别嘌呤醇对家兔低血容量性休克-再灌注损伤的防治作用

目的探讨别嘌呤醇对家兔血容量性休克—再灌注损伤的保护作用。方法制备家兔低血容量性休克模型,随机分为非保护组（n＝10）和别嘌呤醇保护组（n＝10）,并检测血浆和心、肺等组织黄嘌呤氧化酶（XO）活性、丙二醛（MDA）含量及平均动脉压（MAP）值。结果休克前两组动物XO、MDA及AIAP均无统计学差异。休克90分钟时两组动物MAP均显著下降,XO及MDA均明显升高。休克—再灌注后,保护组XO及MDA均逐渐下降,休克—再灌注3小时后接近休克前水平,明显低于休克90分钟时和非保护组同时相水平;保护组MAf,逐渐上升,休克—再灌注3小时后接近休克前水平,明显高于休克90分钟时及非保护组同时相水平。此外,别瞟吟醇保护组心、肺、肝、肾、肠道组织XO及MDA均明显低于非保护组XO及MDA值。结论别嘌呤醇通过抑制黄瞟吟氧化酶活性、减少氧自由基生成可减轻组织休克—再灌注损伤。     

1例高龄女性别嘌呤醇致重症药疹患者的护理案例分析

别嘌呤醇是治疗痛风的首选药物,可通过竞争性抑制黄嘌呤氧化酶,使次黄嘌呤不能氧化成黄嘌呤,故能降低尿酸生成而达到治疗痛风的目的。别嘌呤醇的主要毒副反应为骨髓抑制、急性痛风发作、中毒性肝炎、药疹,少数可发生严重的剥脱性皮炎,占各种药物致剥脱性皮炎中的第2位,而且病死率高达10％,通常认为此病是由药物与病毒再激活引起的迟发性变态反应。     

别嘌呤醇在实验性高尿酸血症肾病研究中的剂量选择

别嘌呤醇是60年代发现的一种降尿酸药物,它是次黄嘌呤的同分异构体,可抑制黄嘌呤氧化酶活性,进而抑制尿酸的生成.别嘌呤醇在临床上可有效地防治高尿酸引起的肾功能及肾脏结构的损伤[1];并且常规使用别嘌呤醇来降低血尿酸,其用于肾功能损害的患者比促尿酸排泄药更为合适,但不能有效的降低蛋白尿[2].别嘌呤醇常用于高尿酸血症肾病的临床、实验研究中,以此为对照,评定筛选有效的中药及制剂,但是其使用剂量尚无统一的标准.     

1例口服别嘌呤醇致多器官功能衰竭患者的急救和护理

别嘌呤醇主要代谢产物奥昔嘌呤醇为黄嘌呤醇氧化酶抑制剂,能阻断次黄嘌呤醇、黄嘌呤转化为尿酸,降低血中尿酸浓度,主要用于慢性痛风、原发性或继发性高尿酸血症。我院ICU于2009年11月5日收治1例因口服别嘌呤醇致多器官功能衰竭患者,出现全身皮疹、口腔黏膜及会阴部出血。经过抗过敏、抗感染、保护肝、肾功能等急救与护理后于11月2413痊愈出院,现将病史报道如下。     

1例别嘌呤醇导致重症药疹患者的护理

别嘌呤醇又名别嘌呤、别嘌醇、痛风宁等,为化学合成的次黄嘌呤的异构体,属于抗痛风药.本品及其代谢物氧嘌呤醇能抑制黄嘌呤氧化酶的活性,使尿酸生成减少,降低血液和尿中尿酸浓度,减少尿酸盐在骨、关节及肾脏的沉积,防止产生尿酸盐结石[1].其不良反应常见的有皮疹、荨麻疹、皮肤搔痒等过敏反应.药疹是因全身用药(口服、注射、灌注等)引起的一种急性发疹性反应[2].我科于2006年6月15日收治1例因口服别嘌呤醇导致严重皮肤药疹的患者,经积极治疗和护理,患者恢复良好,现将护理体会报道如下.……     

不同剂型腺苷脱氨酶试剂盒的比较

腺苷脱氨酶(adenosine deaminase,ADA)是嘌呤核苷代谢中重要的酶类,属于巯基酶,每分子至少含2个活性巯基,ADA能催化腺嘌呤核苷转变为次黄嘌呤核苷,再经核苷磷酸化酶作用生成次黄嘌呤,其代谢终产物为尿酸[1].     

