血4mL,酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素8（IL-8）浓度。结果：2组患者T1血浆TNF-α、IL-6、IL-8浓度均在正常范围内,组间比较差异无统计学意义。与T1比较,T2～T5TNF-α、IL-6、IL-8浓度均增高,差异有统计学意义（P〈0.05）。与对照组比较,七氟醚组在各个时点（T1～T5）TNF-α、IL-6、IL-8浓度均降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：在胃癌根治术麻醉中应用七氟醚,可以减轻患者围术期前炎因子水平,对抑制手术过度应激反应有帮助。     

七氟醚静-吸复合麻醉对原位肝移植手术患者围术期细胞因子的影响

目的观察七氟醚静-吸复合麻醉对原位肝移植手术患者围术期核因子-κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)的影响。方法 90例行经典非转流式原位肝移植手术的终末期肝病患者,随机均分为异氟醚组(I组)和七氟醚组(S组),两组均采用静-吸复合麻醉,静脉麻醉药为丙泊酚。分别于术前(T1)、无肝期前(T2)、无肝期35min(T3)、新肝期30min(T4)、新肝期2h(T5)及术后12h(T6),静脉采血检测TNF-α及IL-8。新肝再灌注后2h取部分移植肝组织,用于测定肝组织中NF-κB蛋白表达量及其入核后与靶基因的结合活性。结果与T1时比较,T3~T5时两组患者TNF-α、IL-8水平明显升高(P0.05或P0.01)。T3~T5时S组患者TNF-α、IL-8水平均明显低于I组(P0.05或P0.01);S组患者再灌注后肝组织中NF-κB蛋白表达量明显低于I组(P0.05)。结论与异氟醚比较,肝移植手术中应用七氟醚静-吸复合麻醉可以降低NF-κB、TNF-α和IL-8的表达,减轻肝缺血-再灌注损伤,对保护肝组织有利。     

肿瘤坏死因子-α对肿瘤抑制基因RECK在HepG2细胞中表达的调节作用

目的 探讨肿瘤坏死因子（TNF）-α对人肝癌细胞HepG2肿瘤抑制基因RECK表达的影响，检测核转录因子（NF）-κB在RECK基因表达的调控中的作用。方法 将培养的细胞分为3组，A组用4种浓度的TNF-α（1、5、50、100μg／L）作用人肝癌细胞HepG2细胞株6h，B组用浓度为50μg／L的TNF-α分别作用HepG2细胞1、6、12、24h，逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测RECK mRNA的表达；C组将NF-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡硌烷（PDTC，10mol／L）与TNF-α（50μg／L）同时作用以及TNF-α（50μg／L）单独作用于HepG2细胞6h，凝胶滞留电泳实验（EMSA）DNA结合反应检测NF-κB出的活性，RT-PCR和Western blot分别检测RECK基因mRNA和蛋白的表达。明胶酶谱试验检测细胞MMP-9的活性。结果HepG2细胞中RECK基因无表达。TNF-α作用后RECK的表达显著增高，作用呈时间和剂量依赖关系（P〈0．01），TNF-α能激活NF-κB并能显著抑制HepG2细胞MMP-9的活性（P〈0．01），而PDTC能显著的抑制这种作用（P〈0．01）。结论TNF-α能上调RECK基因在肝癌细胞系HepG2中的表达同时抑制细胞MMP-9的活性。而NF-κB可能参与了这一过程。     

雷公藤多甙对糖尿病肾病患者微炎症反应的影响

目的探讨雷公藤多甙对糖尿病肾病患者微炎症反应的影响。方法将58例糖尿病肾病患者随机分为普通治疗组（DN组）和雷公藤多甙治疗组（TL组）,共治疗3个月。Ficoll法分离外周血单个核细胞（PBMC）并于体外培养,观察雷公藤多甙对培养的PBMC的作用。用放射免疫法测定患者血清和PBMC上清液肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1（IL-1）的浓度,EMSA测定PBMC核因子-κKB（NF-κB）的活性。选择20名性别、年龄匹配的健康者作为对照组（NO组）。结果①与NO组治疗前相比,DN组和TL组治疗前血自蛋白降低,24h尿蛋白定量升高,血TNF-α和IL-1升高（P〈0．05）。②治疗后,与DN组相比,TL组患者血白蛋白升高,24h尿蛋白定量降低,血TNF-α和IL-1降低（P〈0．05）。③与NO组治疗前相比,DN组和TL组治疗前PBMC基础分泌TNF-α和IL-1增加,PBMC NF-κB活性升高（P〈0．05）。雷公藤多甙处理后,PBMC分泌TNF-α和IL-1明显减少,NF-κB活性降低（P〈0．05）。结论雷公藤多甙通过抑制PBMC活性及循环微炎症反应发挥治疗糖尿病肾病作用。     

