异莲心碱的体外抗氧化活性

目的研究异莲心碱对氧自由基的清除作用及其对脂质过氧化反应(LPO)的抑制作用。方法羟自由基由Fenton体系产生,超氧阴离子自由基由邻苯三酚自氧化法产生,通过比色法测定LPO的终产物 丙二醛(MDA)的相对含量来反映异莲心碱对LPO的影响。结果异莲心碱对羟自由基和超氧阴离子自由基有较强的清除作用,达到5 0 %清除率所需药物浓度(EC50 )分别为0 .90 ,1.82mg/ml,可抑制小鼠肝匀浆脂质过氧化反应,EC50 为0 .6 7mg/ml。结论异莲心碱对氧自由基有清除作用,对脂质过氧化有抑制作用,其活性与剂量呈正相关     

灯盏花乙素对超氧阴离子引起的大鼠脑突触体氧化应激的保护作用

目的：研究灯盏花乙素对超氧阴离子引起的大鼠脑突触体氧化应激的保护作用．方法：采用与黄嘌呤(0．3mmol／L)和黄嘌呤氧化酶(0．02U)体系在37℃下孵育30min,建立大鼠脑突触体超氧阴离子氧化损伤模型．通过测定脂质过氧化产物丙二醛评价脂质过氧化程度．通过脂溶性荧光探针DPH的各向异性判断突触体膜的流动性．胞内钙离子的测定采用荧光光度法,以Fura2-AM为荧光探针．测定ATP酶解释放的无机磷确定Na~ ／K~ -ATP酶的活性．结果：超氧阴离子使大鼠脑突触体的脂质过氧化产物丙二醛及胞内钙离子浓度显著上升,突触体的膜流动性和Na~ ／K~ -ATP酶的活性则显著下降,预先加入灯盏花乙素(25-100μmol／L)则能显著缓解超氧阴离子引起的氧化性损伤,表现为丙二醛的水平和胞内钙离子浓度下降,膜流动性增加及Na~ ／K~ -ATP酶活性的恢复．结论：灯盏花乙素对超氧阴离子引起的大鼠脑突触体氧化应激具有良好的保护作用．     

羧甲基壳聚糖对阿霉素所致红细胞膜损伤的保护作用

目的研究羧甲基壳聚糖(CM-COS)对阿霉素所致红细胞膜损伤的影响。方法用阿霉素作用红细胞膜,建立膜损伤实验模型。以红细胞形态学、细胞溶血率、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、细胞膜流动性、封闭能力等为指标,观察羧甲基壳聚糖对红细胞膜损伤的保护作用。结果阿霉素能引起红细胞溶血率和MDA含量增加,SOD活性降低、膜流动性以及膜封闭度下降。而经过一定量的羧甲基壳聚糖(400,600,800μg·mL-1)预处理后红细胞溶血率和MDA含量明显减少,SOD活性、膜流动性和膜封闭度提高。结论羧甲基壳聚糖对阿霉素引发的红细胞膜损伤具有一定的保护作用。     

天麻对红细胞膜过氧化损伤的保护作用

目的:考察天麻提取物对活性氧自由基致红细胞(RBC)膜过氧化损伤的保护作用。方法:采用2种活性氧产生体系诱发红细胞膜损伤模型,并以此实验模型考察其对兔RBC膜损伤的影响。结果:天麻提取物(25,50,100 g·L~(-1))能明显抑制邻苯三酚自氧化体系中O_2~-的产生(P<0.01);能显著抑制H_2O_2诱发膜脂质过氧化物丙二醛(MDA)的生成(P<0.01)。结论:天麻对活性氧自由基诱导的RBC膜过氧化损伤有保护作用。     

葛根素对红细胞膜脂质过氧化损伤的防护作用

目的:研究葛根素对红细胞膜脂质过氧化损伤的防护作用.方法:采用3种活性氧产生体系诱发脂质过氧化为实验模型,观察了葛根素对膜脂质过氧化作用的防护作用.结果:葛根素对黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶(Xan-Xo)系统、H2O2及UV照射3种方法引起的细胞膜脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的生成增加均有抑制作用,其作用呈剂量依赖性,IC50分别为16.95,14.44和14.90 mg·L-1.结论:葛根素对自由基引起的细胞膜脂质过氧化损伤有防护作用.     

