温胆汤对脂质代谢紊乱相关基因Adiponectin和LDLR甲基化的影响

目的：探讨温胆汤对大鼠脂质代谢紊乱相关基因脂联素和低密度脂蛋白受体启动子甲基化状态的影响。方法：采用高脂饲料喂养建立肥胖SD大鼠模型,用甲基化特异性PCR研究肾周脂肪组织脂联素和低密度脂蛋白受体基因启动子甲基化状态。结果：SD大鼠存在脂联素基因启动子甲基化的情况,其中高脂喂饲形成肥胖后甲基化率高,温胆汤可以降低此甲基化率,但无统计学差异;大鼠低密度脂蛋白受体启动子区无Cp G岛存在,其是否存在甲基化还有待研究。结论：温胆汤可能通过调整肥胖大鼠脂联素等基因启动子区的甲基化状态,从而减轻肥胖。     

温胆汤对大鼠肥胖评价指标及血糖血脂水平的影响

目的:研究中医化痰名方温胆汤对肥胖SD大鼠模型各项肥胖评价指标以及血糖血脂的影响。方法:通过温胆汤灌胃方式干预高脂饲料喂养肥胖大鼠模型;比较药物干预前后肥胖率、体质量、增量体质量、腹腔脂肪湿重、脂体比、Lee’s指数及血糖、血脂的变化。结果:高脂饲料喂养可以成功制作肥胖模型,造模后肥胖率大于20%,体质量、增量体质量、腹腔脂肪湿重、脂体比、Lee’s指数以及血清总胆固醇和甘油三酯均明显高于正常大鼠,具有统计学差异;温胆汤的干预能减轻肥胖率,对增量体质量、腹腔脂肪湿重有明显影响,但不能降低外周血甘油三酯的水平。结论:温胆汤可减轻肥胖,其作用机制可能与减少腹腔脂肪的堆积,促进脂质的利用有关。     

温胆汤对食源性肥胖大鼠脂肪细胞因子水平的影响

目的:探讨温胆汤对食源性肥胖大鼠腹腔脂肪细胞因子分泌的影响。方法:用温胆汤灌胃方式干预高脂饲料喂养构建的肥胖大鼠模型;采用实时荧光RT-PCR技术和ELISA法检测瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子-α和网膜素的表达水平。结果:温胆汤能增加脂联素、网膜素的分泌,对瘦素等无明显影响。结论:温胆汤干预肥胖及相关疾病的作用机制可能与上调脂肪组织脂联素、网膜素等细胞因子水平有关。     

加味苓桂术甘汤对代谢综合征大鼠抗氧化作用及脂联素表达的影响

目的:加味苓桂术甘汤对代谢综合征大鼠肾周脂肪中脂联素表达水平的影响。方法:取3周龄断乳雄性Wistar大鼠,随机分为正常组,高脂高盐模型组,阿托伐他汀降脂组(8 mg·kg~(-1)),加味苓桂术甘汤高、中、低剂量组(18,12,6 g·kg~(-1)),每组10只动物,除正常组外,其他组均给予高脂高盐饲料,并于模型制作当日分别ig给予药物治疗,正常组、模型组给予同量生理盐水,每天1次,连续喂养12周。称体重、肾周脂肪质量,计算肥胖指数及Lee's指数,生化法检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA),苏木素-伊红(HE)染色观察肾周脂肪组织形态学改变,实时荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)法检测脂肪中过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(PPARγ)和脂联素(adiponectin)mRNA基因表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠体重、肾周脂肪、肥胖指数及Lee's指数明显升高,脂肪细胞体积明显增加、数量明显减少,血清中MDA含量明显升高,SOD活性明显降低,脂肪组织中PPARγ和adiponectin mRNA表达明显降低(P0.05,P0.01);与代谢综合征模型组比较,加味苓桂术甘汤各剂量组大鼠体重、肾周脂肪、肥胖指数及Lee's指数明显降低,脂肪细胞体积明显减少、数量明显增多,血清中MDA含量明显降低,SOD活性明显增加,脂肪组织中PPARγ和adiponectin mRNA表达均明显升高(P0.05,P0.01)。结论:加味苓桂术甘汤具有明显改善内脏肥胖和抗氧化作用,其改善代谢综合征大鼠糖脂代谢紊乱可能与增加PPARγ促进脂联素的表达有关。     

