糖毒清对糖尿病肾功能不全大鼠肾脏病理变化的影响

目的:探讨中药糖毒清对糖尿病肾病肾功能不全大鼠肾脏病理变化的影响。方法:采用5/6肾切除联合腹腔注射STZ的方法建立糖尿病肾病肾功能不全大鼠模型,然后将成模大鼠随机分为模型组及糖毒清高、中、低剂量组和尿毒清组,连同正常对照组分别灌胃治疗,疗程结束后通过对大鼠肾组织进行HE染色观察肾组织的病理变化情况。结果:比较各组大鼠的病理变化情况以模型组最重,糖毒清各组病理变化程度较轻。结论:糖毒清可以有效延缓糖尿病肾病的病理进程。     

糖毒清治疗糖尿病肾病肾功能不全的量效学研究

目的探讨中药糖毒清治疗糖尿病肾病肾功能不全的最佳剂量。方法采用5/6肾切除联合腹腔注射STZ的方法建立糖尿病肾病肾功能不全大鼠模型,然后将成模大鼠随机分为模型组、正常对照组及糖毒清高、中、低剂量组,分别灌胃治疗,疗程结束后通过检测各组大鼠的肾功能及24h尿蛋白定量评价糖毒清各组的疗效,以确定糖毒清的最佳给药剂量。结果糖毒清可有效地减少肾功能不全大鼠的24h尿蛋白排出量,并降低血肌酐和尿素氮。结论糖毒清可有效地减缓糖尿病肾病肾功能不全的病理进程,其中以糖毒清中剂量组的疗效最佳。     

糖毒清对糖尿病肾病肾功能不全大鼠生化指标的影响

目的:通过对治疗前后糖尿病肾病肾功能不全大鼠模型大鼠各项生化指标的检测,进一步验证糖毒清对糖尿病肾病功能不全的疗效。方法:采用5/6肾切除合中等剂量的STZ腹腔注射方法建立糖尿病肾病肾功能不全模型,将造模成功的大鼠50只随机分为5组:模型组(生理盐水2mL/d灌胃);糖毒清高剂量组(糖毒清6.75g/kg.d-1灌胃);糖毒清中剂量组(糖毒清4.5g/kg.d-1灌胃);糖毒清低剂量组(尿毒清2.25g/kg.d-1灌胃);尿毒清组(尿毒清2.25g/kg.d-1灌胃)。另外10只正常对照组大鼠予生理盐水2mL/d灌胃;治疗10周后,检测各组大鼠的空腹血糖、血脂、肾功能、24h尿蛋白定量。结果:糖毒清可明显降低糖尿病肾病肾功能不全大鼠的尿蛋白、血肌酐和尿素氮,并有一定的降糖、降脂、改善血液高凝状态的作用。结论:糖毒清可有效地延缓糖尿病肾病大鼠的肾功能恶化进程,其中以糖毒清中剂量组疗效最理想。     

糖毒清颗粒对糖尿病肾病肾功能不全大鼠肾组织TGF-β1、Smad3及Smad4 mRNA表达的影响

目的研究糖毒清颗粒对糖尿病肾病肾功能不全(Diabetic renal insufficiency,DRI)大鼠肾组织TGF-β1、Smad3及Smad4 mRNA表达的影响。方法32只Wister大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组及糖毒清组。除正常对照组外,采用链脲佐菌素+腺嘌呤灌胃制作DRI大鼠模型,糖毒清组予糖毒清颗粒(4.32g·kg-1·d-1)灌胃,模型组和正常对照组均予等量生理盐水灌胃,连续2个月。检测肾功能中尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)等指标及肾脏组织学观察,并采用RT-PCR法检测肾组织TGF-β1、Smad3及Smad4的mRNA表达。结果糖毒清颗粒组TGF-β1、Smad3、Smad4的mRNA表达明显低于模型组(P0.05),与正常对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论糖毒清颗粒可明显降低DRI大鼠肾组织中TGF-β1、Smad3、Smad4的mRNA表达,这可能是糖毒清治疗DRI、保护肾功能的分子机制之一。     

