小檗碱对HepG2胰岛素抵抗细胞PI3K/AKT1/GLUT1信号通路的调控作用

目的 :探讨小檗碱对Hep G2胰岛素抵抗细胞PI3K/AKT1/GLUT1信号通路的调控作用。方法 :MTT法检测小檗碱不同浓度对细胞生长的抑制率;建立胰岛素抵抗细胞模型,实验分为5组,分别为空白组、模型组、二甲双胍组、小檗碱高剂量组、小檗碱低剂量组,给予相应的药物后,Western Blot检测葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、磷脂酰肌醇激酶(PI3K)、蛋白激酶B1(AKT1)的表达。结果:与空白组比较,模型组细胞培养基中的葡萄糖含量显著升高,差异有统计学意义(P0.05),说明胰岛素抵抗细胞模型建立成功。与空白组比较,模型组PI3K蛋白、GLUT1蛋白表达显著降低,AKT1蛋白表达显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,二甲双胍组、小檗碱高剂量组、小檗碱低剂量组PI3K蛋白、GLUT1蛋白表达显著升高,AKT1蛋白表达显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:小檗碱具有改善细胞胰岛素抵抗的作用,其分子机制可能通过调控PI3K/AKT1/GLUT1信号通路中转录因子蛋白的表达,从而改善细胞胰岛素抵抗状态。     

地黄寡糖改善HepG2细胞胰岛素抵抗的分子机制研究

目的研究地黄寡糖改善HepG2细胞胰岛素抵抗的分子机制。方法运用RT-PCR技术,检测地黄寡糖对胰岛素抵抗HepG2细胞内过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)、胰岛素受体(IR)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)和2(GLUT2)基因表达的影响。结果地黄寡糖能够促进胰岛素抵抗HepG2细胞中PPAR-α、IR、GLUT4 mRNA的表达;能够明显降低GLUT2基因mRNA的表达。结论地黄寡糖对HepG2胰岛素抵抗具有明显的改善作用,其机制可能与激活PPAR-α、调节HepG2内IR及GLUT2 mRNA的表达有关。     

橄榄苦苷对胰岛素抵抗HepG2肝细胞胰岛素信号传导的影响

目的:观察橄榄苦苷(oleuropein,OL)对胰岛素抵抗HepG2肝细胞的胰岛素信号传导的影响。方法:常规复苏细胞,于10%FBS+1%青-链霉素的DMEM(1 g·L~(-1)葡萄糖)培养基中,37℃5%CO_2细胞培养箱中培养,常规细胞培养传至第3代待用;利用1×10~(-6)mol·L~(-1)胰岛素溶液刺激HepG2肝细胞36 h后建立肝细胞胰岛素抵抗模型,分为模型组,OL组(50μmol·L~(-1)),另设正常HepG2肝细胞为正常组,每组设6个复孔;对数生长期细胞,饥饿培养24 h后,诱导建立胰岛素抵抗模型,进行药物干预36 h后,以细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测OL对细胞活性的影响;OL对胰岛素抵抗HepG2肝细胞干预后,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测肝细胞胰岛素受体(InsR),胰岛素受体底物-1(IRS-1),葡萄糖转运蛋白-2(GLUT-2)mRNA和蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组胰岛素抵抗的HepG2肝细胞活性明显降低(P0.05),胰岛素信号分子InsR,IRS-1,GLUT-2 mRNA和蛋白表达明显降低(P0.05,P0.01)。与模型组比较,OL干预后胰岛素抵抗的HepG2肝细胞活性显著升高(P0.01);胰岛素信号分子InsR,IRS-1,GLUT-2 mRNA和蛋白表达明显升高(P0.05,P0.01)。结论:OL能够增加胰岛素抵抗肝细胞活性,上调肝细胞胰岛素信号通路中InsR,IRS-1,GLUT-2 mRNA和蛋白的表达,这可能是其改善胰岛素抵抗的机制之一。     

妊娠糖尿病患者网IRS-1与GLUT4的表达及其与胰岛素抵抗关系的研究

妊娠期糖尿病指妊娠前无糖尿病亦无糖耐量减低的妇女,在妊娠期间首次发生或发现的葡萄糖耐量异常.     