电针调控SIRT1/FoxO1对肥胖大鼠胰岛素敏感性及脂联素的影响

目的:观察电针对肥胖大鼠胰岛素敏感性及脂联素的影响,探讨电针调节脂联素的可能机制。方法:正常组、模型组、电针组大鼠各10只,正常组给予普通饲料喂养,模型组给予高脂饲料喂养,电针组在高脂饲料喂养的基础上给予电针治疗,观察各组大鼠观察治疗前后体质量、空腹及餐后血糖、血清胰岛素、血清脂联素水平的变化,观察干预7周后各组大鼠的腹腔糖耐量和腹腔胰岛素耐量,分别检测各组大鼠白色脂肪组织SIRT1、Fox O1、Adiponectin的蛋白和基因表达水平。结果:电针组的体质量上升幅度小于模型组,肥胖大鼠接受电针后胰岛素敏感性及脂联素水平上升;电针组中SIRT1、Fox O1、Adiponectin蛋白表达高于模型组,低于正常组;正常组SIRT1、Fox O1的基因表达高于模型组和电针组,模型组和电针组之间比较差异无统计学意义,但电针组的脂联素基因表达水平高于模型组。结论:电针能够明显改善高脂饮食诱导肥胖大鼠的胰岛素抵抗状态,其作用机制可能与电针调控白色脂肪组织中SIRT1/Fox O1通路进而影响脂联素的基因表达有关。     

加味温胆汤抗大鼠营养性肥胖的实验研究

目的：研究加味温胆汤对大鼠营养性肥胖的影响,间接阐明中医“痰”与西医“脂肪”之间的相关性,为该方的临床应用提供可靠的实验依据。方法：采用营养性肥胖模型,将大鼠按体重随机分为7组,即空白组、模型组、千姿美组、曲美组和加味温胆汤高、中、低3个剂量组。除空白组外（普通饲料）,其余各组动物均喂饲高脂饲料,连续5周,正常饮水。各组动物按不同的方法饲养5周后,将各高脂饲料组动物打乱重新分组,每组14只,雌雄各7只。分组后,口服给予相应的药物：千姿美0．22g·kg^-1,曲美1．38mg·kg^-1,加味温胆汤高、中、低3个剂量组分别为15．0、7．5、3．75g·k^-1,空白组和模型组分别给同体积的水,并记录各组动物每天的进食量,连续5周。各组动物末次给药后,检测血清TC、TG、LDL-C、HDL-C的含量;计算Lee’s指数、脂肪指数、全视野中的脂肪细胞个数,并用测微器测量脂肪细胞的大小。结果：加味温胆汤口服给药,可明显减轻高脂饲料引起的营养性肥胖模型大鼠的体重,降低血清TC、他、LDL的含量,血清FIDL含量明显升高,显著降低大鼠脂肪指数,增加全视野的脂肪细胞数量,缩小脂肪细胞体积。结论：该药具有对抗高脂饲料所致的营养性肥胖的发生。     

黄连温胆汤加减对代谢综合征大鼠胰岛素抵抗及脂肪细胞因子的影响

目的:观察黄连温胆汤加减对膳食诱导代谢综合征大鼠胰岛素抵抗及脂肪细胞因子、瘦素、FFA、TNF-α的影响,探讨相关作用机制。方法:采用高脂高糖高盐饲料喂养建立MS大鼠模型,选择符合标准的MS大鼠随机分为模型组、非诺贝特组、黄连温胆汤高、低剂量组,相应药物灌胃4周,检测体重、血压、血糖、血清胰岛素、血脂、瘦素、FFA、TNF-α,计算lee’s指数和胰岛素敏感指数。结果:黄连温胆汤高剂量组和非诺贝特组体重、血糖、血清胰岛素、胰岛素敏感性指数、Lee’s肥胖指数、内脏脂肪体重比、TG、TC和LDL-C较模型组均下降(P<0.05);非诺贝特组HDL-C明显增高(P<0.05);仅黄连温胆汤高剂量组血压下降(P<0.05);3组大鼠瘦素、FFA、TNF-α均显著降低(P<0.05)。结论:黄连温胆汤加减对MS大鼠各代谢组分均有治疗作用,其机制可能与改善胰岛素抵抗和调节瘦素、FFA、TNF-α等脂肪细胞因子表达有关。     