糖肾颗粒防治糖尿病肾病的实验研究

目的观察糖肾颗粒对糖尿病肾病大鼠模型的作用。方法采用四氧嘧啶建立大鼠糖尿病肾病模型,通过尿微量白蛋白的测定确立造模成功,进而观察给予糖肾颗粒后大鼠的一般状况、蛋白尿、尿微量白蛋白及肾功能变化、肾脏病理变化等。结果糖肾颗粒能明显改善糖尿病肾病大鼠多饮、多食和消瘦的症状,降低尿蛋白、尿微量白蛋白,改善肾功能,减轻肾脏的病理变化。结论糖肾颗粒对糖尿病肾病大鼠具有较好的防治作用。     

肾毒清冲剂治疗慢性肾功能不全的实验研究

目的：观察肾毒清冲剂对慢性肾功能不全大鼠的保护作用。方法：用含0．75％的腺嘌呤（Adenine,Ade)饲料喂养大鼠造成慢性肾功能不全模型。测定血液生化指标、血清离子浓度并观察大鼠肾脏的病理改变。结果：肾毒清明显增加胸腺指数。肾脏重量也明显低于模型组。肾脏组织形态学表明,肾毒清冲剂显著减轻了肾脏病理改变。药物结晶减少。结论：肾毒清冲剂对慢性肾功能不全大鼠有较强的保护作用。     

脂糖舒对糖尿病肾病大鼠肾功能的影响

目的：观察脂糖舒对糖尿病肾病大鼠肾功能的影响。方法：采用链脲霉素(60mg/kg)腹腔注射制备大鼠糖尿病肾病模型。实验大鼠分4组：对照组、模型组、脂糖舒1组、脂糖舒2组。测定各组存活大鼠血清、尿液和肾组织的相关生化指标,并计算体重指数(BMI)、24小时尿量和肾指数。结果：模型组大鼠血清丙二醛(MDA)、尿素和肌酐含量及体重指数显著升高,血白蛋白、超氧化物歧化酶(SOD)和BMI显著降低;尿量、尿糖和尿白蛋白显著增多;肾组织MDA和糖基化终产物(AGEs)明显升高,SOD明显降低。经二剂量脂糖舒处理后的大鼠上述指标逆转而趋向对照组水平。且二剂量组间降低血糖、尿糖、尿液白蛋白、血肌酐、血液和肾组织的MDA含量,以及升高血白蛋白和肾组织SOD活性呈量效依赖关系。结论：脂糖舒对糖尿病肾病大鼠肾功能有明显的改善作用。     

毒乃清颗粒对糖尿病肾病肾功能不全大鼠的影响

目的研究毒乃清对糖尿病肾病模型大鼠的作用.方法采用改良法对大鼠进行5/6肾切除以及腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病肾病肾功能不全模型,设立健康组、假手术组、病理组、尿毒清组、毒乃清治疗组进行对照,观察各组一般状况、尿素氮、血肌酐、血糖、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、24 h尿蛋白定量、肾脏病理学变化.结果毒乃清颗粒能改善大鼠的一般状况、降低血糖、降低BUN及SCr、降低血脂(TG、TCHOL)、减少24 h尿蛋白排泄量(与各对照组比较,P<0.01或P<0.05),病理组织学方面能延缓肾小球硬化的发生发展.结论初步证实毒乃清颗粒对糖尿病肾病模型大鼠具有较好的治疗作用,其机理有待进一步研究.     