HepG2细胞胰岛素抵抗模型的建立与鉴定

目的:采用胰岛素体外诱导法建立HepG2细胞胰岛素抵抗模型,为研究胰岛素抵抗及2型糖尿病提供一种可靠的体外胰岛素抵抗模型。方法:采用含不同胰岛素浓度的RPMI 1640培养基作用于HepG2细胞,葡萄糖-己糖激酶法检测作用不同时间点培养基中葡萄糖含量,MTT法检测各胰岛素浓度对HepG2细胞存活率的影响,确定胰岛素抵抗最佳作用浓度及时间;并以油红O染色观察细胞形态的变化;Real-time PCR法检测IRS-2 mRNA的表达,酶联免疫法检测葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)的表达。结果:细胞产生胰岛素抵抗的最佳作用时间为36 h,最佳胰岛素浓度为1×10-8mol.L-1。建立模型后鉴定,模型细胞与正常细胞相比脂滴明显增多;IRS-2 mRNA的表达较正常细胞明显降低(P<0.05),G-6-Pase的表达较正常细胞明显升高(P<0.05)。结论:采用胰岛素体外诱导的方法,在胰岛素浓度为1×10-8mol.L-1,作用36 h后,可建立稳定的HepG2细胞胰岛素抵抗模型。     

电针对PCOS大鼠子宫内膜IRS1和IRS2 mRNA表达及胰岛素敏感性的影响

目的观察电针对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠子宫内膜胰岛素受体底物(IRS)1和IRS2基因表达及胰岛素敏感性的影响,为电针提高PCOS患者妊娠率,减少流产率的临床应用提供实验依据。方法24日龄雌性SD大鼠皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)的麻油溶液结合高脂饮食造模,正常组同期皮下注射麻油,喂以普通饲料;PCOS大鼠模型随机分为模型组、电针组,各组均于80日龄起进行干预,其中电针组电针治疗,1周3次,连续5周,而正常组、模型组每天只捆绑不针刺,1周3次,连续5周。治疗前后尾静脉取血,氧化酶法测定空腹血糖(FPG)水平,罗氏电化学发光法测定空腹胰岛素(FINS)水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR指数),治疗结束后,各组大鼠断头处死,留取子宫内膜标本,用实时定量荧光PCR法检测子宫内膜组织IRS1、IRS2 mRNA表达。结果各组治疗前后的FPG水平变化差异均无统计学意义(P0.05);治疗前,模型组FINS水平、HOMA-IR指数均显著高于正常组(P0.05);治疗后,电针组FINS、HOMA-lR水平显著低于模型组(P0.05);与正常组比较,模型组子宫内膜组织IRS1、IRS2 mRNA表达升高(P0.05);与模型组比较,电针组子宫内膜组织IRS1、IRS2 mRNA表达降低(P0.05)。结论电针具有改善PCOS大鼠胰岛素敏感性,提高子宫内膜组织IRS1、IRS2 mRNA表达的作用,这可能是其改善子宫内膜胰岛素抵抗的机制之一。     

小檗碱对体外HepG2细胞IR模型抗IR的效应及机制

目的:探讨小檗碱对HepG2细胞胰岛素抵抗(IR)模型的改善作用及机制。方法:HepG2细胞采用高糖(25 mmol·L~(-1))和高胰岛素(1×10~(-6)mol·L~(-1))联合诱导24 h,建立体外IR模型。模型培养液中分别加入1×10~(-5),1×10~(-6)mol·L~(-1)小檗碱,设1×10-3mol·L~(-1)二甲双胍作为阳性药,孵育24 h。葡萄糖氧化酶法检测培养液葡萄糖含量,计算细胞葡萄糖消耗量,细胞增殖活性检测(CCK-8)测定细胞增殖活性;生化法检测细胞丙酮酸激酶(PK)活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞葡萄糖激酶(GCK)和葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)的活性;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测细胞胰岛素受体(InsR),磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K),丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(Akt)和GLUT2 mRNA表达水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞胰岛素受体底物-1(IRS-1),磷酸化的磷脂酰肌醇-3激酶(p-PI3K)和磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(p-Akt)的表达水平。结果:与正常组比较,模型组细胞葡萄糖消耗量显著降低(P0.01),PK,GCK,GLUT2蛋白活性显著降低(P0.01),InsR,PI3K,Akt,GLUT2 mRNA表达水平显著降低(P0.01),IRS-1,p-PI3K,p-Akt蛋白表达水平显著降低(P0.01)。与模型组比较,小檗碱组和二甲双胍组的细胞葡萄糖消耗量明显增加(P0.01),PK,GCK,GLUT2蛋白活性显著升高(P0.01),InsR,PI3K,Akt,GLUT2 mRNA和IRS-1,p-PI3K,p-Akt1蛋白表达水平均明显升高(P0.05,P0.01)。结论:小檗碱体外对HepG2细胞IR模型有显著的改善作用,其机制可能通过调节IRS-1/PI3K/Akt信号通路促进肝脏葡萄糖转运和改善葡萄糖代谢。     