脂糖舒对肥胖大鼠血糖、血脂和胰岛素抵抗的影响

目的:探讨脂糖舒对营养性肥胖大鼠血糖、血脂代谢和胰岛素抵抗的影响。方法:Wister大鼠随机分成正常组、模型组、脂糖舒1g/kg和g/kg。正常组喂普通饲料,模型组用高脂高糖饲料喂养9周诱导营养性肥胖大鼠模型,脂糖舒高低剂量组用高脂高糖饲料喂养并用不同剂量的脂糖舒(1g/kg,2g/kg)灌胃给药。测定与胰岛素抵抗和高糖高脂血症相关的各项指标。结果:脂糖舒能降低肥胖大鼠的腹内脂肪质量、体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(IRI)以及血糖的增加,显著降低血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、低密度脂蛋白(LDL-c)含量,升高血清高密度脂蛋白(HDL-c);同时还能提高肥胖大鼠的胰岛素敏感性指数(ISI),且脂糖舒两剂量组间降低IRI和升高ISI作用呈量效正相关。结论:脂糖舒对营养性肥胖大鼠血糖、血脂和胰岛素抵抗有明显的改善作用。     

体四穴埋线治疗单纯性肥胖大鼠的实验研究

目的：探讨体四穴埋线对单纯性肥胖SD雄性大鼠的影响。方法：采用喂饲法建立实验性肥胖大鼠模型，把高脂组随机分成埋线组、针刺对照组和模型对照组。治疗45天后，采用酶法检测所有大鼠血清甘由三脂（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—c）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c），计算出动脉硬化指数（AL），检测出体重、代表其肥胖度的LEE指数、腹围、睾丸周围脂肪的重量。结果：埋线组的体重、LEE指数、腹围均明显下降（前二者为P〈0．001，后者为P〈0．05）。睾丸周围脂肪的重量明显低于针刺对照组（P〈0．001），TG、AL均有不同程度的下降。结论：“体四穴”治疗单纯性肥胖大鼠有显著的疗效，尤其局部减肥作用明显，对脂质代谢有调整作用。     

温胆汤对高脂饮食诱导的糖耐量受损大鼠脂代谢的影响

目的 观察温胆汤对高脂饮食诱导的糖耐量受损(IGT)大鼠血糖和脂代谢的影响.方法 采用高脂饲料连续喂养20周建立IGT大鼠模型,将造模成功的12只大鼠随机分为模型对照组和温胆汤组各6只,另取6只血糖正常大鼠作为正常对照组.正常对照组与模型对照组给予蒸馏水10ml/ (kg·d)灌胃,温胆汤组给予温胆汤溶液10ml/ (kg·d)灌胃,各组均连续灌胃2周.检测各组大鼠体重、空腹血糖、餐后2h血糖、肾周及附睾脂肪重量、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC),计算脂肪与体重比重、Lee's指数.结果 与正常对照组比较,模型对照组体重、餐后2h血糖、肾周及附睾脂肪重量、脂肪与体重比重、Lee's指数、血清TC及TG水平均明显升高(P＜0.05或P＜0.01).与模型对照组比较,温胆汤组大鼠的餐后2h血糖、肾周及附睾脂肪重量、脂肪与体重比重、Lee's指数、血清TC及TG水平均明显降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 温胆汤改善IGT大鼠疾病状态,可能与降低IGT大鼠餐后2h血糖浓度、减少大鼠脂肪堆积、降低血脂浓度有关.     

