PEDF对大鼠视神经急性损伤后神经节细胞的保护作用

目的:观察色素上皮衍生因子(pigment epithelium derived factor,PEDF)对大鼠视神经急性损伤后视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的保护作用.方法:选取健康雌性SD大鼠60只随机分为:空白组、模型组和实验组,每组各20只.采用视神经夹伤方法,建立大鼠视神经急性损伤模型.模型组制作视神经损伤模型成功后即刻向玻璃体腔注射平衡盐溶液5μL,之后的1、2wk分别向玻璃体腔注射平衡盐溶液5μL;而实验组在视神经损伤模型制作成功后即刻向玻璃体腔注射PEDF 5μL,同样在1、2wk时分别向玻璃体腔注射PEDF 5μL.通过HE 染色,光镜下观察视网膜形态学变化并且对视网膜神经节细胞进行计数.通过免疫组织化学半定量的方法对Bcl-2和Bax的表达进行检测,观察PEDF对受损视神经的影响.结果:HE染色观察,实验组神经节细胞从细胞形态上要好于模型组,且RGCs数量较模型组多.实验组的Bcl-2和Bax的蛋白表达与空白组、模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05),实验组较模型组Bcl-2蛋白表达增加,Bax蛋白表达下降.结论:PEDF可通过上调视网膜Bcl-2蛋白的表达、减弱Bax蛋白表达,以减弱或抑制视神经损伤后RGCs的细胞凋亡,减轻视神经损伤.     

VEGF对大鼠慢性高眼压视网膜神经节细胞的作用

目的：探讨血管内皮生长因子（vascular endothelium growth factor, VEGF）对大鼠视网膜色素上皮生长因子（pigment epithelium-derived factor, PEDF）表达的影响及VEGF对慢性高眼压条件下神经节细胞（retinal ganglion cells, RGCs）的保护作用和可能途径。方法：雌性SD大鼠30只,随机分为高眼压＋VEGF组A(包括A3d,A14d)、高眼压＋安慰剂组B(包括B3d,B14d)和正常＋VEGF组C(包括C3d,C14d),A、B组模型制作应用巩膜浅层静脉烧烙法建立慢性高眼压模型,C组只剪开球结膜,不烧烙巩膜浅静脉。A、C组在模型建立后即刻用10μL微注射器于大鼠角膜缘后2mm处刺入玻璃体腔,抽出玻璃体2μL,再向玻璃体腔内注射2μL（0.05μg/μL）重组大鼠VEGF,B组同法注入等量的去离子水。在3d和14d后处死动物,取眼球,冰冻切片,免疫组织化学法观察视网膜PEDF的表达,用TUNEL染色检测各组视网膜神经节细胞的凋亡,免疫荧光双标观察PEDF染色阳性的细胞是何细胞。结果：术后眼压明显升高(P<0.05),术后3d和14d的眼压无显著性差异。视网膜PEDF染色阳性细胞,B组多于A组,A组多于C组;TUNEL荧光染色显示VEGF高眼压组RGCs的凋亡明显的少于高眼压组。 结论：玻璃体腔注射VEGF可减少高眼压视网膜神经节细胞的凋亡。     