IRS1/PI3K信号通路在T2DM骨骼肌胰岛素抵抗中的相关研究进展

胰岛素抵抗(IR)主要发生于骨骼肌等胰岛素敏感组织,是2型糖尿病(T2DM)的关键病理环节与主要发病机制。PI3K信号通路作为胰岛素调控血糖主要途径在传导障碍时会引发IR,是T2DM相关研究的热点,且相关实验颇多,但其对IR发病与治疗的干预机制目前尚未被完全阐明。PI3K信号通路主要涉及胰岛素受体(INsR)、胰岛素受体底物1(IRS1)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)及葡萄糖转运体4(GLUT4)等调节因子,即IRS1/PI3K通路。从IRS1/PI3K通路干预骨骼肌IR的作用机制角度去探晰IR的发病机制,对临床探寻其防治靶点具有重要意义。文章对近年来IRS1/PI3K相关通路参与T2DM骨骼肌IR的相关研究进行了整理与归纳,以期为IR相关实验与临床防治提供文献理论参考与新思路。     

芒果苷对HepG2细胞胰岛素抵抗的影响

目的探讨芒果苷在体外的降糖效果及对胰岛素传导关键信号蛋白磷酸化蛋白激酶B[p-AKT(Thr308)]、磷酸化糖原合成激酶3β[p-GSK-3β(Ser9)]、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPKα)、葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)表达的影响。方法培养HepG2细胞,用CCK-8法检测芒果苷对HepG2细胞增殖的影响;采用浓度为1×10^-6 mol/L的胰岛素刺激细胞36 h建立胰岛素抵抗模型;用葡萄糖检测试剂盒检测芒果苷对胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖消耗的影响,用western blot法探讨其可能的作用机制。结果芒果苷浓度在>125μg/mL浓度后对HepG2细胞生长有抑制作用,故采用浓度为60、30、15μg/mL的芒果苷进行葡萄糖消耗实验,发现实验组与模型组比较,葡萄糖消耗量明显增加且具有显著性差异(P<0.01,P<0.05)。western blot结果表明,与正常组比较,模型组p-AKT(Thr308)、p-GSK-3β(Ser9)、AMPKα、GLUT2蛋白表达明显降低且存在显著性差异(P<0.05);与模型组比较,实验组蛋白表达均明显增加,且高剂量组均存在显著性差异(P<0.01,P<0.05),低剂量组除GLUT2蛋白表达具有显著性差异(P<0.05),其他蛋白虽有增加但无统计学意义。结论芒果苷对HepG2细胞胰岛素抵抗有改善作用,其作用机制可能是通过调控p-AKT(Thr308)、p-GSK-3β(Ser9)、AMPKα及GLUT2等蛋白的表达来改善2型糖尿病的胰岛素抵抗。     

