蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗分析

目的 探讨治疗蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)患者的有效方法.方法 对SAH后CVS患者,用大剂量生理盐水等量脑脊液置换及椎管内尿激酶注射治疗,并与设立的2组对照组进行比较.对照1组15例为大剂量脑脊液置换.对照2组15例为小剂量脑脊液置换.结果 治疗组20例5～7d症状明显减轻至消失,均未出现CVS,对照1组15例中,5例1周症状减轻至消失,1例出现CVS.对照2组3例10d症状减轻至消失,无CVS发生,12例出现CVS.其中9例致残,3例死亡.结论 大剂量生理盐水等量脑脊液置换对CVS有较好的治疗和预防作用.早期加用小剂量尿激酶椎管内注射,可明显提高疗效,同时不会增加出血的危险.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗

自发性蛛网膜下腔出血(spontaneous subarachnoid hemor- rhage,sSAH)是临床常见的一种神经外科急症,约80%～95%的sSAH患者是颅内动脉瘤源性蛛网膜下腔出血(aneu- rysmal SAH,aSAH)。aSAH患者常易并发脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CV),严重影响预后。CV是一种持续性的对血管舒张药物无反应的血管收缩状态。依据患者神经系统症状的有无可将其分为无症状性脑     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗体会

目的探讨蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的治疗策略。方法以HUNT-HESS分级系统对78例SAH分级,采用尼莫地平持续泵入治疗19例,罂粟碱静脉输注治疗19例,在上述治疗的基础上同时采用脑脊液置换治疗40例,观察指标为临床表现及影像学所见,如DSA、CT、MRI及EEG。结果 在DSA的监视下,通过动脉插管注射罂粟碱可直接见到血管痉挛减轻,采用尼莫地平、罂粟碱单项治疗的19例病人与采用尼莫地平、罂粟碱单项治疗加脑脊液置换治疗的效果差异有统计学意义,后者优于前者。结论 尼莫地平、罂粟碱单项用药加脑脊液置换是治疗SAH后脑血管痉挛的有     

硫酸镁治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛临床分析

目的观察硫酸镁治疗蛛网膜下腔出血患者的疗效。方法将发病3d内72例蛛网膜下腔出血患者随机分为治疗组和对照组。发病3d内开始用药,对照组用尼莫地平 氨甲环酸及降颅压、维持水电解质平衡等常规治疗;治疗组在此基础上每天加用硫酸镁25mg NS 250ml静滴,治疗14d,2组患者3个月后进行欧洲卒中评分(ESS)、日常生活活动能力评分(ADL)和疗效评定。结果治疗组与对照组3个月后ADL评分分别为(86.2±5.72)(、73.46±4.95),2组比较差异有统计学意义(P<0.01);治疗组与对照组3个月后ESS评分分别为(89.23±3.54)(、78.22±2.16),2组比较差异有统计学意义(P<0.01);治疗组与对照组3个月后总有效率分别为81.57%、68.12%,2组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论硫酸镁能有效改善蛛网膜下腔出血患者日常生活活动能力和神经功能缺损。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛（ＣＶＳ）也称颅内动脉痉挛,为脑底大动脉的一支或多支由于动脉壁平滑肌的收缩或血管损伤引起其管腔形态学变化,从而在动脉造影时表现的管腔狭窄。严重者可造成脑缺血和脑梗塞,引起迟发性神经功能障碍。动脉瘤破裂性蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）常引起ＣＶＳ,...     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛被认为是动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血的主要原因,其发病机制尚不明确,且治疗效果不佳。最近的研究表明蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛受多因素影响,包括脑血管功能失调、氧化应激、皮层去极化、免疫反应等,现就蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的可能发病机制及防治进展进行综述。     