色素上皮衍生因子基因修饰的人脐带间充质干细胞对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用

目的　观察色素上皮衍生因子色素上皮衍生因子（pigment epithelial-derived factor,PEDF）基因修饰的人脐带间充质干细胞（pigment epithelial-derived factor gene-modified human umbilical cord mesenchymal stem cells,PEDF-MSCs）对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤（retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI）模型中PEDF、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达的影响及对视网膜神经节细胞的保护作用。方法　绿色荧光蛋白（green fluorescent protein,GFP）标记的慢病毒（lentivirus,LV）为载体,将PEDF基因以感染复数（multiplicity of infection,MOI）为1、10、20、50体外转染至人脐带间充质干细胞（human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUCMSCs）中,应用RT-PCR及ELISA法分别检测以最佳MOI值转染细胞中PEDF的表达情况。选取健康SD雄性大鼠,采用高眼压的方法制成RIRI模型,随机分为正常对照组（N组）、磷酸盐缓冲液（phosphate buffered saline,PBS）治疗组（PBS组）、hUCMSCs治疗组（M组）及 PEDF基因转染的hUCMSLs治疗组（P组）;N组不予特殊处理,其余三组大鼠造模成功后立即进行干预治疗,PBS组给予PBS治疗,P组与M组分别给予 PEDF-MSCs、hUCMSCs治疗。5 d后处死大鼠,尼氏染色计数视网膜神经节细胞数目,计算视网膜内层厚度,RT-PCR检测大鼠视网膜 PEDF和VEGF的mRNA表达情况。结果　荧光显微镜下观察到转染率高达75.8％。RT-PCR结果显示,转染后PEDF-MSCs的上清液中PEDF mRNA相对表达量（4.34±0.29)明显高于hUCMSCs(1.08±0.15),差异有统计学意义（P<0.05）。ELISA检测结果显示,转染后 PEDF-MSCs上清液中PEDF蛋白表达量［（83.09±7.58）μg·L^-1］明显高于hUCMSCs［（12.30±1.24）μg·L^-1］,差异有统计学意义（P<0.05）。尼氏染色结果显示造模后PBS组大鼠神经节细胞数量变少,治疗5 d后,P组、M组大鼠神经节细胞数量均高于PBS组,差异均有统计学意义（均为P<0.05）;P组高于M组,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗5 d后,P组、M组大鼠视网膜厚度均厚于PBS组,差异均有统计学意义（均为P<0.05）;P组厚于M组。RT-PCR检测结果显示,P组PEDF mRNA表达水平显著升高,VEGF mRNA 表达水平下降,与PBS组、M组相比差异均有统计学意义（均为P<0.05）。结论　玻璃体内注射PEDF-MSCs能上调RIRI模型大鼠视网膜PEDF表达,并下调VEGF 表达,对RIRI大鼠视网膜神经节细胞有保护作用。     

加味补阳还五汤在大鼠视神经损伤修复中的作用研究

目的　探讨加味补阳还五汤在视神经挫伤大鼠损伤修复中的具体作用机制,为临床提供实验依据。方法　30只SD大鼠随机分为药物组、生理盐水组及空白对照组,前两组大鼠右眼建立视神经损伤模型后分别给予加味补阳还五汤、生理盐水灌胃,空白对照组不做处理。分别于造模前及造模后1 d、1周、2周、4周、6周,各组均行闪光视觉诱发电位观察P波振幅和潜伏期的变化,HE染色观察视网膜组织形态学改变,免疫组织化学染色检测视网膜Caspase-3蛋白表达的变化。结果　闪光视觉诱发电位结果显示,造模后4周、6周,药物组P波潜伏期明显缩短,P波振幅趋于平稳,与生理盐水组相比差异均有统计学意义（均为P＜0.05）。HE染色结果显示,空白对照组视网膜组织结构层次清晰,药物组和生理盐水组造模后可见视网膜组织结构紊乱,明显水肿;随时间推移与生理盐水组相比,药物组的视网膜组织形态逐渐恢复,视网膜神经节细胞形态逐渐接近空白对照组。免疫组织化学染色结果显示,生理盐水组及药物组均在造模后1 d Caspase-3蛋白开始表达,造模后1周达到峰值,而后逐渐减少;与生理盐水组相比,造模后2周、4周、6周药物组Caspase-3蛋白表达均显著降低（均为P<0.05）。结论　加味补阳还五汤在大鼠视神经损伤后能改善视神经的损伤,促进视神经修复。     

