缺氧诱导人脑动静脉畸形血管内皮细胞生长因子表达

目的 探讨缺氧条件下体外培养的人脑动静脉畸形（cAVM）血管内皮细胞中血管内皮细胞生长因子（VEGF）基因表达与细胞超微结构变化。方法 采用组织块贴壁法对cAVM血管内皮细胞进行培养和形态学观察。采用免疫组化方法检测细胞中第八因子相关抗原（FⅧ-RA）的表达，采用RT-PCR技术观察静态和缺氧状态下2h、4h、8h血管内皮细胞VEGF mRNA表达。采用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测每组细胞上清液中VEGF蛋白含量；在透射电镜下观察细胞超微结构的变化。结果 体外培养的活细胞具有单层“卵石样”排列的典型特征．95％以上的细胞FⅧ-RA染色阳性。血管内皮细胞vEGF蛋白和mRNA表达在缺氧2h开始升高（P〈0．05），并持续至缺氧8h（P〈0．01）：细胞线粒体丰富。核糖体及粗面内质网逐渐增多。结论 缺氧可能在基因转录水平诱导VEGF表达，后者通过自分泌途径刺激cAVM血管内皮细胞增殖。     

体外培养人脑动静脉畸形血管内皮细胞中VEGF表达增加

目的探讨体外培养的人脑动静脉畸形血管内皮细胞和正常脑血管内皮细胞中血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达水平的差异。方法采用组织块贴壁法对人脑动静脉畸形血管内皮细胞进行培养和形态学观察;免疫组化检测CD31和vWF抗原验证内皮细胞;采用RT-PCR和Western blot技术检测脑动静脉畸形血管内皮细胞VEGF mRNA和蛋白表达,并与和正常脑血管内皮细胞进行比较。结果体外培养的内皮细胞CD31和vWF染色阳性率达95%以上。人脑动静脉畸形血管内皮细胞中VEGF mRNA和蛋白表达均显著升高(P0.05)。结论体外培养的人脑动静脉畸形内皮细胞中VEGF的高表达,提示血管生成在脑动静脉畸形的发病机制中起重要作用。     

缺氧时脑动静脉畸形血管内皮细胞中酪氨酸激酶受体Tie2的表达

目的探讨缺氧条件下体外培养的人脑动静脉畸形(cAVM)血管内皮细胞中酪氨酸激酶受体Tie2 基因表达。方法采用组织块贴壁法对cAVM血管内皮细胞进行培养和形态学观察。免疫组化方法检测细胞中第 8因子相关抗原(FⅧ-RA)表达。选用RT-PCR技术观察静态和缺氧状态下(体积分数95％N2,5％CO2;2 h,4 h, 8 h)血管内皮细胞Tie2 mRNA表达,同时以免疫组化方法分析每组细胞Tie2蛋白相对含量。结果培养的活细胞具有单层“卵石样”排列的典型特征,95％以上的细胞为FⅧ一RA阳性染色。血管内皮细胞Tie2 mRNA和蛋白表达在缺氧2h开始升高(P<0．05),并持续至缺氧8 h(P<0．05)。结论缺氧在基因转录水平诱导体外培养的 cAVM血管内皮细胞中Tie2表达,提示缺氧可能与cAVM血管内皮细胞的增殖活性有关系。     

血管生成与脑动静脉畸形

脑动静脉畸形（AVM）是一类因先天局部脑血管发育异常所形成的血管团,与血管微环境改变、内皮细胞激活以及VEGF、TGF-β、bFGF、血管生成素等促血管生长因子及其相关受体表达有重要关系。从细胞和分子水平阐明脑AVM的发病机制将日益成为研究的热点。     

人脑动静脉畸形中VEGF的表达变化

目的 :探讨 VEGF在脑动静脉畸形的变化。方法 :14例 AVMs行显微外科手术切除 AVMs和 AVMs周围脑组织、 8例正常脑血管和脑组织标本 ,分别提取总 RNA。 RNA狭逢斑点杂交检测 VEGF在脑 AVMs中的改变。结果 :与正常脑血管相比 ,AVMs、 AVMs周围脑组织 VEGF m RNA表达增高 ;结论 :VEGF可能与脑 AVMs的发生发展有关。     