绞股蓝皂苷对糖尿病肾病大鼠肾组织转化生长因子β1表达的影响

目的：探讨绞股蓝皂苷对糖尿病肾病大鼠肾脏中转化生长因子β1（TGF-β1）表达的影响，以了解其对早期糖尿病肾病的防治作用和分子机制。方法：采用单侧肾切除加STZ注射法改良复制糖尿病肾病模型，实验分为正常组、模型组、治疗组（绞股蓝皂苷高、中、低浓度及人参皂苷Rb1对照组），观察糖尿病肾病模型大鼠一般情况、生化指标、肾组织病理变化、肾脏中TGFβ1 mRNA及蛋白表达水平。结果：治疗组一般情况、生化指标、肾组织病理变化均优于模型组，同时TGFβ1 mRNA及蛋白表达水平也较模型组明显下调，其中中剂量组与人参皂苷Rb1对照组的作用相接近。结论：绞股蓝皂苷可用于治疗早期糖尿病肾病，其机制可能与下调TGFβ1高表达，减少肾小球系膜区ECM的积聚有关。     

糖肾汤对糖尿病大鼠肾脏保护作用的实验研究

目的：观察糖肾汤对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法：尾静脉注射四氧嘧啶复制糖尿病肾病大鼠模型，糖肾汤及开搏通干预治疗后，观察大鼠肾脏病理组织学变化，以及肾功能、糖化血红蛋白、5-羟甲基糠醛（5-HMF）的变化。结果：糖肾汤可减低糖化血红蛋白、5-羟甲基糠醛的含量，对抗糖尿病肾病时肾脏病理组织学的改变，保护肾功能。     

二黄糖肾康对糖尿病肾病大鼠肾脏细胞凋亡的影响

目的:观察二黄糖肾康对糖尿病肾病大鼠肾脏细胞凋亡及相关基因蛋白Bax和Bcl-2表达的影响。方法:采用SD大鼠单侧肾切除加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病肾病模型,每日灌胃二黄糖肾康,8周后检测24h尿蛋白及肾功能,免疫组化法检测大鼠肾组织Bcl-2及Bax表达,原位末端标记法(TUNEL)检测大鼠肾皮质细胞凋亡。结果:二黄糖肾康明显改善糖尿病肾病大鼠肾功能;大鼠肾皮质细胞Bcl-2表达增强,Bax表达减弱;肾小管和肾小球内凋亡细胞数与模型组相比明显减少(P<0.01)。结论:二黄糖肾康能有效的改善糖尿病肾病大鼠的肾功能,调节Bcl-2和Bax在肾脏细胞凋亡中的表达,抑制肾脏细胞凋亡。     

溺毒清合剂对慢性肾衰竭大鼠纤维化指标的影响

目的:探讨溺毒清合剂延缓慢性肾衰的作用机理。方法:采用5/6肾切除造模方法复制大鼠慢性肾功能衰竭模型,实验分为假手术组、模型组、溺毒清低剂量组(简称溺低组)、溺毒清高剂量组(简称溺高组)、厄贝沙坦对照组(简称厄贝组)。对各组进行干预治疗,然后观察其肾功能变化。并对肾组织经行IV胶原、FN(纤维连接蛋白)、TGF-β(转化生长因子-β)等免疫组化检测,最后行肾组织病理检查。结果:溺毒清合剂可显著改善CRF大鼠肾功能,改善肾功能方面与厄贝沙坦相当。免疫组化显示溺毒清高剂量组比模型组IV胶原、FN、TGF-β表达减少。结论:溺毒清合剂可显著改善CRF大鼠的肾功能,通过降解Ⅳ型胶原等细胞外基质而抑制5/6肾切除大鼠残肾组织肾小球硬化,从而延缓慢性肾衰进展,与厄贝沙坦有相近的肾脏保护作用。     

毒乃清颗粒对糖尿病肾病肾功能不全大鼠肾脏TGF-β1表达的影响

目的 研究毒乃清颗粒对模型大鼠肾脏转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,初步探讨其作用机理。 方法 采用改良法对大鼠进行5／6肾切除以及腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病肾病(DN)肾功能不全模型,设立健 康组、假手术组、病理组、尿毒清组、毒乃清治疗组进行对照,采用免疫组化方法观察干预后各组大鼠肾脏TGF- β1表达情况(计算机图像半定量分析)。结果 病理组大鼠肾脏TGF-β1的表达明显高于健康组及假手术组,而毒 乃清治疗组TGF-β1在肾脏中的表达明显低于病理组与尿毒清组,其染色面积与积分光密度均较病理组小 (P<0．01),与尿毒清组比较均更低(P<0．05)。结论 TGF-β1与DN的发生发展关系密切,毒乃清颗粒能够降低TGF- β1在DN大鼠肾脏中的表达,可能是毒乃清治疗DN的机理之一。     