黄连温胆汤对代谢综合征大鼠胰岛素抵抗、糖脂代谢及GLUT-4的影响

目的通过观察代谢综合征大鼠的各项指标变化,探讨黄连温胆汤对MS大鼠胰岛素抵抗、糖脂代谢及GLUT-4的影响。方法选用54只SD大鼠建立代谢综合征模型,选用高糖高脂高盐饲料方式喂养,造模20周。造模成功后,在实验组大鼠中筛选符合MS标准的大鼠44只,按照造模成功后各组情况,分别为模型组8只、格华止组8只、黄连温胆汤高、中剂量组、低剂量组各9只,对照组中符合标准大鼠8只,在每日1次固定时间给予各组大鼠进行灌胃,干预4周。实验过程中测量大鼠体重、内脏脂肪、腹围、心率、血压等一般情况,测量离心血浆空腹血糖、血清胰岛素、血脂等指标,计算HOMA-IR,对实验结果进行讨论评价。结果造模20周后,与对照组相比较,实验组大鼠空腹血清胰岛素、甘油三酯、总胆固醇水平均明显升高(P0.05),高密度脂蛋白、GLUT-4水平下降(P0.05),代表造模成功。给药进行干预4周后,与模型组相比较,黄连温胆汤高剂量组与格华止组大鼠的体质量、LEE、内脏脂肪重量、脂肪/体质量明显降低(P0.05),在血糖、血脂(TG、TC、LDL-C)、HOMR-IR、空腹血清胰岛素、FFA等水平含量以上两组也较模型组下降明显(P0.05);黄连温胆汤高剂量组大鼠血压明显降低(P0.05),其余组均无明显变化;IRS-1、P85、GLUT-4在黄连温胆汤高剂量组和格华止组较模型组明显升高(P0.05)。结论黄连温胆汤能有效降低代谢综合征大鼠血糖、血脂、空腹血清胰岛素以及HOMA-IR水平,具有降压、降糖、降脂、降低血清胰岛素水平的作用,能够有效改善代谢综合征大鼠的代谢异常,具有一定的预防代谢综合征发生的作用;黄连温胆汤对降低代谢综合征大鼠TC、TG、FFA的水平具有显著作用,对改善代谢综合征大鼠的糖脂代谢存在一定的价值,减轻胰岛素抵抗和调节糖脂代谢可能是黄连温胆汤对代谢综合征的主要调节方式,通过抑制FFA、IRS-1、P85水平的表达,达到GLUT-4水平回调,调节并改善代谢综合征。     

温胆汤对代谢相关脂肪性肝病小鼠脂质代谢的影响

[目的] 探讨温胆汤对代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）模型小鼠药物干预的作用及潜在的分子机制。[方法] 将44只C57BL/6J雄性无菌小鼠适应性饲养1周后随机分为6组,分别为空白组、模型组、温胆汤低剂量组（低剂量组）、温胆汤中剂量组（中剂量组）、温胆汤高剂量组（高剂量组）、吡咯列酮治疗组（吡咯列酮组）;实验小鼠给予高脂饲料进行MAFLD造模,每天分别灌胃给予低、中、高剂量组（1.3,2.6和5.2 g/kg）,吡格列酮组每天给予2.6 mg/kg。各干预治疗组小鼠均灌胃给药处理6周,每日1次。实验第14周末处死小鼠,比较6组小鼠肝指数、肝组织病理变化及脂肪含量,血清转氨酶、肝脏脂肪水平以及肝组织的氧化损伤指标丙二醛（MDA）,超氧化物歧化酶（SOD）水平和脂质代谢重要基因和蛋白,固醇调节元件结合蛋白-1c（SREBP-1c）、脂肪酸合成酶（FAS）、二酰基甘油酰基转移酶2（DGAT-2）、硬脂酰辅酶A去饱和酶1（SCD-1）、脂酰辅酶A氧化酶（ACO）的表达水平。[结果] 模型组与空白组比较,小鼠的整体状态差,肝脏组织大面积脂肪变性及脂质浸润,血清转氨酶、肝脏脂肪水平明显升高,证实了高脂饲料饮食喂养8周成功构建了小鼠MAFLD模型;各药物干预治疗组小鼠肝指数、肝脏病理变化和肝脏脂肪水平,血清转氨酶、脂质过氧化水平和脂质代谢重要基因和蛋白表达均较模型组显著降低,其中,高剂量组和吡咯列酮组下降最为明显,各组结果比较差异具有统计学意义（P<0.05）。[结论] 不同剂量温胆汤均能明显改善MAFLD小鼠肝脏脂质沉积、肝功能,降低肝指数,可能与调节脂质代谢,降低肝组织中脂质过氧化水平和脂质代谢重要基因的表达有关。     

二仙汤对青春期肥胖雄性大鼠生长发育的早期干预作用

目的:探讨二仙汤(EXD)对青春期肥胖大鼠发育迟缓的早期干预作用。方法:采用高脂饲料喂养大鼠6周建立肥胖大鼠模型,分别以1.0、2.0、4.0g/kg EXD早期干预7周,测量体重,体长,计算Lee's指数,称睾丸重量,计算脏器系数,睾丸组织显微观察,采用放射免疫法测定血清T、E2。结果:与空白对照组对比,EXD组大鼠体重、体长、Lee's指数、睾丸重量、T均明显改善;而各组大鼠E2均无显著性差异;正常对照组和EXD组大鼠睾丸生精小管发育正常,空白对照组部分大鼠睾丸生精小管出现异常。结论:高脂饲料能抑制大鼠生长发育,而二仙汤能有效改善营养型肥胖大鼠生长发育。     