异氟醚预处理对心脏瓣膜置换术中患者中性粒细胞NF-κB活性的影响

目的 探讨异氟醚预处理对心脏瓣膜置换术中患者中性粒细胞NF-κB活性的影响.方法 择期体外循环(CPB)下二尖瓣和/或主动脉瓣置换术患者20例,ASAⅡ或Ⅲ级,年龄20～60岁,随机分成2组对照组(C组)和异氟醚预处理组(Ⅰ组),每组10例.两组麻醉诱导均采用静脉注射咪唑安定0.08～0.12 mg·kg-1、芬太尼5～10μg·kg-1、维库溴铵0.1 mg·kg-1;气管插管后机械通气.麻醉维持C组间断静脉注射芬太尼、咪唑安定及维库溴铵,Ⅰ组吸入异氟醚2 MAC及间断静脉注射芬太尼、咪唑安定、维库溴铵.CPB前维持收缩压90～120 mm Hg、舒张压50～80 mm Hg及心率60～90次·min-1;CPB开始时Ⅰ组停吸异氟醚.于气管插管后即刻(T0)、主动脉开放后30 min(T1)、1 h(T2)、2 h(T3)采桡动脉血15ml,并分离提取中性粒细胞,用凝胶电泳迁移率改变分析法测定中性粒细胞NF-κB活性,记录心脏自动复跳情况、多巴胺及硝普纳用量.结果 与C组比较,Ⅰ组T0时NF-κB活性差异无统计学意义,而其他时点NF-κB活性降低,心脏自动复跳率升高,多巴胺用量降低(P＜0.05),硝普钠用量差异无统计学意义(P＞0.05);每组多巴胺用量与中性粒细胞NF-κB活性的最高值呈正相关[C组r=0.962,Ⅰ组r=0.908(P＜0.01)].结论 异氟醚预处理通过降低中性粒细胞NF-κB活性,对CPB下心脏瓣膜置换术患者心肌产生一定的保护作用.     

七氟烷预处理对体外循环患者炎性反应的影响

目的 观察七氟烷预处理对体外循环（GPB）患者炎性反应的影响，探讨其心肌保护作用机制。方法 30例择期CPB下心内直视手术患者，随机分成2组（n=15）：对照组（C组）和七氟烷预处理组（S组）。S组手术开始至CPB前吸入七氟烷（呼气末浓度2％）20min，随后给以10min洗脱期，而C组患者只吸入纯氧。分别于麻醉诱导前即刻（T0）、主动脉开放后10 min（T1）、CPB后即刻（T2）、4h（T2）、24h（T4）采集桡动脉血，测定血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6、IL-8、细胞粘附分子（ICAM）-1、肌酸激酶同工酶（CK-MB）及心肌肌钙蛋白I（cTnⅠ）水平，并观察主动脉开放后心脏自主复跳情况。结果 与T0时比较，2组T1-4时TNE-α、ICAM-1、IL-6、IL-8、CK-MB及cTnⅠ水平均升高（P〈0．01）;与C组比较，S组T1-4时TNT-α、IL-6、IL-8浓度均降低，T2-4时ICAM-1、CK-MB、cTnⅠ水平均降低，心脏自主复跳率较高（P〈0．05或0．01）。结论 七氟烷预处理（吸入2％七氟醚2 h）通过抑制炎性反应，对CPB患者心肌产生一定的保护作用。     