1例别嘌呤醇导致重症药疹患者的护理

别嘌呤醇又名别嘌呤、别嘌醇、痛风宁等,为化学合成的次黄嘌呤的异构体,属于抗痛风药。本品及其代谢物氧嘌呤醇能抑制黄嘌呤氧化酶的活性,使尿酸生成减少,降低血液和尿中尿酸浓度,减少尿酸盐在骨、关节及肾脏的沉积,防止产生尿酸盐结石[1]。其不良反应常见的有皮疹、荨麻疹、皮     

一种测定腺苷脱氨酶活性的方法

腺苷脱氨酶(ADA)是核酸代谢中的一种重要酶,它使腺苷转变为次黄嘌呤核苷和氨。目前,ADA活性的测定通常是使酶反应生成氨,用靛酚定量。用该法时,酶反应和靛酚反应须分别进行,而且操作复杂,费时。最近有人报告,用嘌呤核苷酸磷酸化酶(PNP)和黄嘌呤氧化酶(XOD)作用,生成的H_2O_2在有过氧化物酶存在时产生色素,再以比色法定量。此法的缺点在于,XOD共同作用下生成的O_2~-能使色素还原,H_2O_2的生成量与色素量不成比例。为此,作者在ADA酶反应中,利用PNP及XOD共同作用生成的O_2直接还原NBT。本法简便、迅速。     

1例服用别嘌呤醇致重症药疹并发多脏器衰竭病人的护理

别嘌呤醇是治疗痛风的首选药物之一，也是唯一能抑制尿酸合成的药物，临床使用较广泛。别嘌呤醇为次黄嘌呤氧化酶抑制剂，能够减少尿酸合成并降低血中尿酸浓度。别嘌呤醇不良反应发生率为2%~5%，引起的严重药疹临床屡见报道[1]。有文献指出，别嘌呤醇是最易引起严重药疹的药物之一[2]。2013年11月我病区收治1例因服用别嘌呤醇后出现全身重症药疹及并发肝肾衰竭病人，经积极治疗与精心护理后病情好转出院。现将护理总结如下。     

1例痛风患者口服别嘌呤醇致全身剥脱性皮炎的护理

<正>别嘌呤醇又名别嘌呤、别嘌醇、痛风宁等,为化学合成的次黄嘌呤的异构体,属于抗痛风药。本品及其代谢物氧嘌呤醇能抑制黄嘌呤氧化酶的活性,使尿酸生成减少,降低血液和尿中尿酸浓度,减少尿酸盐在骨、关节及肾脏的沉积,防止产生尿酸盐结石[1]。其不良反应常见于胃肠道反应(如腹泻、恶心、呕吐、胃痛或阵发性腹痛)、白细胞减少等,有少数患者用药后会发生过敏反应,出现最多的是药物性皮疹,据有关资料报道发生率为3%~10%,而剥脱性皮炎少见[2]。剥脱性     

别嘌呤醇过敏致急性肾功衰1例

别嘌呤醇作为次黄嘌呤氧化酶抑制剂,临床上广泛用于高尿酸血症、痛风的治疗,偶有皮疹、过敏反应发生,导致急性肾功衰少见,国内文献报道较少,我院肾内科近年收治1例,报告如下：     