芪药消渴胶嚢对高脂饮食诱导追赶生长大鼠肝脏及骨骼肌糖脂代谢的影响

目的观察益气滋阴中药芪药消渴胶囊对高脂饮食诱导追赶生长大鼠肝脏及骨骼肌糖脂代谢的影响。方法采用限食及开放高脂膳食法复制追赶生长大鼠模型,用不同剂量的芪药消渴胶囊[1.8g/(kg.d),0.6g/(kg.d)]干预,并与吡格列酮组比较,8周后观察各组大鼠血糖、血清游离脂肪酸(FFA)、血清胰岛素(Fins)、胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI)、血浆脂联素、附睾及肾周脂肪重量及与体重相对比值,肝脏及骨骼肌脂质总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量及葡萄糖摄取率。结果高脂饮食可诱导追赶生长大鼠胰岛素抵抗,与模型组比较,芪药消渴胶囊可降低高脂饮食诱导追赶生长大鼠血清Fins及IRI(P0.01,P0.05);芪药消渴胶囊还能明显降低高脂饮食诱导追赶生长大鼠血中FFA水平,升高血浆脂联素含量,与模型组比较差异有统计学意义(Р0.01,P0.05);大剂量芪药消渴胶囊组还能降低肝脏及骨骼肌TG含量,促进骨骼肌葡萄糖摄取率,其疗效与吡格列酮组相似(P0.05)。结论芪药消渴胶囊可通过不同的干预途径改善高脂饮食诱导追赶生长大鼠的葡萄糖代谢水平和(或)脂代谢以减轻或延缓肝脏尤其是骨骼肌胰岛素抵抗的发生和发展。     

护肝调脂方对非酒精性脂肪性肝炎血清及肝组织瘦素、脂联素影响的实验研究

目的：研究护肝调脂方对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）血清及肝组织瘦素、脂联素的影响。方法：102只雄性 Wistar 大鼠随机分为正常对照组（n ＝20）、模型组（n ＝22）、护肝调脂方高剂量组（n ＝20）、护肝调脂方中剂量组（n ＝20）、护肝调脂方低剂量组（n ＝20）,正常对照组给予基础饲料,其余4组采用改良高脂饮食建立 NASH 大鼠模型,同时给予中药护肝调脂方干预。观察大鼠的一般情况,测量大鼠的体质量、肝重,测定血清 ALT、AST、TC、TG 的水平,测定血清及肝组织瘦素和脂联素的水平。结果：与正常对照组相比,模型组大鼠血清和肝组织瘦素含量显著升高,脂联素含量显著降低（P ＜0．01）;而护肝调脂方治疗各组血清和肝组织瘦素含量显著降低,脂联素含量显著升高（P ＜0．01）,其中中剂量组与低剂量组比较有统计学差异（P ＜0．05）,高剂量组与中剂量组比较无统计学差异（P ＞0．05）。结论：瘦素和脂联素在大鼠 NASH 中发挥着重要作用,护肝调脂方对大鼠 NASH 具有明显的治疗作用,其作用机制可能与调节血清及肝组织中瘦素和脂联素的水平有关。     

成年营养性肥胖大鼠模型

目的：建立一种贴近临床的成年营养性肥胖大鼠模型。方法：用高脂-高糖饲料喂养成年大鼠四至八周，观察大鼠体重及Lee’s指数、腹腔内脂肪重量及脂肪系数、葡萄糖耐量、血脂、血糖及血胰岛素水平，并算出胰岛素敏感性指数等。结果：造模第4周末，高脂-高糖饲料组大鼠体重已明显大于基础饲料对照组；Lee’s指数、腹腔内脂肪重量及脂肪系数也均大于对照组，同时葡萄糖耐量明显降低，血清TG、TC及LDL-C均明显增高，HDL-C呈明显降低趋势，空腹血胰岛素升高，胰岛素敏感性指数明显降低。造模第8周末，模型组体重更明显增大，上述其它各项指标的异常进一步加重。结论：高脂-高糖饮食可以使成年大鼠发生营养性肥胖，同时伴有葡萄糖耐量降低、高脂血症和高胰岛素血症及胰岛素敏感性指数降低。     