右美托咪定复合七氟醚后处理对糖尿病患者心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的探讨右美托咪定联合七氟醚后处理对糖尿病患者心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法选择2019年6月至2020年12月拟在全麻下行心脏瓣膜置换术的2型糖尿病患者80例,男42例,女38例,年龄41～65岁,BMI 18～25 kg/m~2,ASAⅡ或Ⅲ级,心功能NYHAⅡ或Ⅲ级,肝、肾功能正常。采用随机数字表法分为四组:七氟醚后处理组(S组)、右美托咪定组(D组)、右美托咪定复合七氟醚后处理组(SD组)和对照组(C组),每组20例。S组于主动脉开放时经体外循环机给予2%七氟醚15 min; D组于手术开始时予右美托咪定0.5μg·kg~(-1)·h~(-1)持续泵注直至手术结束;SD组于手术开始时予右美托咪定0.5μg·kg~(-1)·h~(-1)持续泵注直至手术结束,于主动脉开放时经体外循环机给予2%七氟醚15 min; C组泵注等体积生理盐水且不使用任何吸入性麻醉药。分别于主动脉阻断前(T_0)和主动脉开放后6 h(T_1)、24 h(T_2)、48 h(T_3)采集中心静脉血样,检测血浆肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和肌钙蛋白I(TnI)、TNF-α、IL-6、NF-κB、血红素氧合酶-1(HO-1)的浓度,记录术中胰岛素使用、心脏起搏器置入、心脏自动复跳情况。结果与T_0时比较,T_1—T_3时四组血浆CK、CK-MB、LDH活性及cTnI、TNF-α、IL-6、NF-κB、HO-1浓度明显升高(P0.05),SOD活性明显降低(P0.05)。与C组比较,D组和SD组T_1—T_3时血浆CK、CK-MB、LDH活性及cTnI、TNF-α、IL-6、NF-κB浓度明显降低(P0.05),SOD活性、HO-1浓度明升高(P0.05),胰岛素使用率明显降低(P0.05),心脏自动复跳率明显升高(P0.05)。与D组比较,SD组T_1—T_3时血浆CK、CK-MB、LDH活性及cTnI、TNF-α、IL-6、NF-κB浓度明显降低(P0.05),SOD活性、HO-1浓度明升高(P0.05),心脏起搏器置入率明显降低(P0.05),心脏自动复跳率明显升高(P0.05)。C组和S组T_1—T_3时血浆CK、CK-MB、LDH、SOD活性及cTnI、TNF-α、IL-6、NF-κB、HO-1浓度以及胰岛素使用率、心脏起搏器置入率、心脏自动复跳率差异无统计学意义。结论右美托咪定可以减轻糖尿病患者心肌缺血-再灌注损伤,并恢复糖尿病患者的抗炎、抗氧化能力,复合七氧醚后处理可以进一步减轻糖尿病患者心肌缺血-再灌注损伤。     

参芎注射液对肾缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的观察参芎注射液对肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织核因子-κB（NF-κB）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、丙二醛（MDA）水平和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响,探讨其肾保护作用机制。方法将24只SD大鼠随机分为假手术对照组、缺血再灌注组、参芎预处理组,每组8只。免疫组织化学法检测各组大鼠肾组织NF-κB蛋白表达,酶联免疫吸附法检测肾组织TNF-α含量,用MDA和SOD试剂盒分别检测肾组织MDA含量和SOD活性。结果①与假手术对照组相比,缺血再灌注组大鼠肾组织NF-κB蛋白表达、TNF-α和MDA含量明显升高,差异均有统计学意义（P〈0．01）;而SOD的活性明显降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。②与缺血再灌注组相比,参芎预处理组大鼠肾组织NF-κB蛋白表达、TNF-α和MDA含量降低,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;而SOD的活性明显升高,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论参芎注射液对肾缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能与抗自由基氧化损伤以及抑制炎性细胞因子NF-κB和TNF-α的表达有关。     

丙泊酚与七氟醚对体外循环期间肠道屏障功能影响的比较

目的：比较心脏手术CPB期间丙泊酚和七氟醚对肠道屏障功能的影响。方法：选择需CPB的心脏手术90例,随机分为非CPB对照组C、丙泊酚组P组和七氟醚组S组n=30。三组病例麻醉诱导均采用咪唑安定、芬太尼、依托咪酯、罗库澳铵快速气管插管。麻醉维持C与P组用丙泊酚靶控输注,辅助芬太尼和罗库溴铵。S组用七氟醚吸入,辅助芬太尼和罗库溴铵。P和S组病人分别在麻醉前T1、CPB前T2、CPB30分钟时T2、CPB停机后30分钟T4采取中心静脉血、C组在麻醉前T1、手术开始后15minT2、手术开始后40minT3、手术结束时T4采集中心静脉血检测血浆内毒素浓度。结果：麻醉前三组血浆内毒素浓度均在正常范围,无统计学差异在T3、T4时P组和S组血浆内毒素浓度明显高于C组（P〈0.01）、S组高于P组（P〈0.01）,T2时S组高于P组和C组（P〈0.05）.结论：CPB期间异丙酚对肠道屏障功能的保护作用优于七氟醚.     

