钙与心肌坏死

<正> 心肌坏死是心肌细胞形态学损伤的最严重后果。在心肌坏死的发生过程中,心肌细胞内部发生了一系列十分复杂的生物化学和形态学变化。近年来许多学者都已注意到,在心肌形态学损伤形成过程中,钙离了(Ca~(2+))可能起着十分重要的作用。     

心肌收缩钙与心力衰竭

心肌收缩钙与心力衰竭王道河，王中琰（临沂医专）关键词心肌收缩；钙；心力衰竭心力衰竭的病理生理基础是心肌收缩力下降，这与心肌细胞内钙代谢的紊乱有关。这方面的研究虽有进展，但许多环节还不清楚。本文试根据心肌收缩原理探讨心肌收缩力改变与心衰发生和Ｃａ２＋的...     

心肌细胞核钙信号的研究

采用激光扫描共聚焦显微镜、荧光分光光度计和荧光显微镜 ,观察培养的大鼠心肌细胞和离体细胞核的Ｃａ2 信号变化。结果 :培养的心肌细胞内Ｃａ2 荧光分布不均匀 ,即核的荧光强度显著高于胞浆 ;β 受体激动剂异丙肾上腺素 (10 -6ｍｏｌ/Ｌ)使核钙浓度 [(Ｃａ2 )ｎ]增加程     

慢性心衰大鼠心肌细胞内异常钙诱导钙释放的研究

目的研究慢性心衰大鼠心肌细胞内异常的钙诱导钙释放。方法将实验动物分为手术组和假手术组,运用全细胞膜片钳、激光扫描共聚焦显微镜、蛋白印迹（Western-blot）等方法研究胞浆内钙诱导钙瞬变及钙调控相关蛋白L-型钙通道（LTCC）表达的变化。结果慢性心衰大鼠心肌细胞肌浆网内的钙瞬变（ΔF/F0=12.72±1.13）显著低于对照组大鼠心肌细胞肌浆网内的钙瞬变（ΔF/F0=28.87±2.02,P〈0.01）;慢性心衰大鼠心肌细胞内LTCC的表达较对照组下调。结论 LTCC表达下调所致心肌兴奋-收缩耦联的异常是导致心衰的原因之一。     

病毒性心肌炎心肌组织腺苷酸酶活性和钙,钠含量变化

本文报告病毒性心肌炎小鼠心肌组织腺苷酸酶（ATPase）活性和钙、钠含量变化的实验研究结果。和对照组比较,结果显示：CVB3感染后第3天、14天及30天,心肌组织Na ,K －ATPase、Ca2 -ATPase活性显著下降（P＜0．01）,钙、钠及合水量明显升高（P＜0．01）,早于心肌组织形态学改变。提示病毒感染后心肌ATPase活性下降,反常性Ca2 超载可能是造成继发性心肌细胞损伤、心功能不全的重要原因之一。     

家兔未成熟心肌摄钙功能的实验

目的：从亚细胞水平研究未成熟心肌缺血-再灌注损伤中肌浆网(sarcoplasmic reticulum，SR)摄钙功能，及其mRNA表达．方法：将48只兔随机分为4组，进行Langendorff灌注．组I：幼兔，单纯灌注30min；组Ⅱ：幼免，灌注30min，停搏60min，再灌注30min。组Ⅲ和组IV为成免，处理分别同组I和组Ⅱ，进行对照．测定各组心功能、冠状动脉流出液血气，单细胞内游离钙离子浓度([Ca^2 ]i)，肌浆网钙离子—三磷酸腺苦酶(sarcoplasmic reticulum Ca^2 -adenosine triphosphatase,SR Ca^2 -ATPase)活性，肌浆网^45Ca^2 摄取，并用斑点杂交(dot blot)检测SR Ca^2 —ATPase mRNA表达．结果：缺血—再灌注后，成熟与末成熟心肌均发生钙超载(P＞0．05)．成熟心肌SR Ca^24—ATPase活性，SR ^45Ca^2 摄取初始量，SR^45Ca^2 摄取最大量明显减弱，SR Ca^2 —ATPase mRNA表达明显上调，未成熟心肌则变化不明显，两相比差异显(P＜0．05)．结论：缺血—再灌注后，未成熟心肌SR Ca^2 —ATPase活性恢复率，SR ^45Ca^2 摄取恢复率，明显高于成熟心肌，SR Ca^2 —ATPase mRNA表达上调明显低于成熟心肌．未成熟心肌缺血—再灌注损伤钙超载机制不同于成熟心肌：SR钙摄取功能在钙超载损伤中不起主要作用．     