马齿苋多糖的抗氧化活性研究

目的研究马齿苋多糖(POP)的抗氧化作用。方法采用体外实验研究POP对超氧阴离子、羟自由基、DPPH的清除作用以及对H2O2诱导的红细胞氧化溶血和大鼠肝匀浆脂质过氧化的保护作用。结果 POP对超氧阴离子和羟自由基具有良好的清除作用,IC50分别为4.29和1.97μg/mL,对有机自由基DPPH的作用很弱。POP对自发性脂质过氧化和H2O2诱导的脂质过氧化具有良好的保护作用,但对H2O2诱导的红细胞氧化溶血作用较弱。结论 POP具有显著的体外抗氧化活性。     

异莲心碱对大鼠肝匀浆脂质过氧化的影响

目的:研究异莲心碱(isoliensinine,IL)对大鼠肝匀浆脂质过氧化的影响.方法:用硫代巴比妥酸(TBA)法测定异莲心碱对大鼠肝匀浆自氧化及Vit C-Fe2 系统诱导引起的脂质过氧化产物丙二醛的含量.结果:异莲心碱能显著抑制大鼠肝匀浆自氧化及Vit C-Fe2 系统诱导所产生MDA的含量,且呈现出一定的量效关系,达到50%抑制率所需药物浓度IC50分别为0.67 g·L-1和1.05 g·L-1.结论:异莲心碱具有显著的抗脂质过氧化作用.     

重点补充维生素E、C和βC提高机体素质的动物实验

目的通过重点补充维生素E、C和β胡萝卜素(βC)的动物实验,探讨提高机体抗自由基、抗氧化能力的途径,为保障长期在海上作业舰艇人员的身体素质而设计食谱和补充辅助营养素提供理论和实验依据。方法①用过氧化氢(H2O2)诱导DNA损伤,采用单细胞凝胶电泳方法测定DNA氧化损伤程度,同时测定大鼠血清丙二醛(MDA)和脂褐质(LPO)的含量;②应用Fenton体系产生羟自由基,制备大鼠红细胞膜氧化损伤模型,采用荧光偏振法测定荧光偏振度、微粘度等膜脂流动性指标。同时测定红细胞膜中MDA含量。通过以上方法观察补充抗自由基抗氧化营养素对生物大分子和生物膜损伤的影响。结果①H2O2浓度为10μmol/L时,实验Ⅱ、Ⅲ两组受试动物DNA损伤程度较对照组明显降低(P<0.01);②Fenton体系作用后,受试Ⅰ、Ⅱ两组细胞膜中MDA和LPO较对照组降低均有显著性差异(P<0.05)。结论补充维E、C和βC能够降低H2O2引起的DNA损伤程度、降低血清和细胞膜中MDA和LPO含量。可见补充维E、C和βC有抗自由基、抗氧化、保护DNA和生物膜免受损伤和防止脂质过氧化的效应。     

海洋肽的体外抗氧化作用

海洋肽系栉了孔扇贝中提取的多肽,分子量为800～1000。为研究其抗皮肤衰老的作用机制,测定了海洋肽对由邻苯三酚自氧化产生的超氧阴离子、Fenton反应产生羟自由基的清除率,过氧化脂质的最终分解产物丙二醛(MDA),油脂过氧化值(peroxide value,POV)。结果表明,海洋肽(3％,15％)对超氧阴离子的清除率分别为11.7％和41.8％,对羟自由基的清除率分别为8.6％和38.4％,与对照组比较差异有显著性(P<0.01)。同时,海洋肽(0.05％,0.50％)能降低5d和10d的POV和MDA含量(P<0.05,0.01)。实验证明,海洋肽通过有效清除超氧阴离子、羟自由基并抑制脂质过氧化而抗皮肤老化。     

异莲心碱对氧化损伤红细胞的保护作用

目的研究异莲心碱(IL)对氧化损伤红细胞的保护作用。方法利用自氧化、H2O2及·OH激活氧化的方法诱导红细胞产生溶血，观察IL对溶血度及其产物丙二醛(MDA)的影响。结果IL能显著抑制自氧化、H2O2及·OH激活氧化所致的红细胞溶血作用，并降低自氧化产物MDA的含量。结论IL对氧化损伤红细胞有保护作用。     

Induction of lipid peroxidation in biomembranes by dietary oil components.

Prooxidant formation and resulting lipid peroxidation are supposed to be involved in the pathogenesis of various diseases including cancer. Cancer risk is possibly influenced by the composition of diet with high intake of fat and red meat being harmful and high consumption of fruits and vegetables being protective. Since dietary oils may contain potential prooxidants, the aim of the present study was to prove (i) whether oxidative stress in biomembranes may be induced by dietary oils and if, (ii) which impact it has on the viability and proliferation of cultured colon (carcinoma) cells. Lipid hydroperoxide content in dietary oils increased after heating. Linoleic acid hydroperoxide (LOOH) and/or oils with different hydroperoxide contents induced lipid peroxidation in liposomes, erythrocyte ghosts and colon cells. Upon incubation with liposomes, both LOOH and heated oil induced lipid peroxidation only in the presence of iron and ascorbate. LOOH was sufficient to start lipid peroxidation of erythrocyte ghosts. LOOH incorporates into the lipid bilayer decreasing membrane fluidity and initiating lipid peroxidation in the lipid phase. When cultured cells (IEC18 intestinal epithelial cells, SW480 and HT29/HI1 colon carcinoma cells) were exposed to LOOH, they responded by cell death both via apoptosis and necrosis. Cells with higher degree of membrane unsaturation were more susceptible and antioxidants (vitamin E and selenite) were protective indicating the involvement of oxidative stress. Thus, peroxidation of biomembranes can be initiated by lipid hydroperoxides from heated oils. Dietary consumption of heated oils may lead to oxidative damage and to cell death in the colon. This may contribute to the enhanced risk of colon cancer due to regenerative cell proliferation.     