糖肾清Ⅰ号对糖尿病大鼠肾脏保护作用的实验研究

[目的]探讨糖肾清I号对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用。[方法]将四氧嘧啶所诱导的清洁级Wistar糖尿病肾病大鼠36只,随机分为正常对照组(A组)、糖尿病肾病未干预组(B组)和糖尿病肾病糖肾清Ⅰ号干预组(C组),每组各12只。糖尿病肾病模型成功后开始给予糖肾清Ⅰ号药物干预,8周后收集24h尿液及血标本,处死大鼠后,取肾组织行光镜、电镜、免疫组织化学及分子生物学检查。[结果]糖尿病肾病大鼠肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)基因及蛋白水平表达明显增加,尿蛋白增加,肌酐清除率上升;糖肾清Ⅰ号使尿蛋白减少(P<0.01),肌酐清除率降低(P<0.01),TGF-β1基因及蛋白水平表达明显下降,病理学检查显示糖肾清Ⅰ号使糖尿病肾小球硬化减轻。[结论]糖肾清Ⅰ号通过部分抑制TGF-β1的活性而对糖尿病肾脏损害起到保护作用。     

糖毒清治疗糖尿病心肌病大鼠的电镜疗效观察

目的：探讨糖毒清无糖颗粒（黄芪、淫羊藿、三七、生大黄）对糖尿病心肌病大鼠的治疗作用。方法：雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐茵素制作糖尿病大鼠模型。造模成功大鼠47只随机分为糖尿病心肌病模型组、卡托普利对照组、糖毒清大剂量组、中荆量组、小剂量组，治疗10周后透射电镜观察左心室超微结构。结果：糖毒清组与卡托普利对照组心肌超微结构病变均较模型组明显减轻，糖毒清在减轻心肌细胞连接病变、调节心肌细胞糖代谢方面明显优于卡托普利；卡托普利在减轻毛细血管病变、肌原纤维病变方面明显优于糖毒清。结论：糖毒清具有健脾补肾益心、活血祛瘀排毒之功，对于糖尿病心肌病大鼠有较好的治疗作用。     

糖肾宁对糖尿病肾病模型大鼠TGF-β1 mRNA表达的影响

目的:观察糖肾宁对糖尿病肾病模型大鼠肾脏组织中TGF-β1 mRNA表达的影响。方法:用三联造模法(单侧肾摘除+高糖高脂+小剂量STZ腹腔注射)建立早期糖尿病肾病大鼠模型,药物干预12 w后,采用RT-PCR方法研究糖肾宁对肾脏组织中TGF-β1 mRNA表达的影响。结果:用三联造模法可成功复制早期糖尿病肾病大鼠模型,模型大鼠的肾脏组织中TGF-β1 mRNA表达呈异常增多趋势,糖肾宁可减少TGF-β1 mRNA在模型大鼠肾脏组织中的异常表达。结论:糖肾宁可有效过降低TGF-β1 mRNA在模型大鼠肾脏组织中的异常表达,可能对肾功能起到保护作用。     

糖肾康饮对糖尿病肾病大鼠肾组织AGES、PKC表达的影响

目的：观察糖肾康饮对糖尿病肾病大鼠肾组织PKC（蛋白激酶C）、AGES（非酶糖基化终产物）表达的影响。方法：采用左肾切除联合腹腔注射链脲佐茵素方法造模,实验分为正常组、模型组、西药组、中药糖肾康饮3个不同剂量组,分组给药处理12周,检测尿蛋白,血清肌酐、尿素氮、血糖,光镜观察肾组织病理变化,免疫组化染色观察肾组织PKC、AGES表达。结果：模型组大鼠尿蛋白,SCr、BUN、血糖较正常组明显升高,肾组织PCK、AGES表达明显增强。糖肾康高、中剂量组与西药组均能使上述指标有所好转,其中高剂量组效果最明显,但与中剂量组比较无显著差异,西药组相对效果较差。结论：糖肾康饮可能通过减少肾脏PKC、AGES的表达,从而减缓糖尿病肾病的进程。     