胰岛素对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗作用

目前对自发性蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛尚缺乏有效的预防和治疗方法。近年来．胰岛素的血管活性作用正逐渐引起人们的重视。胰岛素可降低蛛网膜下腔出血后产生的高血糖，抑制高血糖对血管内皮细胞和脑组织的损害．并通过Ras-促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）途径促进内皮细胞的修复。同时，胰岛素还通过磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B（P13K-PKB）信号通路作用于内皮细胞，产生一氧化氮，抑制血管收缩，增加缺血区域的血流。本文对此进行综述。     

猪蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛模型

目的建立猪SAH模型并研究其脑皿流灌注的变化。方法实验猪随机分为SAH组（n=5）和假手术组（n=4）。SAH组在右额颞开颅向鞍上池内注入自体动脉血制成SAH模型,假手术组注入等量生理盐水。4d后行SPECT—CT同机融合扫描并以大脑小脑比（corticocerebellar ratio,CCR）、相对离散度（relative dispersion,RD）半定量描述大脑半球血流量和血流分布离散度。7d后对海马行苏木精-伊红染色,观察神经元形态变化。结果CT证实血液积聚于鞍上池,造模成功。SAH组左右侧CCR（1．768±0．298,1,382±0．192）均较假手术组对应侧（2．131±0．246,1．988±0．346）显著下降（P〈0．05）;SAH组两侧CCR差异亦有统计学意义（P〈0．05）。SAH组右侧RD（0．417±0．015）较假手术组右侧（0．389±0．015）显著增加（P〈0．05）,SAH组左侧RD（0．406±0．023）与假手术组左侧（0．378±0．030）差异无统计学意义（P〉0．05）,SAH组两侧RD差异无统计学意义（P〉0．05）。苏木精-伊红染色证实SAH组海马神经元形态异常。结论猪SAH模型符合SAH血管痉挛引起的异常脑血流灌注特征,为此类疾病研究提供了理想的大型动物模型。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛实验研究

目的　在兔蛛网膜下腔出血 (SAH)模型上 ,尝试建立经颅多普勒超声 (TCD)及血管造影 ,监测椎基动脉脑血管痉挛 (CVS)的新方法。方法　兔枕大池一次性注血 ,同时行逆行颈总动脉插管椎基动脉造影及开骨窗TCD监测。结果　逆行性脑血管造影能清晰显示椎基底动脉系统 ,注血前后血管直径差异明显 (P <0 .0 5 ) ,平均血流速度注血后明显增快 ,但中、重度痉挛之间基底动脉血流速度变化无明显差异。结论　一侧颈总动脉逆行插管椎基动脉造影 ,操作简便 ,结果可靠。采取开骨窗以提高TCD超声频率的方法 ,可获得兔基底动脉稳定的频谱图并易于重复。     

丹颐防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

目的观察丹颐防治蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的疗效。方法将SAH患者44例,随机分为丹颐组(20例)和对照组(24例),2组均于发病48 h内接受治疗。SAH对照组用脱水,止血等常规疗法,丹颐组在常规疗法基础上加用丹颐100ml,静脉滴注,1/d,共10 d。结果1个月内,丹颐组的CVS发生率,死亡率明显低于SAH对照组(P<0.05),再出血发生率2组比较无显著差异(P>0.05)。发病第14 d时,丹颐组患者的病情级别明显低于SAH对照组(P<0.05)。结论丹颐防治SAH后CVS疗效确切,并能促进神经功能的尽快恢复,且无增加再出血的危险。     

刺五加防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

目的 观察刺五加注射液防治蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ）的疗效。方法 将ＳＡＨ患者４４例,随机分为刺五加组（２０例）和ＳＡＨ对照组（２４例）,２组均于发病４８小时内接受治疗,ＳＡＨ对照组用脱不、止血等常规疗法,刺五加组在常规疗法基础上加用刺五加注射液１００毫升,静脉滴注,每日一次,共７日。结果 一个月内,刺五加组的ＣＶＳ发生率、死亡率明显低于ＳＡＨ对照组（Ｐ〈０．０５）,再出血发生率２组比较无明显差异（Ｐ〉０．０５）。发病第１４天时,刺五加组患者的病情级别明显低于ＳＡＨ对照组（Ｐ〈０．０５）。结论 刺五加注射液防治ＳＡＨ后ＣＶＳ疗效确切,并能促进神经功能的尽快恢复,且无增加再出血的危险。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗

动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)占全部卒中的5%～15%,主要继发于囊状动脉瘤的破裂[1-2].本病的发病率为6～16/10万,平均为9/10万,最高的国家为日本及芬兰,是其他人群的两倍[3].该病的总体死亡率约30%～70%,10%～20%的患者出现严重的神经功能缺损[4].……     

高压氧对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响

目的探讨高压氧（hyperbaric oxygen,HBO）对蛛网膜下腔出血（SAH）后迟发性脑血管痉挛的影响及机制。方法采用枕大池2次注血法建立迟发性脑血管痉挛模型,将60只模型动物随机等分为SAH组和SAH＋HBO组,用显微测量法测量基底动脉管径,比色法测定血清中一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）含量,原子吸收分光光度计测定脑组织中的Ca^2＋含量。结果模型制作成功后96h测量基底动脉直径,结果显示：经HBO治疗后,脑血管痉挛的程度明显缓解。SAH组NO、NOS含量在术后24h及96h均降低,而经HBO治疗后则增高。SAH组Ca^2＋含量在术后24h及96h增高,经HBO治疗后则降低。结论高压氧能够缓解SAH后脑血管痉挛程度,改善受损的脑功能。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究现状

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究现状王庆明综述史玉泉市校脑血管痉挛（ＶＳＰ）最常见于蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后，脑动脉在蛛网膜下腔走行部位的血液积聚到一定量是诱发ＶＳＰ最重要的原因ｌ’ｌ，Ｆｉｓｈｅｒ和Ｋｉｓｔｋｒ根据ＣＴ扫描征象将ＳＡＨ分为４级（见...     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的最新研究进展

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血后最严重的问题之一,也是蛛网膜下腔出血病人致残和死亡的重要原因。但由于缺乏明确的病因学,目前对其治疗仍局限于使用3H疗法和钙离子通道阻滞剂。近年来出现的一些新方法如经皮穿刺血管成形术及罂粟碱输注法正逐步得到推广应用。明确了解蛛网膜下腔出血病人发生脑血管痉挛的潜在可能性,同时通过临床上物理或化学方法进行监测,以提早发现和进行系统治疗有助于提高蛛网膜下腔出血的治愈率并降低致残率。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛及再出血临床分析

目的通过分析蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛及再出血的临床诊治、总结经验以提高对这两个合并症的诊治水平。方法对１２５例蛛网膜下腔出血患者的临床表现,诊治情况进行总结分析。结果１２５例蛛网膜下腔出血中３０例出现脑血管痉挛,占总数的２４％,其中２例死亡。应用钙拮抗剂组脑血管痉挛发生率明显低于未应用钙拮抗剂组,两组相比有显著性差异,再出血２２例,占总数１７．６％,１２例死亡。此两种并发症占总死亡率的８２．４％。结论早期应用钙拮抗剂可预防或降低脑血管痉挛发生率,从而减少蛛网膜下腔出血严重并发症。再出血是蛛网膜下腔出血死亡的主要原因之一。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治研究进展

蛛网膜下腔出血（SAH）后并发的脑血管痉挛（CVS）一直是临床较为棘手的问题,易引起继发性脑缺血,严重影响患者的预后。目前临床治疗SAH后CVS多以药物治疗为主,且取得一定的疗效。本文结合以往文献,就目前CVS的临床防治进行综述。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗进展

脑血管痉挛(cerebral vasosf)asm,CVS)多见于动脉瘤破裂后的蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)引起的脑底Willis环大动脉管径变细,甚至闭塞.动脉瘤性SAH后CVS的发生率高达70%,其中17%～40%可并发神经功能障碍.CVS是SAH患者病情恶化、致残和致死的重要因素.