玻璃体内注射酵母多糖对视神经夹伤大鼠RGCs的保护作用

目的 观察眼内注射酵母多糖对视神经夹伤大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)的保护作用.方法 SD大鼠45只,随机分为3组,以荧光金逆行标记RGCs 1周后,行左眼视神经钳夹伤,右眼为假手术对照.3 d后分别于各对应组大鼠左眼玻璃体腔注射PBS或酵母多糖5μL,所有大鼠存活21 d处死,每组各取5只大鼠行视网膜冰冻切片,余做视网膜铺片,计算RGCs标识率(左眼RGCs数μ右眼RGCs数)× 100%,并行统计学分析.结果 酵母多糖组、PBS组和单纯钳夹组中RGCs标识率分别为:(19.22±2.51)%、(1.86 ±3.09)%和(1.78±2.61)%,酵母多糖组中存活RGCs较单纯钳夹组和PBS组差异有统计学意义(P=0.000),单纯钳夹组和PBS组差异无统计学意义(P=0.925).结论 酵母多糖玻璃体腔注射后,能诱导眼内炎症反应,从而对视神经夹伤大鼠RGCs的存活具有一定的保护作用.     

杞贞胶囊对视网膜神经节细胞保护作用及其作用机制的实验研究

目的 探索杞贞胶囊对大鼠视神经夹伤模型视网膜神经节细胞的保护作用及其作用机制。设计 实验研究。研究对象 SPF级SD大鼠72只。方法 72只SD大鼠随机分为2组：用药组36只;对照组36只。两组大鼠右眼行视神经夹伤,于球后2 mm处用40 g微型视神经夹夹伤视神经60 s。左眼作为正常对照。夹伤后2小时及此后每日予以灌胃给药一次。用药组给予20%杞贞溶液2.5 ml/kg,对照组给予生理盐水2.5 ml/kg。给药第28天取眼球标本,用药组和对照组各取24只行HE染色﹑Tunel试剂盒染色﹑Caspase-3免疫组化染色;剩余每组12只分离视网膜提取mRNA,测定Bax和Bcl-2基因的表达量。主要指标 视网膜厚度﹑Bax和Bcl-2基因表达量。结果 用药组视网膜厚度平均为（109.0±4.4）μm;对照组视网膜厚度为（101.8±7.6）μm（F=29.497,P=0.028）。两组间Bax基因表达差异具有统计学意义（t=1.089,P=0.028）;Bcl-2基因表达差异未见统计学意义（t=0.553,P=0.692）。结论 杞贞胶囊对大鼠视神经夹伤后的视网膜神经节细胞具有保护作用,可能通过下调Bax基因表达和抑制Caspase蛋白活性从而减少视网膜神经节细胞凋亡。     

姜黄素对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞凋亡的影响及机制

目的：探讨姜黄素对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的影响及机制。

方法：将21只SD大鼠随机分为3组,每组7只,高眼压模型组和姜黄素治疗组大鼠通过烧灼巩膜上静脉法建立慢性高眼压模型,假手术组大鼠仅剪开球结膜,不烧灼巩膜上静脉; 姜黄素治疗组给予4mL/kg姜黄素灌胃,假手术组和高眼压模型组给予4mL/kg纯水灌胃,连续3wk。造模后3wk,采用HE染色观察各组大鼠视网膜组织形态病理变化、RGCs数量及神经节细胞层(GCL)厚度; 采用TUNEL染色观察各组大鼠RGCs和视网膜细胞凋亡情况; 采用实时荧光定量PCR、免疫组织化学染色和Western blot法检测各组大鼠视网膜谷氨酰半胱氨酸连接酶调节亚基(GCLM)与血红素加氧酶-1(HO-1)的表达水平。

结果：与假手术组相比,高眼压模型组和姜黄素治疗组大鼠视网膜组织形态紊乱,RGCs数量减少,GCL变薄,RGCs和视网膜细胞凋亡率均升高,GCLM和HO-1表达量均升高; 与高眼压模型组相比,姜黄素治疗组大鼠视网膜组织形态基本正常,RGCs数量增多,GCL增厚,RGCs和视网膜细胞凋亡率均降低,GCLM和HO-1表达量均升高。