山莨菪碱对红细胞自氧化的影响

目的　研究山莨菪碱（Ａｎｉ）在红细胞自氧化损伤中的作用。方法　在红细胞悬液中加入不同浓度Ａｎｉ,温育２４ｈ,分别用比色法、硫代巴比妥酸荧光法、荧光偏振法测定红细胞溶血度、红细胞膜脂质过氧化物（ＬＰＯ） 、红细胞膜微粘度。结果　Ａｎｉ１－０,１－５ ｍ ｍｏｌ·Ｌ－１ 可显著抑制红细胞自氧化溶血（ 溶血度分别为：０－５８５ ±０－０２８、０－４３９ ±０－０２４,对照组为０－７９８ ±０－０３５ ,Ｐ＜０－０１）、显著降低红细胞膜ＬＰＯ〔分别为：（０－３５９ ±０－０１７） 、（０－３２３ ±０－０１９）μｍｏｌ·ｇ－１ Ｐｒｏ,对照组为（０－４１８±０－０１５）μｍｏｌ·ｇ－１ Ｐｒｏ, Ｐ＜ ０－０１〕、显著降低红细胞膜微粘度〔分别为：（０－３２８±０－０１７）、（０－２９６ ±０－０１９）Ｐａ·ｓ,对照组为（０－３７４ ±０－０１４） Ｐａ·ｓ〕。结论　Ａｎｉ 抗氧自由基引发的膜脂质过氧化、保护细胞膜,对红细胞自氧化损伤有保护作用     

阿魏酸钠部分减轻氢化泼尼松引起的小鼠肝脏毒性

氢化泼尼松(Pred)20mg·kg^-1可明显增高小鼠sGPT与sGST水平,增加肝匀浆MDA含量及肝微粒体与线粒体膜流动性。表明Pred致sGPT及sGST水平增高与肝脂质过氧化作用增强及膜流动性改变有关。经1g阿魏酸钠(SF)100mg·kg^-1使sGPT与sGST水平降低,肝脏MDA含量减少,但sGPT与MDA仍高于正常对照组水平。肝微粒体膜流动性恢复,线粒体膜流动性进一步增高。电镜观察亦见线粒体仍有损害,提示SF不能完全对抗Pred所致肝损害。     

T2毒素对大鼠红细胞膜脂流动性及脂质过氧化的影响

Ｔ２毒素对大鼠红细胞膜脂流动性及脂质过氧化的影响彭双清，杨进生（北京毒物药物研究所，北京１００８５０）Ｔ２毒素是倍半萜类两歧性分子，极易与膜发生作用［１］．它能抑制ＤＮＡ，ＲＮＡ和蛋白质的合成，引起ＤＮＡ单链断裂及多核蛋白体分裂，以及与巯基酶相结合［...     

褪黑素拮抗鼠肝线粒体自由基产生的实验研究

目的观察褪黑素拮抗氧自由基和对膜脂质过氧化损伤的保护作用。方法用电子自旋共振技术，以ＤＭＰＯ和４－ＰＯＢＮ为捕集剂，捕集Ｆｅｎｔｏｎ反应产生的羟自由基和Ｆｅ２＋启动的鼠肝线粒体膜脂质过氧化产生的脂类自由基，以脂肪酸自旋标记物５－Ｄｏｘｙｌ和１６－Ｄｏｘｙｌ标记线粒体膜，研究脂质过氧化损伤后膜流动性的变化。结果褪黑素对羟自由基和脂类自由基有良好的清除作用，５０％清除浓度分别为１８６μｍｏｌ·Ｌ－１和４５０μｍｏｌ·Ｌ－１，而且在５００μｍｏｌ·Ｌ－１浓度范围内能防止脂质过氧化引起的线粒体膜流动性降低。结论褪黑素是一个有效的抗氧化剂，能防止生物膜的脂质过氧化损伤。     