钙和钙调节蛋白

日本于1981年在大阪大学医学院柿内以及三重大学医学院樋高的发起下,在京都举行了一次国际性学术讨论会,讨论的内容为:钙与细胞功能研究的最新进展;钙调节蛋白与细胞内钙受体。本文作者为美国国立卫生研究院分子心脏学实验室主任R S Adelsteiny,扼要介绍了会议的内容。     

心肌肥厚和心力衰竭时左心室收缩力及钙瞬变的变化

目的:研究心肌肥厚和心力衰竭时左心室收缩力及钙瞬变的变化。方法:采用主动脉缩窄术构建压力负荷型心衰小鼠模型及心肌肥厚小鼠模型,小动物超声机测量小鼠心室壁厚度及射血分数,Langendorff灌流术分离小鼠左心室心肌细胞,高速CCD摄像机系统和双激发荧光倍增系统同步测量左心室心肌细胞肌小节收缩舒张功能和胞内钙瞬变。结果:与假手术组相比,肥厚小鼠心室壁明显增厚,胞质基础钙浓度、钙瞬变振幅增高,钙瞬变达峰时间、恢复时间和肌小节舒张时间明显延长,肌小节初长度缩短;心衰组小鼠心腔扩大,射血分数(EF)、钙瞬变峰值、峰高、达峰时间及胞质内钙恢复的速度明显下降,肌小节初始长度显著缩短,收缩幅度下降,静息期基础钙浓度显著上升,收缩及舒张时间均明显延长。结论:在心力衰竭的发展过程中,随着心脏结构的改变,心肌细胞对胞内钙的释放和回收能力均下降,使单个心肌细胞收缩无力、舒张时间延长,进而影响整个心脏的收缩舒张功能。改善心肌细胞钙循环可能在缓解心衰患者临床症状和改善预后方面起到关键作用。     

钙的功能和钙缺乏症

我国三次大规模的营养状况调查表明,全国居民平均摄钙水平是偏低的,具体分析又存在较大的地区性差异。牧区人群及豆制品摄入量较高地区,钙摄入充足;蛋奶摄入较多的城市居民及沿海食用鱼虾较多的人群,钙摄入也比较充足;而内地部分地区尤其是北方农村,以米、面、菜为日常主食的人群,钙摄入量则显著偏低。对此,有人不分地域或个体的实际情况,提倡“全民皆需补钙”,可能缺乏科学根据。为使大家明明白白补钙,本刊特邀天津医学会科普分会委员高维新主任撰写了这一组文章。     

慢钙内向电流和钙阻断剂

<正> 随着电生理研究的进展,发现钙离子在心肌兴奋—收缩偶联的过程中起着关键作用。又发现了无机和有机钙离子阻断剂,为治疗心脏病在药物学方面增加了新的内容。现将这方面的进展简述如下。     

急性低氧跑大鼠的心肌损伤与心肌钙电流的变化有关

目的 探讨钙离子在急性低氧跑大鼠心肌损伤中的作用。方法 将40只大鼠随机分为常氧安静组（NQ）、常氧跑步组（NR）、低氧安静组（HQ）和低氧跑步组（HR）,10只/组。两个低氧组每天在低压氧舱（氧分压61.6 kPa）4 h,两个运动组每天使用跑轮装置运动4 h,其中低氧跑步组在低压氧舱运动4 h。使用酶消化法分离大鼠心室肌细胞,膜片钳技术记录动作电位和电流,共聚焦钙离子成像技术检测细胞内钙离子水平,Western blotting分析该蛋白的表达。结果 与NQ组相比,HR组SOD显著降低,h-FABP显著升高（P<0.01）。HR组hs-CRP和IMA均高于NQ组（P<0.05或P<0.01）。HR组心肌纤维呈波浪形,横带增厚,部分细胞核浓缩。HR组APD50、APD90明显延长（P<0.05）。在不同的应激条件下,ICa,L电流密度均有不同程度的增加。其中,HR组的增加最为显著。HR组稳态激活曲线显著左移,稳态失活曲线显著右移。NR组、HQ组和HR组的自发性钙波事件均高于NQ组,尤其是HR组（P<0.05或P<0.01）。应激3组大鼠心肌细胞钙火...     