肉桂多酚改善HepG2细胞胰岛素抵抗的分子机制

目的:研究肉桂多酚改善HepG2细胞胰岛素抵抗的分子机制。方法:以HepG2细胞为模型,设立对照组和肉桂多酚实验组,肉桂多酚组设5,10,15 mg.L-13种不同质量浓度组。肉桂多酚作用细胞24 h后,运用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测肉桂多酚对胰岛素抵抗HepG2细胞内葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)、磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PEPCK)和葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)基因表达的影响。结果:与对照组比较,肉桂多酚作用细胞24 h后,降低了GLUT2 mRNA的表达(P<0.05);肉桂多酚能够明显降低PEPCK,G-6-Pase mRNA的表达(P<0.05,P<0.01),且随着浓度的升高,肉桂多酚对PEPCK和G-6-Pase mRNA表达的抑制作用越明显。结论:肉桂多酚对HepG2胰岛素抵抗具有明显的改善作用,其机制可能与降低细胞内GLUT2,PEPCK和G-6-Pase mRNA的表达有关。     

黄芩苷、小檗碱和葛根素体外胰岛素抵抗细胞差异化降糖作用研究

探讨中药成分黄芩苷、小檗碱、葛根素和甘草苷对肝胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)细胞糖代谢的改善作用。采用胰岛素和地塞米松联合诱导建立IR-HepG2细胞模型,给药24 h测定不同剂量黄芩苷、小檗碱、葛根素和甘草苷对葡萄糖消耗量、糖原含量和细胞活性的影响。结果显示,与IR模型组相比,除甘草苷和1μmol·L-1黄芩苷组外,各给药组均显著升高葡萄糖消耗量;黄芩苷组(10,20,50μmol·L-1)、小檗碱组(5,10,20,50μmol·L-1)和葛根素组(40,80,160μmol·L-1)显著增加细胞内肝糖原含量;而甘草苷降糖作用不明显。在此基础上,重点研究黄芩苷、小檗碱和葛根素对IR-HepG2细胞葡萄糖转运蛋白(GLUTs)表达水平的影响。q PCR结果显示IR-HepG2细胞GLUT1和GLUT4基因mRNA表达比正常组低。5,20μmol·L-1小檗碱下调IR-HepG2细胞GLUT1基因mRNA水平;20,40,80μmol·L-1葛根素上调GLUT1基因mRNA水平。10,20,50μmol·L-1黄芩苷和20μmol·L-1小檗碱上调GLUT4基因mRNA水平,40,80μmol·L-1葛根素下调GLUT4基因mRNA水平。Western blot法检测结果显示,与正常组相比,IR-HepG2细胞GLUT1和GLUT4蛋白表达降低,GLUT2表达升高。10,20,50μmol·L-1黄芩苷上调GLUT2和GLUT4蛋白表达;20μmol·L-1小檗碱升高GLUT2蛋白表达,10,20μmol·L-1小檗碱增加GLUT4蛋白表达;20,40,80μmol·L-1葛根素上调GLUT1和GLUT2蛋白表达。以上成分体外差异化影响GLUT1/2/4表达,可以有效调节葡萄糖转运的瞬时响应和长期响应。降糖途径分析显示黄芩苷和葛根素与油酸诱导IR-HepG2细胞降糖作用途径环节及效应强弱存在一定程度差异,而小檗碱和甘草苷在2种不同诱因的IR-HepG2细胞中无明显差异。体外研究初步表明黄芩苷、小檗碱和葛根素具有体外差异化降糖作用,可加速糖转运增加糖原合成调节糖代谢改善肝IR。     

Hesperidin ameliorates insulin resistance by regulating the IRS1‐GLUT2 pathway via TLR4 in HepG2 cells

The aim of this study was to evaluate the effect and mechanism of hesperidin (HES) on insulin resistance (IR) in the human hepatocellular carcinoma cell line (HepG2 cells). HepG2 cells were induced with lipopolysaccharide (LPS) as a model of IR and treated with HES at three dosages. Next, the levels of interleukin‐6 (IL‐6) and tumor necrosis factor‐α (TNF‐α), the glucose content, and glucose uptake were evaluated by enzyme‐linked immunosorbent assay, glucose oxidase‐peroxidase method (GOD‐POD), or (2‐(N‐(7‐nitrobenz‐2‐oxa‐1, 3‐diazol‐4‐yl)amino)‐2‐deoxyglucose) (2‐NBDG). Moreover, the protein expression of toll‐like receptors 4 (TLR4), insulin receptor substrate 1 (IRS1), nuclear factor kappa B (NF‐κB), and glucose transporter 2 (GLUT2) in HepG2 cells treated with HES were assessed via western blotting analysis. In addition, GLUT2 protein expression exposed to HES was detected following treatment with TLR4 inhibitor (HTA125). Our results demonstrated that HES decreased the levels of TNF‐α and IL‐6, attenuated the glucose content in culture medium and increased glucose uptake in insulin‐resistant HepG2 cells in vitro. Moreover, HES upregulated the expression of IRS1 and GLUT2 protein and downregulated the protein expression of TLR4 and NF‐κB in insulin‐resistant HepG2 cells. The expression of GLUT2 protein had no significant changes when treated with HES after blockade of TLR4. HES attenuated IR in LPS‐inducedinsulin‐resistant HepG2 cells. Therefore, regulating the IRS1‐GLUT2 pathway via TLR4 represents a potential mechanism of HES on IR in HepG2 cells.     