保肾方Ⅱ号对糖尿病肾病大鼠肾组织中MMP-2和TIMP-2表达的影响

目的研究保肾方Ⅱ号对糖尿病肾病大鼠细胞外基质（ECM）的影响。方法以40只大鼠由链脲佐菌素（STZ）诱导造成糖尿病模型，3d后随机分为5组，于第16周检测各组大鼠的有关指标，于16周采用免疫组织化学法检测肾皮质基质金属蛋白酶．2（MMP-2）、基质金属蛋白酶组织抑制因子-2（TIMP-2）的表达情况。结果保肾方Ⅱ号大剂量组MMP-2与TIMP-2的表达高于保肾方Ⅱ号小剂量组、洛汀新对照组、空白模型对照组，低于正常组。结论保肾方Ⅱ号对糖尿病肾病大鼠肾功能具有保护作用，可降低血糖，可上调肾组织MMP-2、TIMP-2的表达，调节MMP-2／TIMP-2的比例失衡，促进ECM成分的降解，减缓糖尿病肾病肾小球纤维化的进程。     

糖肾清1号对糖尿病肾病模型大鼠肾组织MCP-1,RANTES表达的影响

目的:观察中药糖肾清1号高、中、低剂量对糖尿病肾病肾组织局部CC族细胞趋化因子表达的影响。方法:建立糖尿病肾病大鼠模型,设正常组、模型组、卡托普利组、糖肾清1号高、中、低剂量组,正常组和模型组每日予去离子水10 m L·kg~(-1)灌胃;卡托普利组每日予卡托普利2.33 mg·kg~(-1)灌胃,糖肾清1号高、中、低剂量组每日分别予糖肾清1号颗粒187,93.5,46.75 mg·kg~(-1)灌胃,连续给药12周后取材。采用时实荧光定量PCR(Real-time PCR)检测肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和调节正常T细胞表达和分泌的细胞因子(RANTES)mRNA转录,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测MCP-1蛋白表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)测定RANTES蛋白表达水平。结果:糖肾清1号可以下调肾组织的MCP-1,RANTES mRNA转录和蛋白表达(P0.05,P0.01),并且呈量效依赖性,肾组织MCP-1和RANTES的表达量为糖肾清1号高剂量组中剂量组低剂量组,中药各组以糖肾清1号高剂量组疗效明显。结论:糖肾清1号可通过抑制肾组织MCP-1,RANTES mRNA转录和蛋白表达,延缓糖尿病肾病的发生发展。     

肾糖颗粒对糖尿病肾病大鼠疗效的实验研究

目的通过中药肾糖颗粒对糖尿病大鼠的治疗作用,探讨其临床实验效果。方法采用高脂饲料喂养＋STZ腹腔注射方法制作糖尿病肾病大鼠模型。分为正常对照组、模型对照组、中药治疗组（肾糖颗粒）、西药治疗组（盐酸贝那普利）、中西药治疗组（肾糖颗粒＋盐酸贝那普利）,观察各组大鼠治疗前后一般情况,并测定治疗后空腹血糖,24h尿蛋白定量,尿微量白蛋白,α1-微球蛋白、β2-微球蛋白、尿转铁蛋白、尿视黄醇结合蛋白。结果经肾糖颗粒治疗8周后,大鼠一般状况较模型对照组改善较好,体质量增加。空腹血糖,与模型组比较,各治疗组显著降低;24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、α1-微球蛋白、β2-微球蛋白,各治疗组也分别显著低于模型组;尿转铁蛋白、尿视黄醇结合蛋白,各治疗组均分别显著低于模型组。结论肾糖颗粒对糖尿病肾病大鼠有治疗效果,可以改善其肾功能,延缓糖尿病的肾脏损伤。