异丙酚对围术期缺血-再灌注损伤肝脏的保护作用

目的　探讨异丙酚对围术期肝脏缺血再灌注损伤 (HIRI)的防治作用及其机制。方法　选择 18例肝癌手术患者 ,观察肝门阻断前后及再灌注后血中超氧化物歧化酶 (SOD)活性、黄嘌呤氧化酶 (XO)活性、脂质过氧化物 (L PO)浓度和丙氨酸转氨酶 (AL T)值 ;对再灌注 2 5 min时的肝组织进行电镜下肝细胞形态学变化的观察 ,以评价异丙酚对上述指标的影响。结果　 HIRI期间 ,SOD活性显著下降 (P<0 .0 1) ,XO活性、L PO浓度及 AL T值明显升高 (P均 <0 .0 1) ;肝组织超微结构发生异常改变。使用异丙酚后 ,上述指标的异常变化显著减轻 ,其差异有显著意义 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。结论　异丙酚可通过降低氧自由基水平、拮抗脂质过氧化反应 ,对围术期 HIRI起积极的防治作用。     

黄嘌呤氧化酶比色法测定血清无机磷

目的 建立一种酶学分析法以测定血清无机磷的含量。方法 血清无机磷与次黄嘌呤核苷在嘌呤核苷磷酸化酶（ＰＮＰ）的催化下，生成次黄嘌呤和核糖－１－磷酸，黄嘌呤氧化酶氧化次黄嘌呤生成尿酸和过氧化氢，过氧化氢与４－氨基安替比林和２，４，６－三溴－３－羟基苯甲酸在过氧化物酶的作用下，生成红色产物，在５０５ｎｍ有最大吸收。结果 线性范围为０．２５￣５．０ｍｍｏｌ／Ｌ，批内和批间平均变异分别为１．１７％和２．７９     

腺苷脱氨酶的生物学特性、检测方法及临床意义

腺苷脱氨酶 (ADA)是一种巯基酶 ,是嘌呤核苷酸代谢的关键酶 ,它能催化腺嘌呤核苷生成次黄嘌呤 ,最终氧化成尿酸排出体外 ,是一种与免疫有关的酶 [1 ]。它广泛分布于人体组织中 ,以盲肠、脾中含量最多 ,在纤维细胞、羊水细胞、肝、肾、肺、骨骼肌中也有发现。血液 ADA主要存在于红、白细胞 (淋巴细胞、粒细胞 )中 ,其含量为血清中的 4 0～ 70倍[2 ] 。1　 ADA的同工酶ADA有两种同工酶即 ADA1 和 ADA2 ,其主要作用是催化腺苷 ,2′脱氧腺苷脱氨转化为肌苷和 2′脱氧肌苷1.1　同工酶 ADA1 　它普遍存在于人体内 ,保证了酶作用底物腺苷…     

嘌呤核苷酸补偿对海洛因依赖大鼠嘌呤核苷酸代谢相关酶基因表达的影响

目的探讨外源性补偿嘌呤核苷酸对海洛因依赖大鼠嘌呤核苷酸代谢酶的影响。方法将50只雄性Wis-tar大鼠随机分为对照组、海洛因组、海洛因+AMP+GMP组、海洛因+AMP组、海洛因+GMP组。采用real-timePCR的方法检测大鼠脑皮质中腺苷脱氨酶(ADA)、黄嘌呤氧化酶(XO)、次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)、腺嘌呤磷酸核糖转移酶(APRT)和腺苷激酶(AK)mRNA的表达水平。结果海洛因组ADA、XO的mRNA比对照组明显升高(P0.05),而海洛因+AMP+GMP组、海洛因+AMP组、海洛因+GMP组与海洛因组相比明显降低(P0.05)。海洛因组HGPRT、APRT和AK的mRNA比对照组明显降低(P0.05),而海洛因+AMP+GMP组、海洛因+AMP组、海洛因+GMP组与海洛因组相比有不同程度升高,以HGPRT的升高程度尤为显著(P0.05)。海洛因+AMP+GMP组、海洛因+AMP组、海洛因+GMP组的各项指标差异无显著性。结论海洛因在大鼠基因水平上促进嘌呤核苷酸的分解代谢,降低合成代谢,而补偿嘌呤核苷酸可以抑制或拮抗海洛因的上述作用。     