谷氨酰胺预处理对心肺转流手术患者核因子-κB的影响

目的研究谷氨酰胺预处理对CPB下心脏瓣膜置换术患者外周血中性粒细胞核因子-κB(NF-κB)活性的影响。方法 60例择期在CPB下行二尖瓣和(或)主动脉瓣置换术患者,随机均分为两组:谷氨酰胺预处理组(G组)和对照组(C组),术前4dG组患者静注谷氨酰胺0.5g/kg,1次/天,手术当天在麻醉诱导后切皮前经中心静脉给予相同剂量的谷氨酰胺,总计5次;C组采用相同的方法给予等量的生理盐水。分别于麻醉后切皮前(T1)、开放主动脉后1h(T2)、6h(T3)、12h(T4)、24h(T5)抽取桡动脉血15ml分离提取中性粒细胞,用凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)测定中性粒细胞NF-κB活性,并测定心肌肌钙蛋白(cTnI)浓度,记录两组患者心脏自动复跳情况、多巴胺以及硝普钠总用量。结果 T2～T4时C组中性粒细胞NF-κB活性明显高于T1时和G组(P<0.05);T2时G组中性粒细胞NF-κB活性明显高于T1时(P<0.05)。T2～T5时两组患者心肌cTnI浓度明显高于T1时,且C组明显高于G组(P<0.05)。两组硝普钠用量差异无统计学意义,C组多巴胺的用量明显高于G组(P<0.05)。结论谷氨酰胺预处理能有效降低外周血中性粒细胞NF-κB的活性,对CPB下心脏瓣膜置换术患者缺血-再灌注心肌具有一定的保护作用。     

安氟醚、异氟醚对大鼠肺组织NF-κB和血浆TNF-α的影响

目的比较安氟醚、异氟醚对大鼠肺组织核因子-κB(NF-κB)和血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法选用72只SD大鼠随机均分为安氟醚组(E组)和异氟醚组(I组)。两种麻醉药吸入浓度均为1.0 MAC。分别于麻醉前(T1)、麻醉诱导后即刻(T2)、麻醉2 h(T3)、4 h(T4)、6 h(T5)和停药2 h(T6)各处死6只大鼠,开胸取肺组织并经左心室取血5 ml。光镜下观察肺组织病理形态的改变。结果两组在T4时可见少量中性粒细胞及肺巨噬细胞渗出,其后明显增多,可见肺毛细血管轻度扩张、充血及肺间质水肿。与T1时比较,E组在T4~T6时肺组织NF-κB的含量增加(P<0.05),I组在T4、T5时增加(P<0.05)。T4~T6时,E组肺组织NF-κB的含量和血浆TNF-α的浓度均明显高于I组(P<0.05)。与T1时比较,两组TNF-α在T2时降低(P<0.05),其后增加(P<0.05)。结论吸入安氟醚、异氟醚后血浆TNF-α的含量增加,尤以吸入安氟醚更为明显。其作用机制可能与吸入安氟醚、异氟醚后肺组织NF-κB的表达增强有关。     

氯沙坦对实验性糖尿病大鼠肾脏的炎症抑制作用

目的：观察氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏的炎症抑制作用。方法：采用链脲佐菌素（streptomtoein，STZ）65mg／kg腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。试验分正常对照组、模型组、治疗组，后一组于模型成功后1周给予氯沙坦20mg／kg灌胃，共12周。分别测定3组24h尿蛋白排泄量、血肌酐、肾重／体重、血浆C反应蛋白（CRP）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平；观察肾脏病理形态学变化；应用免疫组化法检测肾组织T011样受体4（TLR4）、核因子-κB（NF-κB）的蛋白表达；RT-PCR检测肾组织TLR4的核酸表达。结果：模型组与对照组相比：模型组大鼠24h尿蛋白、血肌酐、尿素氮、肾重／体重明显升高，肾小球肥大，细胞增生，PAS阳性物质沉积增多；血CRP、TNF-α含量及肾组织TLR4、NF-κB的表达明显增加。经氯沙坦治疗后大鼠血CRP、TNF-α含量下降，肾组织TLR4、NF-κB的表达亦减弱，治疗前后比较存在差异（P〈0．05）。结论：氯沙坦对糖尿病肾病具有保护作用，其作用机制还可能是通过下调NF-κB、TLR4的表达，降低血浆CRP、TNF-α含量，抑制炎症反应而减少糖尿病肾病损伤。     