山莨菪碱抗脂质过氧化的研究

以离体红细胞为对象，研究山莨菪碱（Ａｎｉ）对外加Ｈ２Ｏ２及氧自由基发生系统（ＦｅＣｌ２／抗坏血酸）的抗氧化作用，观察在红细胞中加入Ａｎｉ前后Ｈ２Ｏ２诱导的红细胞溶血试验变化，并分别用荧光偏振法、ＴＢＡ比色法测定了在红细胞中加入Ａｎｉ前后氧自由基发生系统作用下的红细胞膜微粘度、红细胞脂质过氧化物（ＬＰＯ）。结果表明：Ａｎｉ（１．５，２．０ｍｍｏｌ·Ｌ－１）可显著抑制Ｈ２Ｏ２（１００ｍｍｏｌ·Ｌ－１）诱导的红细胞氧化溶血（溶血度分别为：０．３４９±０．０２３、０．２９４±０．０２６，对照组为：０．４４８±０．０３４，Ｐ＜０．０１）；Ａｎｉ（１．０，１．５ｍｍｏｌ·Ｌ－１）可显著抑制ＦｅＣｌ２（０．１ｍｍｏｌ·Ｌ－１）／抗坏血酸（０．５ｍｍｏｌ·Ｌ－１）引起的红细胞ＬＰＯ增加（分别为：５．４６８±０．１７４、４．８９６±０．１９２，对照组为６．１８１±０．２１２μｍｏｌ·Ｌ－１，Ｐ＜０．０１），显著降低红细胞膜微粘度（分别为：０．３６３±０．０２３、０．２９９±０．０１５，对照组为０．４８１±０．０２６Ｐａ·ｓ，Ｐ＜０．０１）。提示Ａｎｉ对氧自由基引发的膜脂质过氧化有保护作用。     

三种苯胺衍生物对大鼠外周血淋巴细胞膜损伤的比较研究

观察了三种结构类似，但致癌／致突变强度不同的苯胺衍生物如ＭＯＣＡ、ＭＤＡ和Ｄｓｐｓｏｎｅ处理雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠后，对其外周血淋巴细胞膜脂质过氧化作用和膜脂流动性和影响，发现有致癌作用的ＭＯＣＡ和ＭＤＡ均能诱发大鼠外周血淋巴细胞膜的脂质过氧化作用，同时还可使膜脂流动性下降。并发现ＭＯＣＡ的上述作用强于ＭＤＡ；而无致癌作用的Ｄａｐｓｏｎｅ则无上述作用。由此可以推测化学致癌物对大鼠外周血淋巴细胞膜某些     

Interaction of the malonyldialdehyde molecule with membranes. A differential scanning calorimetry, 1H-, 31P-NMR and ESR study.

The membrane interactions of malonyldialdehyde (MDA), natural product of polyunsaturated fatty acids peroxidation were investigated by differential scanning calorimetry, and ESR or NMR spectroscopy. This component is located in the superficial part of the bilayer, where it increases the local fluidity. High concentrations of MDA induce major membrane damage. Similar consequences of MDA-membrane interactions were observed on erythrocyte ghosts.     

维生素E对创伤小鼠T细胞功能以及脂质过氧化和膜流动性的影响

观察了创伤小鼠Ｔ细胞丙二醛（ＭＤＡ）含量、膜流动性、Ｔ细胞功能的变化以及维生素Ｅ（Ｖ－Ｅ）的治疗作用。结果显示，创伤后Ｔ细胞ＭＤＡ含量增加；Ｔ细胞质膜，线粒体膜及微粒体膜流动性降低；Ｔ淋巴细胞转化、白介素２（ＩＬ－２）的产生、ＩＬ－２受体（ＩＬ－２Ｒ）的表达以及ＩＬ－２介导的淋巴细胞增殖反应均受抑。这些变化同ＭＤＡ的改变均密切相关。Ｖ－Ｅ（５０或１００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｉｍ×４ｄ）可明显逆转各指标的变化。表明创伤后脂质过氧化反应是导致Ｔ细胞膜流动性降低及Ｔ细胞功能受抑的重要原因，而Ｖ－Ｅ则具有明显的治疗效果。     

Cypermethrin-induced plasma membrane perturbation on erythrocytes from rats: reduction of fluidity in the hydrophobic core and in glutathione peroxidase activity

The effects of treatment with the synthetic insecticide cypermethrin on plasma membrane fluidity, lipid peroxidation and antioxidant status in rat erythrocytes were investigated. Rats were treated by gavage with a low dose (12.5 mg/kg body weight per day) of cypermethrin in corn oil for 60 days. DPH and TMA-DPH fluorescence anisotropy experiments show that cypermethrin treatment, compared with controls, induced a significant decrease in erythrocyte membrane fluidity measured by DPH, while no changes were observed using TMA-DPH. Cypermethrin treatment also induced a significant increase in the lipid peroxidation, measured by the formation of conjugated dienes. The increased oxidative stress resulted in a significant decrease in the activity of glutathione peroxidase. The results are discussed in terms of preferential localization of cypermethrin in the hydrophobic core of the membrane, where it increases lipid packing and consequently decreases membrane fluidity.