结论：姜黄素在慢性高眼压大鼠模型中可通过上调抗氧化基因GCLM与HO-1的表达抑制RGCs凋亡。     

兔视神经损伤后视网膜一氧化氮的表达与神经节细胞凋亡关系的研究

目的通过建立兔视神经夹伤模型,观察伤后视网膜组织中一氧化氮的表达与视网膜神经节细胞（RGCs）凋亡的关系,从而探讨RGCs凋亡机制及氨基胍（AG）在伤后对RGCs的保护性作用。方法55只成年大耳白兔,随机分正常对照组（5只）、损伤对照组（25只）、AG治疗组（25只）。损伤组双眼夹伤视神经,按伤后1、3、7、14、21d又随机分为5组（5只／组）。AG治疗组于伤后2min耳缘静脉注射2％AG,损伤对照组同法注射生理盐水。应用TUNEL染色计数凋亡阳性细胞;比色法测量一氧化氮（NO）含量、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活力。结果正常组视网膜切片中极少见RGCs凋亡。损伤组于伤后1d偶见,3—7d逐渐增多,至14d达高峰,之后逐渐下降。正常视网膜组织中很少表达iNOS,但含有少量NO。在损伤后二者含量逐渐增高,与RGCs凋亡呈正相关性。同一时间点损伤对照组和AG治疗组比较差异有统计学意义。结论兔视神经夹伤后,NO合成增多可能是引起RGCs凋亡的一个因素。而AG通过减少NO的合成,降低RGCs凋亡,对RGCs有保护性作用。     

内质网应激与糖尿病鼠视网膜神经节细胞凋亡的研究

目的 探讨葡萄糖调节蛋白(GRP78/Bip)半胱天冬酶12(Caspase-12)在糖尿病(DM)大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)中的表达及其与RGCs凋亡的关系.方法 STZ法建立24只DM模型鼠,按饲养时间1个月、3个月分为DM1个月组和DM 3个月组,12只正常SD大鼠为对照组.TUNNEL法检测视网膜细胞凋亡及存在的部位;免疫组织化学、Western blot及RT-PCR方法检测视网膜GRP78、caspase-12蛋白及Mrna的表达.结果 DM 1个月组出现RGCs凋亡,DM 3个月组凋亡增加.GRP78蛋白表达于正常组,DM 1个月、DM 3个月组表达较正常组增加(P＜0.01);caspase-12在正常视网膜中不表达,DM 3个月组表达与DM 1个月组差异有统计学意义(P＜0.01).GRP78、caspase-12mRNA均随着DM病程表达升高.结论 DM大鼠RGCs的凋亡随着DM病程延长而增加,RGCs的凋亡可能存在着内质网应激途径.     

色素上皮衍生因子对大鼠慢性高眼压视网膜神经节细胞的保护作用

目的探讨色素上皮衍生因子（PEDF）对慢性高眼压条件下大鼠视网膜神经节细胞（RGCs）的作用。方法雌性SD大鼠36只,随机分为高眼压＋PEDF组（A组）、高眼压＋去离子水组（B组）和假手术＋PEDF组（C组）,A组、B组模型的制作应用巩膜浅层静脉烧烙法建立慢性高眼压模型,C组仅剪开球结膜,不烧烙巩膜浅静脉。A组、C组在模型建立后即刻用10μL微量注射器于大鼠角膜缘后2mm处刺入玻璃体腔,抽出玻璃体2μL,再向玻璃体腔内注射0．05g／L重组大鼠PEDF2μL,B组同法注入等量的去离子水。在3d和14d后处死动物,摘除眼球,将视网膜组织行冰冻切片,用TUNEL法及Fluoro—Jade（FJ）荧光染色检测各组RGCs的凋亡和变性。结果术后3d、14d时A组和B组眼压均明显升高,与同时间点C组相比差异均有统计学意义（P〈0．05）;各组术后3d和14d间的眼压比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。TUNEL检测显示,A组、C组3d和14d RGCs的凋亡数目均明显少于同时间点B组（P〈0．05）,A组14d的凋亡细胞数明显少于3d（P〈0．05）。FJ荧光染色结果显示,A组、C组3d和14d变性RGCs数均明显少于B组（P〈0．05）,A组14d的变性细胞数较3d时明显减少（P〈0．05）。结论玻璃体腔注射PEDF可减少慢性高眼压大鼠RGCs的凋亡和变性。     