钙激动剂对心肌肥大有关信号转导的作用

目的 探讨钙激动剂对心肌细胞丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）活性,ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｍｙｃ蛋白核转位表达,及蛋白核酸合成的影响。方法 应用血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ,１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ）刺激原代培养的心肌细胞钙内流,雷尼丁（ＲＹ,１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ）刺激胞内钙释放;刺激５ｍｉｎ时测ＭＡＰＫ活性,免疫组化方法检测刺激５、１０、２０、３０ｍｉｎ时ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｍｙｃ蛋白定位表达;＾３Ｈ－Ｌｅｕ和＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入法检测刺激２４ｈ心肌细胞蛋白核酸合成。结果 ＡｎｇⅡ和ＲＹ刺激心肌细胞５ｍｉｎ时ＭＡＰＫ活性均明显增高,与对照心肌细胞相比差异显著（Ｐ〈０．０１）。免疫组化结果显示,ＲＹ刺激心肌细胞ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｍｙｃ蛋白核转位表达早于ＡｎｇⅡ。ＡｎｇⅡ和ＲＹ刺激２４ｈ,心肌细胞蛋白核酸合成显著增高,与对照组心肌细胞相比差     

心肌内钙细胞化学及EDX能谱分析

用焦锑酸钾法对心肌内钙进行细胞化学定位,经X射线能量失散谱分析(EDX)法显示,OPP法及PPP法对细胞内结合钙均有特异性反应,OPP法更为敏感。钙细胞化学证明心肌内钙的分布是高度隔室化的,其主要钙贮存池是肌浆网和线粒体,其中肌浆网含钙量更高,焦锑酸钾钙细胞化学定位及EDX能谱分析对进一步探讨钙在心肌细胞代谢及损伤过程中的作用机制有重要意义。     

急性心肌梗塞时心肌线粒体钙变化的实验研究

用Ｖｉａｌ方法分离心肌线粒体，按Ｎａｋａｎｉｓｈｉ方法测定线粒体钙，并按张源鑫方法测定Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ（钙－镁－三磷酸腺苷酶），研究心肌缺血后心肌线粒体钙变化，线粒体膜Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性并相应观察心肌的超徽结构变化。结果表明缺血后心肌线粒体钙明显增高，缺血３０ｍｉｎ和正常组比较Ｐ＜０．０５，６０ｍｉｎ和１８０ｍｉｎ增高更明显。此变化和心肌线粒体超微结构改变相吻合，缺血３０ｍｉｎ时线粒体肿胀，此时尚为可逆性变化。６０、１８０ｍｉｎ后线粒体出现坏死。线粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ在缺血后呈进行性下降（Ｐ＜０．０１。说明线粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低是导致线粒体钙超载的原因之一。     

钙调神经磷酸酶在心肌肥大中的作用

钙调神经磷酸酶在心肌肥大的病理生理过程中发挥着重要作用。钙调神经磷酸酶的结构、功能及抑制剂等各方面的研究对于探讨心肌肥大的发病机制、为心肌肥大的预防和治疗提供了一条新思路。本文就钙调神经磷酸酶在心肌肥大中的研究现状进行综述。     

钙调神经磷酸酶对心肌凋亡作用研究进展

钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)是目前所知的惟一依赖于Ca2 钙调素的SerThr磷蛋白磷酸酶,在分类上属于磷蛋白磷酸酶2B(PP2B)。20世纪70年代末80年代初由加拿大籍华人王学荆教授,美籍华人张槐耀教授及美国的Klee教授分别在猪脑中发现并纯化成功[1]。CaN在细胞信号传递过程中直接受Ca2 的调节,起去磷酸化作用,参与多种细胞功能调节。在细胞因子介导的T细胞活化中起调节枢纽作用,在神经递质和激素的释放、神经突触的生长发育和突触可塑性方面亦具有重要的调节作用,与学习记忆和老年性痴呆有关[1]。CaN介导的信号通路在心血管的形态发…