大黄素、小檗碱对HepG2细胞胰岛素抵抗的预防作用研究

目的：研究大黄素、小檗碱对HepG2细胞产生胰岛素抵抗的预防作用及机制。方法：首先用MTT法筛选大黄素、小檗碱作用于HepG2细胞的实验浓度,然后用软脂酸诱导HepG2细胞,同时分别加入大黄素、小檗碱干预,并设正常组、对照组进行比较,通过葡萄糖氧化酶法、蒽酮法、RT-PCR法,观察大黄素、小檗碱对HepG2细胞上糖代谢及瘦素长型受体、短型受体mRNA表达水平的影响。结果：对照组成为具有胰岛素抵抗的HepG2细胞,且细胞上瘦素长型及短型受体mRNA的表达水平较正常组显著下降（P < 0.01）;而大黄素、小檗碱组培养液中葡萄糖含量、细胞内糖原含量以及细胞上瘦素长型及短型受体mRNA的表达水平较正常组无明显改变（P > 0.05）。结论：大黄素、小檗碱均能预防HepG2细胞产生胰岛素抵抗,这一作用与它们影响 HepG2细胞上糖代谢及瘦素受体mRNA表达水平有关。     

葛根对2型糖尿病大鼠胰腺内质网应激相关蛋白GRP78，ATF6表达的影响

目的:观察葛根对2型糖尿病(T2DM)大鼠的疗效及其相关作用机制。方法:90只SD大鼠分为正常组、模型组、二甲双胍组、葛根高、中、低剂量组,每组15只。对非正常组大鼠高脂高糖饲料喂养4周后采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)40 mg·kg-1制造T2DM模型。葛根高、中、低剂量组分别灌胃葛根浸膏2.1,1.4,0.7 g·kg-1,二甲双胍组灌胃盐酸二甲双胍0.2 g·kg-1,正常组和模型组灌胃等体积蒸馏水,1次/d。灌胃8周后,测量大鼠空腹血糖(FBG),糖化血清蛋白(GSP),胰岛素(FINS),甘油三脂(TG),胆固醇(TC)含量,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);免疫组化观察胰腺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胰腺组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78),活化转录因子6(ATF6)蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组的FBG,GSP,TG,TC,FINS,TNF-α含量明显增高(P0.05),HOMA-IR指数明显上升(P0.05),胰腺组织中GRP78,ATF6蛋白表达明显增高(P0.05);与模型组比较,二甲双胍组、葛根高、中、低剂量组FBG,GSP,TG,TC,FINS,TNF-α含量均明显降低(P0.05),HOMA-IR指数明显降低(P0.05),胰腺组织中GRP78,ATF6蛋白表达明显降低(P0.05)。结论:葛根可以显著改善T2DM大鼠胰岛素抵抗,抑制胰腺组织中炎症因子TNF-α的表达,减少胰腺组织中内质网应激相关蛋白GRP78,ATF6的表达。     