血管内皮生长因子B对小鼠视神经保护作用的研究

目的 探讨血管内皮生长因子B(VEGF-B)在视网膜组织的表达及其对视网膜神经节细胞的保护作用.方法 对照实验研究.35只成年雌性健康C57BL/6小鼠,分为正常对照组,视神经损伤后6 h、1 d、1周、2周组.其中10只鼠用于原位杂交,每组2只鼠;25只鼠用于实时定量逆转录聚合酶链反应(real time RT-PCR),每组5只鼠.采用原位杂交法观察实验鼠视网膜组织VEGF-B的mRNA表达;用real time RT-PCR法观察视网膜组织损伤后不同时间VEGF-B的mRNA定量表达;从双侧上丘行荧光金逆行标记和视网膜神经节细胞计数,评估玻璃体腔内注射重组人VEGF-B(450 mg/L)对视网膜神经节细胞的保护作用.应用SAS统计学软件进行数据分析.对组间real timeRT-PCR检测结果比较采用方差分析,对组间视网膜神经节细胞计数的计量资料比较采用秩和检验.以P<0.05作为差异有统计学意义.结果 小鼠视神经损伤后的视网膜组织VEGF-B表达显著增强,损伤后1周达高峰.玻璃体腔内注射重组人VEGF-B蛋白,可显著增加视网膜神经节细胞的存活数量,分别是单纯视神经损伤组和损伤加玻璃体腔内注射的阴性对照组的1.7倍(t=0.1301,P<0.01)和1.9倍(t=0.001,P<0.01).结论 VEGF-B参与小鼠视神经损伤后的修复,并对视网膜神经节细胞有保护作用.(中华眼科杂志,2009,45:38-42)     

金丝桃素对视神经损伤大鼠视网膜节细胞的保护作用

目的观察金丝桃素对视神经损伤大鼠视网膜节细胞的保护作用。方法24只SD大鼠随机分为正常对照组、单纯夹伤组、生理盐水对照组、金丝桃素治疗组4组,每组6只（12眼）。对所有大鼠行双上丘注射2％荧光金逆行标记节细胞,7d后,对单纯夹伤组、生理盐水对照组、金丝桃素治疗组进行球后视神经钳夹．同时在生理盐水对照组、金丝桃素治疗组玻璃体内分别注入生理盐水和金丝桃素5ul,14d后进行视网膜节细胞的计数。采用SPSS13．0统计软件对所得数据进行t检验。结果视神经夹伤后14d,存活的视网膜节细胞显著减少。单纯夹伤组节细胞存活率为50％,生理盐水对照组节细胞存活率为52％,金丝桃素治疗组节细胞存活率为68％。金丝桃素治疗组相比单纯夹伤组和生理盐水对照组,存活的节细胞明显要多（P〈0．05）。结论玻璃体内注射金丝桃素能减少大鼠视神经损伤后视网膜神经节细胞的死亡率．对视网膜节细胞有保护作用。     