噻嗪类利尿剂和别嘌呤醇药物相互作用的评价

嘌呤类似物别嘌呤醇用于原发性痛风和继发性高尿酸血症的治疗,它口服易吸收,在4～6小时内主要代谢为别黄嘌呤。别黄嘌呤和黄嘌呤氧化酶结合,通过阻止黄嘌呤和次黄嘌呤转化为尿酸而降低尿酸的浓度。别黄嘌呤在肾脏排泄。大多数患者对别嘌呤醇的副作用有一定的耐受力,然而已有报道别嘌呤的毒性反应可导致危及生命的综合征。这些综合征包括脉管炎、中毒性表皮坏死性松解症、嗜酸细胞增多、肝炎和进行性肾功能不全。据报道     

两种吗替麦考酚酯胶囊的人体生物等效性比较

吗替麦考酚酯（MMF）是一种新型抗代谢类免疫抑制剂,是前体药物,口服后迅速吸收并转化为活性代谢物吗替麦考酚酸（MPA）。MPA能非竞争性可逆地抑制次黄嘌呤单核苷酸脱氢酶,从而抑制T和B淋巴细胞中嘌呤的合成,阻断DNA复制,抑制淋巴细胞增殖,阻断抗体生成,从而有效抑制抗体对移植的排斥作用。临床用于预防和治疗肾、肝、心脏及骨髓器官移植的排异反应。本试验以骁悉作为参比制剂,研究南京长澳制药有限公司研制的吗替麦考酚酯胶囊的相对生物利用度,并评价两制剂的生物等效性,为临床合理用药提供参考依据。     

茶色素预防原发性痛风性关节炎反复发作的研究

痛风性关节炎患者反复发作屡见不鲜。秋水仙碱能有效治疗痛风性关节炎急性发作，丙磺舒能促进尿酸排泄，别嘌呤醇有抑制尿酸生成的作用，如何更有效地预防痛风反复发作是个有待解决的问题。近年来笔者试用口服茶色素预防原发性痛风发作，并与丙磺舒、别嘌呤醇比较，现报道...     

腺苷脱氨酶活性测定的临床应用及研究进展

腺苷脱氨酶(adenosine deaminase,ADA)是嘌呤核苷代谢中重要的酶类,属于巯基酶,每分子至少含2个活性巯基,ADA能催化腺嘌呤核苷转变为次黄嘌呤核苷,再经核苷磷酸化酶作用生成次黄嘌呤,其代谢终产物为尿酸[1].ADA广泛分布于人体各组织中,以胸腺、脾、盲肠和其他淋巴组织中含量最高,肝、肺、肾和骨胳肌等组织含量较低.血液中ADA主要存在于红细胞、粒细胞和淋巴细胞,其活性约为血清的40～70倍,ADA活性在T淋巴细胞比B淋巴细胞活性更高[2].ADA是一种与机体细胞免疫活性有重要关系的核酸代谢酶,测定血液、体液中的ADA及其同功酶水平对某些疾病的诊断、鉴别诊断、治疗及免疫功能的研究日趋受到临床重视.     

川芎嗪抗肾缺血再灌注损伤脂质过氧化作用的机制研究

目的:观测兔肾缺血再灌注损伤时脂质过氧化的变化、探讨中药川芎嗪的干预作用及机制.方法:日本大耳白兔30只,随机均分为对照组、再灌注组和川芎嗪组.复制在体兔肾缺血再灌注损伤动物模型,在缺血前、缺血1 h、再灌注5 h分别经颈总动脉抽血检测黄嘌吟氧化酶(XO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;实验结束时取肾组织检测XO、SOD活性及MDA含量,观察超微结构变化,作对比分析.结果:川芎嗪组血浆XO活性和MDA含量显著低于再灌注组(均P＜0.01);SOD活性高于再灌注组(P＜0.05).川芎嗪组与再灌注组相比,肾组织的XO活性、MDA含量明显降低,SOD活性明显升高,差异非常显著(均P＜0.01).再灌注组肾小球毛细血管内皮细胞,脏层上皮细胞超微结构严重损害,川芎嗪组大部分肾组织上述部位存在不同程度损伤性改变,但比再灌注组明显减轻.结论:川芎嗪可通过减少氧自由基的生成,增强氧自由基的清除,抑制脂质过氧化反应,有效减轻肾缺血再灌注损伤.