葛根素对大鼠胰岛素刺激下骨骼肌细胞膜GLUT4蛋白含量的影响

目的 :了解葛根素对糖尿病胰岛素抵抗状态是否有改善作用 ,并探讨这种作用是否通过影响大鼠骨骼肌细胞膜GLUT4蛋白含量而实现。方法 :制备胰岛素抵抗大鼠模型。将动物分为 3组 :正常对照组 ;胰岛素抵抗模型组 ;胰岛素抵抗模型 +葛根素治疗组。第 3组大鼠腹腔注射葛根素 100mg·kg^-1·d^-1,治疗 4周。用Westernblot方法检测骨骼肌细胞膜表面GLUT4蛋白表达。结果 :胰岛素抵抗模型组大鼠骨骼肌细胞膜GLUT4蛋白表达显著减少 ,与正常对照组相比 ,减少约 31% ;用葛根素注射液治疗后 ,细胞膜GLUT4蛋白表达明显上调 ,约 1.18倍。结论 :葛根素可能通过降糖、改善高胰岛素血症 ,从而影响细胞内胰岛素信号传导 ,使GLUT4转位至细胞膜增加 ,其在膜上的含量也增加 ,发挥快速转运葡萄糖的作用。     

葛根调节脂肪细胞糖脂代谢改善胰岛素抵抗的研究

该实验通过检测葛根对胰岛素抵抗(IR)3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗,甘油三脂(TG)含量及PPARγ,ADPN,GLUT4,LPL,FABP4,FASn表达量的影响来探讨葛根调节糖脂代谢改善脂肪IR的作用机制。先采用3T3-L1前脂细胞诱导分化的成熟脂肪细胞,地塞米松诱导建立IR模型,将脂肪细胞分为正常组,IR模型组,罗格列酮阳性组,低、中、高剂量葛根含药血清组,以葡萄糖氧化酶-过氧化物酶(glucose oxidase-peroxidase,GOD-POD)法检测细胞培养液葡萄糖含量和甘油磷酸氧化酶(glycerol phosphate oxidase,GPO-POD)法测定胞内TG含量,荧光定量q PCR检测PPARγ,ADPN,GLUT4,LPL,FABP4(a P2),FASn基因mRNA水平。结果显示1μmol·L~(-1)地塞米松作用3T3-L1脂肪细胞96 h,与正常组比较,模型组葡萄糖消耗量降低(P0.01),胞内TG含量增加(P0.01),由此确认建立IR模型;与IR组比较,葛根含药血清干预IR细胞24 h葡萄糖消耗量上升(P0.01),胞内TG含量降低(P0.01),中、高剂量葛根含药血清组升高PPARγ,ADPN和GLUT4表达(P0.01),PPARγ与后两者基因表达呈现一致性。脂代谢相关基因检测结果显示仅高剂量葛根含药血清显著升高LPL表达(P0.05);各剂量葛根含药血清下调FABP4表达(P0.01);中、高剂量的葛根含药血清上调FASn基因表达(P0.01)。该实验表明葛根提高IR-3T3-L1脂肪细胞对葡萄糖的摄取能力,降低细胞内TG积聚,干预多个重要糖脂代谢基因,推测以PPARγ为中心多靶点调节糖脂代谢改善脂肪IR。     

滋补脾阴方药对脾阴虚大鼠空肠葡萄糖转运蛋白1、葡萄糖转运蛋白5 表达的影响

目的：观察脾阴虚大鼠空肠葡萄糖转运蛋白1（GLUT1）、葡萄糖转运蛋白5（GLUT5）mRNA与蛋白表达的变化,以及滋补脾阴方药（ZBPYR）的干预作用。方法：利用饮食失常兼过劳结合燥热耗伤阴液法进行脾阴虚大鼠模型的复制,将SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常组、脾阴虚组和滋补脾阴方药组。使用实时荧光定量PCR（qPCR）法测定空肠GLUT1、GLUT5的mRNA表达,蛋白质印迹（Western Blot）法测定空肠GLUT1、GLUT5的蛋白表达。结果：与正常组比较,脾阴虚组GLUT1、GLUT5的mRNA和蛋白表达量均下降（P<0.05）;与脾阴虚组比较,滋补脾阴方药组能够明显上调GLUT1、GLUT5的mRNA表达水平（P<0.01）,并增加GLUT1、GLUT5蛋白的表达含量（P<0.05）。结论：通过上调脾阴虚大鼠空肠GLUT1、GLUT5 mRNA和蛋白的表达,可能是ZBPYR对脾阴虚证发挥干预作用的机制之一。