大鼠视神经压榨伤模型的建立

目的建立大鼠标定性视神经损伤模型.方法健康SD大鼠28只,7只为正常对照组,只进行双上丘注射3%快蓝逆行标记视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs),另21只为标定性视神经损伤组,依损伤后存活时间的不同再分为A组(4d组)、B组(14d组)及C组(21d组),每组7只.21只大鼠以夹持力为40 g的特制视神经夹,在大鼠眼球后2 mm处夹持视神经4s,制成大鼠标定性视神经压榨伤模型,于处死前3d采用双上丘直接注射3%快蓝(fast blue)法标记双眼RGCs,将全视网膜铺片置于荧光显微镜下,在距视乳头1 mm处的颞上、颞下、鼻下、鼻上4处作荧光摄影(400 ×),并输入计算机经图像分析仪计数RGCs,按RGCs标识率进行统计学比较.RGCs标识率=损伤眼(右眼)RGCs数/未损伤眼(左眼)RGCs数×100%.结果正常大鼠的RGCs标识率右眼RGCs数/左眼RGCs数为99.79%±13.05%,左眼RGCs数/右眼RGCs数为101.86%±13.91%,无论是用左眼的RGCs数比右眼的RGCs数,或用右眼的RGCs数比左眼的RGCs数,其结果无显著性差异(P＞0.5).视神经损伤组的RGCs标识率A组(4d组)RGCs标识率为77.79%±7.11%;B组(14d组)RGCs标识率为63.76%±3.79%;C组(21d组)RGCs标识率为54.66%±4.75%.以上显示,损伤各组的RGCs标识率明显低于正常对照组(P＜0.05),且随着时间的推移,损伤A、B、C组的RGCs标识率渐进性降低.结论用特制的夹持力为40 g的视神经夹,夹持正常大鼠视神经4s,可造成部分性RGCs丧失,随大鼠存活时间的推移,RGCs呈渐进性丧失.眼科学报2001;1799～102.     

小干扰RNA保护大鼠视网膜神经节细胞的实验研究

 目的 通过大鼠视神经夹伤模型,研究小干扰RNA（siRNA）对视网膜神经节细胞（RGC）的保护作用。设计 实验研究。 研究对象 SPF级SD大鼠54只。方法 54只SD大鼠随机分为A、B、C三组,每组18只。均选取右眼为实验眼,左眼为正常对照。在球后2 mm处用40 g压力微型视神经夹夹持视神经60 s,做视神经夹伤模型。建立模型后当天,A、B、C三组分别给予玻璃体注射10 μg、20 μg siRNA和生理盐水。视神经夹伤后10天,每组取6只大鼠用荧光金做逆行标记,14天时取标记后的大鼠双眼眼球标本做视网膜铺片并拍摄照片,RGC计数。计算RGC存活率（右眼RGC数/左眼RGC数×100%）。每组其余12只大鼠进一步用蛋白印迹法检测视网膜组织中caspase-3蛋白的表达水平。主要指标 RGC存活率,caspase-3蛋白的表达水平。结果 A、B、C组RGC存活率分别为53.63%±7.35%、57.86%±6.00%、45.00%±4.37%（F=7.11,P=0.029）,其中A组与C组（P=0.025）,B组和C组（P=0.002）之间均有显著性差异;A 组和B组之间无显著性差异（P=0.24）。A、B、C三组视网膜组织中Caspase-3蛋白与内参灰度比值分别为0.20±0.02、0.19±0.02、0.24±0.03（F=9.73,P=0.02）。其中A组与C组（P=0.005）,B组和C组（P=0.001）之间均有显著性差异;A 组和B组之间无显著性差异（P=0.418）。结论 小干扰RNA能有效保护大鼠视神经夹伤模型的RGC,提高RGC的存活率。     