加味温胆汤不同配伍药组对大鼠营养性肥胖的影响

目的:通过观察加味温胆汤全方分别去掉祛痰药、益气药、健脾药、理气药、活血药后的各配伍药组与加味温胆汤、温胆汤原方对营养性肥胖大鼠各项指标的影响。方法:90只SD雄性大鼠按体重随机分为9组,即正常组,模型组,加味温胆汤组(8.775 g·kg-1),温胆汤原方组(5.175 g·kg-1),A减祛痰药组(A-祛痰药组,6.075 g·kg-1),A减益气药组(A-益气药组,6.525 g·kg-1),A减健脾药组(A-健脾药组,8.10 g·kg-1),A减理气药组(A-理气药组,6.525 g·kg-1),A减活血药组(A-活血药组,7.875 g·kg-1),每组10只,除正常组外,其余各组采用"高脂乳剂+碳酸饮料+普通饲料"混合喂养复制大鼠营养性肥胖模型,ig给药,连续4周;各组动物末次给药后,麻醉,打开腹腔,采血,分离血清,剥离肾及生殖器周围脂肪组织,检测血清葡萄糖(GLU),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),瘦素(LEP),脂联素(ADP),胰岛素(INS)含量,计算脂肪指数。结果:与模型组比较,加味温胆汤组可明显减低肥胖大鼠血清LDL-C,LEP,INS含量;温胆汤原方组可明显降低肥胖大鼠体重、脂肪指数,TG,LEP,ADP水平;A-减祛痰药组可减低大鼠血清TG含量;A-减益气药组可降低大鼠体重,脂肪指数,TG,LEP水平,而升高大鼠血清TC,LDL-C,HDL-C含量;A-减健脾药组可减低大鼠脂肪指数,GLU,TG水平;A-减理气药组可降低肥胖大鼠的体重,脂肪指数,TG,LEP,INS水平,而升高血清LDL-C,HDL-C水平;各给药组均可明显增加大鼠摄食量;以上结果均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:各给药组均可从体重,脂肪指数,血糖,血脂及LEP,ADP,INS等方面干预大鼠营养性肥胖,其作用均与减少大鼠摄食无关。其中在观察除TC,LDL-C外的其他指标时大多可以去掉益气药组或理气药组;而在观察除TG外的其他指标时均不宜去掉祛痰药组,临床宜根据考察指标的不同进行相应的配伍加减。     

穴位埋线对肥胖模型大鼠脂联素及其受体的影响

目的：探讨穴位埋线对单纯性肥胖的作用机理。方法：采用高脂饮食喂养建立肥胖模型大鼠,将造模成功大鼠进行埋线治疗干预后,观察大鼠体重、体长、Lee’s指数的变化及检测血清脂联素及其受体的含量。结果：经治疗后,埋线组大鼠的体重、Lee’s指数均明显低于对照组而高于正常组(P<0.01,P<0.05)。雌雄埋线组大鼠治疗前后体重差值的比较,其结果显示雄性大鼠减肥疗效优于雌性(P<0.01)。对照组、埋线组大鼠血清ADP、AdipoR1的含量均明显低于正常组(P<0.01),而AdipoR2的含量高于正常组(P<0.01);经埋线治疗后,肥胖大鼠血清ADP、AdipoR1的含量升高(P<0.01,P<0.05),而AdipoR2的含量降低(P<0.01)。结论：穴位埋线对肥胖机体脂联素及其受体水平的良性调节作用可能是埋线疗法减肥的作用机制之一。     