核转录因子抑制剂对重症急性胰腺炎的影响

目的 探讨核转录因子（NF-κB）抑制剂对重症急性胰腺炎（SAP）的影响。方法 将72只Wistar大鼠随机均分为6组：sham组、SAP组、吡咯烷二硫氨基甲酸酯（PDTC）I组（100mg／kg体重）、PDTCⅡ组（25mg／kg体重）、PDTCⅢ组（10mg／kg体重）和丹参干预组。各组于造模6h后，测定血清淀粉酶、脂肪酶、TNF-α和IL-10含量；检测胰腺细胞NF-κB激活水平及凋亡情况；对胰腺组织进行病理学评分。结果 与SAP组比较。PDTC干预各组和丹参组内的血清淀粉酶、脂肪酶和TNF-α含量、胰腺组织NF-κB活性水平和病理学评分明显降低（P〈0．05），胰腺细胞凋亡指数显著升高（P〈0．05），血清IL-10含量无显著性变化；PDTC各组和丹参组组间相互比较，各项指标差异无统计学意义。结论 应用NF-κB抑制剂可有效降低SAP血清中TNF-α的水平，而不影响IL-10含量；减少胰酶及炎症因子的持续释放；促进胰腺细胞凋亡；改善SAP病情。     

远隔缺血预处理联合七氟醚后处理对大鼠心肌缺血-再灌注时TLR4/NF-κBp65的影响

目的评价远隔缺血预处理联合七氟醚后处理对大鼠心肌缺血-再灌注时的影响及其机制。方法成年雄性SD大鼠75只,体重250～300 g,成功建立Langendorff离体灌注模型的大鼠心脏之后,采用随机数字表法分为五组(n=15):对照组(C组)、缺血-再灌注组(IR组)、远隔缺血预处理组(R组)、七氟醚后处理组(S组)和远隔缺血预处理+七氟醚后处理组(RS组)。C组持续灌注150 min。IR组给予缺血-再灌注处理。R组给予远隔缺血预处理后,给予缺血-再灌注处理。S组给予缺血-再灌注处理,于再灌注初给予经2.4%七氟醚饱和的K-H液灌注2 min。RS组给予远隔缺血预处理后给予缺血-再灌注处理,于再灌注初给予经2.4%七氟醚饱和的K-H液灌注2 min。再灌注末,采用1%2,3,5氯化三苯基四氮唑测定心肌梗死体积百分比。采用ELISA法检测肌酸激脢同工酶(CK-MB),白细胞介素-8(IL-8),白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度。采用Western blot法测定Toll-样受体4(TLR4),高迁移率族蛋白B1(HMGB-1),髓样分化因子88(MyD88),人核因子κB抑制蛋白α(IKB-α),核因子-κBp65(NF-κBp65),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3),B淋巴细胞瘤基因-2(Bcl-2)和Bcl-2相关蛋白(BAX)的蛋白含量。采用HE染色观察心肌组织形态学变化。结果与C组比较,IR组、R组、S组和RS组心肌梗死体积百分比明显增加,CK-MB、IL-8、IL-6和TNF-α浓度,TLR4、HMGB-1、MyD88、NF-κBp65、Caspase3和BAX蛋白含量均明显升高,IKB-α和Bcl-2蛋白含量明显降低(P0.05),心肌组织病理形态明显恶化。与IR组比较,R组和S组心肌梗死体积百分比明显减小,CK-MB、IL-8、IL-6和TNF-α浓度,TLR4、HMGB-1、MyD88、NF-κBp65、Caspase3和BAX蛋白含量均明显降低,IKB-α和Bcl-2蛋白含量明显升高(P0.05),心肌组织病理形态明显改善。与R组和S组比较,RS组心肌梗死体积百分比明显减小,CK-MB、IL-8、IL-6和TNF-α浓度,TLR4、HMGB-1、MyD88、NF-κBp65、Caspase3和BAX蛋白含量均明显降低,IKB-α和Bcl-2蛋白含量明显升高(P0.05),心肌组织病理形态明显改善。结论远隔缺血预处理和七氟醚后处理均可抑制TLR4/NF-κBp65信号通路和炎症反应,明显减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤。两者联合处理对心肌的保护作用明显优于单独处理。