Brn3b基因对视神经损伤条件下视网膜神经节细胞的保护作用

目的　探讨Brn3b过表达对视神经损伤条件下视网膜神经节细胞（retinal ganglion cells，RGCs）的保护作用。方法　选取雄性健康成年BALB/c小鼠60只，用微型视神经夹将小鼠右眼球后视神经夹持损伤，按视神经损伤后的天数依次分为第1、3、5、7、14天组，小鼠左侧正常眼作为空白组，明确视神经损伤天数条件。选取雄性健康成年BALB/c小鼠40只，用微量进样器以小鼠右眼玻璃体内注射的方法将腺相关病毒载体转染小鼠视网膜，建立Brn3b过表达模型并分组:Brn3b过表达组［转染Brn3b过表达腺相关病毒载体（Brn3b overexpressed adeno-associated viral vector，AAV-CMV-Brn3b）］和阴性对照组［转染空白腺相关病毒载体（blank adeno-associated viral vector，AAV-CMV-GFP）阴性对照物］，每组20只；之后，取Brn3b过表达组和阴性对照组各10只，用微型视神经夹将小鼠右眼球后视神经夹持损伤，构建模拟小鼠视神经损伤（controlled optic nerve crush，CONC）模型并分组:CONC-Brn3b过表达组和CONC-阴性对照组。利用视网膜铺片和切片免疫荧光标记相关蛋白表达量，检测Brn3b过表达对视神经损伤条件下RGCs、Brn3b和Caspase3蛋白表达的影响，并对其共定位情况做出统计分析。结果　与阴性对照组相比，Brn3b过表达组小鼠视网膜Brn3b的表达水平明显增加。在小鼠CONC模型制作后的第7天RGCs的总凋亡数量达到65%，第14天RGCs的凋亡数量未见进一步改变。免疫荧光标记的蛋白表达量及其共定位分析显示，在视神经损伤条件下，与CONC-阴性对照组相比，CONC-Brn3b过表达组小鼠RGCs的凋亡量以及凋亡因子Caspase3的表达量均明显减少，差异均有统计学意义（均为P＜0.001）。结论　Brn3b基因对视神经损伤条件下RGC具有明确的保护作用，Brn3b基因对凋亡因子Caspase3的表达可能具有一定的抑制作用。     

The Protective Role of Mecobalamin Following Optic Nerve Crush in Adult Rats

IntroductionProgressivelossofganglioncellsandtheiraxonsisafeatureofoculardiseasessuchasopticnervedamage,glaucoma,ischemia,andinfla鄄mmation.Thelossofganglioncellsaffectsbothopticnervefibersandtheirsheaths.Thisresultsinalossofneuralnutritionandalossofbloodandoxygensupplythatcanleadtotheaccum鄄ulationofextracellularglutamateresultinginexcitoxitywhichinfluencestheconductionofvisualelectricsignals.Thesetwofactorsresultinapoptosisofretinalganglioncells[1].Furthermore,degenerationcontinuestoprogres…     

大鼠视神经夹伤模型中莫尼定的视网膜节细胞保护作用

目的 :研究莫尼定对大鼠视神经夹伤模型视网膜神经节细胞的保护作用。方法 :实验用SD大鼠 2 0只随机分为用药组 8只和对照组 12只。所有大鼠右眼用 40 g微型视神经夹紧贴球后夹持视神经 60秒 ,左眼未做夹持。用药组于夹伤前1小时及夹伤后每日腹腔注射莫尼定 1mg/kg ,阴性对照组于夹伤前 1小时及夹伤后每日腹腔注射生理盐水 5ml/kg ,实验观察2 8天。实验结束前 4天双上丘注射 3 %荧光金逆行标记视网膜神经节细胞。做视网膜铺片 ,距离视乳头中心上下左右各2mm拍摄照片 ,使用CPAS图像分析软件做节细胞定量分析 ,节细胞存活率 =右眼节细胞密度 /左眼节细胞密度× 10 0。结果 :用药组、对照组节细胞存活率分别为 61 0 1%和 53 48% ,两者之间存在显著性差异 (P =0 .0 3 5)。结论 :在大鼠视神经夹伤模型中 ,莫尼定具有明显的视网膜节细胞保护作用