防己黄芪汤对肥胖型高血压大鼠血管内皮保护作用机制研究

目的：观察防己黄芪汤对肥胖型高血压大鼠主动脉过氧化物酶增殖物激活受体（PPAR-γ）、核转录因子（NF-κB）、内皮素-1（ET-1）及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响,探讨其保护肥胖型高血压大鼠血管内皮损伤及调节胰岛素敏感性的作用机制。方法：雄性自发性高血压大鼠（SHR）60只,采用随机数字表法分为模型组、肥胖模型组、西药组和防己黄芪汤低、中、高剂量组,每组10只,另取Wistar-kyoto（WKY）大鼠10只作为空白组。空白组和模型组大鼠予普通饲料喂养,其余各组大鼠采用高脂饲料喂养。当高脂饲料喂养的大鼠体重超过空白组大鼠体重的20%,血压为160～179/100～109 mmHg时,肥胖型高血压大鼠造模成功,随后改为普通饲料喂养。造模成功后,防己黄芪汤各剂量组分别予3.125 g/kg、6.25 g/kg、9.375 g/kg中药颗粒剂溶液灌胃,西药组大鼠予1.23 g/kg奥利司他药物溶液灌胃,模型组与肥胖模型组大鼠给予等量蒸馏水灌胃,各组均每日灌胃1次,连续4周。治疗结束后,取主动脉,ELISA检测主动脉瘦素、脂联素含量,荧光定量PCR检测大鼠胸主动脉NF-κB、ET-1、ICAM-1 mRNA表达,Western blot检测大鼠主动脉组织PPAR-γ的蛋白表达。结果：与空白组比较,模型组大鼠主动脉组织NF-κB、ET-1、ICAM-1 mRNA表达明显上调（P<0.05）,PPAR-γ、瘦素和脂联素表达明显下调（P<0.05）。与模型组比较,肥胖模型组大鼠主动脉组织NF-κB、ET-1、ICAM-1 mRNA表达明显上调（P<0.05）,PPAR-γ、瘦素和脂联素表达明显下调（P<0.05）。与肥胖模型组比较,防己黄芪汤各剂量组和西药组大鼠主动脉组织NF-κB、ET-1、ICAM-1 mRNA表达明显下调（P<0.05）,其中高剂量组和西药组下调最明显;PPAR-γ、瘦素和脂联素表达明显上调（P<0.05）,其中高剂量组和西药组上调最明显。结论：防己黄芪汤通过对肥胖型高血压大鼠的PPAR-γ/NF-κB信号通路及ET-1、ICAM-1和负责胰岛素敏感性的脂联素和瘦素的影响,保护血管炎症损伤及调节胰岛素敏感性,从而达到保护血管、减重降压的作用。     

运脾与化湿祛痰药物对饮食诱导肥胖大鼠肥胖程度及脂肪激素、瘦素抵抗的影响

目的观察运脾与化湿祛痰药物对饮食诱导肥胖（diet-induced obesity,DIO）大鼠肥胖程度及脂肪激素、瘦素抵抗的影响。方法 Wister大鼠120只,10只作为空白对照组,给予基础饲料,其余110只给予高脂高营养饲料17周,按照体重,得到DIO大鼠40只和肥胖抵抗（diet-in duced obesity resistance,DIOR）大鼠10只,将DIO大鼠又分为DIO模型组、西布曲明组、化湿祛痰组、运脾组4组,每组10只,分别以生理盐水（2 mL/d）、西布曲明（每天1.6 mg/kg）、化湿祛痰药物（每天3.2 g/kg）、运脾药物（每天3.2 g/kg）灌胃,空白对照组与DIO-R组每天予生理盐水（2 mL）灌胃。灌胃期间空白对照组予基础饲料,余5组继续高脂饲料。灌胃16周后,测量体重、身长,取腹腔内全部脂肪,测量肥胖程度及脂肪含量。取血测定胰岛素抵抗指数（insulin resistance index,IRI）、血糖、甘油三酯、胆固醇、瘦素、神经肽Y（neuropeptide Y,NPY）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、脂联素（adiponectin）。取脂肪匀浆测定瘦素、TNF-α、脂联素、细胞因子转录负调节因子（suppressor of cytokine signaling-3,SOCS-3）等有关脂肪激素和炎症因子。结果与正常大鼠比较,DIO大鼠体重、体重指数、脂肪系数、IRI、血清瘦素、TNF-α、SOCS-3水平均明显升高（P〈0.05,P〈0.01）,血清NPY和脂肪瘦素、脂联素下降（P〈0.05）;DIO-R大鼠瘦素升高、NPY降低;与DIO组比较,DIO-R组大鼠体重、体重指数、脂肪系数、IRI、血清NPY、TNF-α、SOCS-3均降低（P〈0.05,P〈0.01）,血清脂肪瘦素、脂联素均升高（P〈0.05,P〈0.01）。经药物干预治疗后,西布曲明组大鼠体重、体重指数、脂肪系数、脂肪匀浆TNF-α明显降低（P〈0.05,P〈0.01）;化湿祛痰组血清TNF-α降低,脂肪瘦素、脂联素升高（P〈0.05）,虽体重指数、脂肪系数、IRI、血清瘦素和NPY、SOCS-3有下降趋势,但差异无统计学意义（P〉0.05）;运脾组体重?