血管内皮生长因子与人脑动静脉畸形的关系

目的　探讨血管内皮生长子因子与脑动静脉畸形的关系。方法　 14例AVMs行显微外科手术切除AVMs和AVMs周围脑组织、8例正常脑血管标本及周围脑组织 ,分别提取总RNA和 4 %PFA PBS固定石蜡包埋、原位杂交、RNA狭逢斑点杂交和免疫组化检测VEGF在脑AVMs中的改变。结果　VEGFmRNA弥散分布于血管的各层组织和AVMs周围脑组织中 ,与正常组织比 ,AVMs、AVMs周围脑组织VEGFmRNA表达增高 ;VEGF蛋白主要位于畸形血管的的血管内膜层 (内皮细胞 )。结论　VEGF可能参与脑AVMs的发生发展。     

脑动静脉畸形原癌基因c-myc表达与内皮细胞增殖活性研究

目的 探讨脑动静脉畸形(cAVM)中原癌基因c-myc表达及其与血管内皮细胞增殖活性的关系。方法 采用免疫组化方法检测47例cAVM中c-myc和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况。结果 cAVM血管内皮细胞可见c-myc和PCNA免疫阳性染色,其中PCNA表达随病灶扩大而递增,与正常对照组及组间比较差异有显著性(P<0.05);c-myc和PCNA表达呈正相关关系(r=0.827,P<0.05)。结论 cAVM血管内皮细胞具有较高的增殖活性,可能与原癌基因c-myc表达有重要关系。     

脑动静脉畸形的血管内治疗

脑动静脉畸形(artefiovenous malformation，AVM)为先天性的脑血管发育异常，多见于20—40岁的青年人。目前治疗方法有血管内栓塞治疗、手术切除及放射治疗，其中血管内治疗因其微创和疗效显著，并发症少等特点被广泛采用。我科自2001年6月至2004年4月共收治24例脑AVM患者，行血管内栓塞治疗，效果满意。     

脑动静脉畸形血管内皮细胞和平滑肌细胞的体外培养

目的：探讨脑动静脉畸形（AVM）内皮细胞和平滑肌细胞的分离、培养及鉴定方法。方法：手术获得脑AVM标本后,分别采用组织块贴壁法和酶消化法对脑AVM血管内皮细胞、平滑肌细胞进行培养和形态学观察,采用免疫组化分别检测培养的内皮细胞CD31抗原和平滑肌细胞SMA抗原阳性表达。结果：相差显微镜下,培养的内皮细胞呈扁平梭形,胞核椭圆居中;平滑肌细胞呈长梭形。CD31和SMA分别在两种细胞中免疫阳性表达率超过90％。结论：AVM内皮细胞、平滑肌细胞可以获取和培养增殖,为可供研究脑血管畸形血管生物学的体外模型。     

脑动静脉畸形的血管内栓塞

血管内栓塞治疗已成为脑动静脉畸形(AVM)的重要治疗方法之一,其中栓塞程度和栓塞后复发仍为AVM血管内治疗的热点,它关系到AVM栓塞疗效的评估.回顾分析我科在1995年1月至1999年12月期间经血管内治疗40例脑AVM的临床资料,就其疗效及相关因素做一探讨.     

脑动静脉畸形血管重构的分子生物学机制

脑动静脉畸形存在活跃的血管重构,本文就其重构的分子生物学机制作一综述。     

脑动静脉畸形出血相关的血管构筑因素研究

目的通过对脑动静脉畸形（AVM）DSA造影特点与出血因素的研究，为判断出血的危险性及为临床选择治疗方案提供依据。方法对我院行血管内栓塞治疗脑AVM80例（其中颅内出血49例）进行分析，了解脑AVM畸形团的大小、部位、供血动脉的类型、引流静脉数目及路径、AVM合并动脉瘤等因素与脑出血的关系。结果脑AVM中、小型畸形团出血危险性高于大型；脑深部基底节和后颅凹的AVM出血的危险性比大脑皮层的AVM大；脑穿支供血动脉和椎动脉供血的AVM出血危险性大；脑AVM引流静脉数越少出血的危险性越高，而引流静脉路径与出血无明显关系；脑AVM合并动脉瘤易出血。结论脑AVM出血与血管构筑因素有关，根据血管不同构筑因素，判断脑AVM出血的可能性，为血管内栓塞治疗提供指导。     

血管内栓塞脑动静脉畸形20例报告

目的　报告采用血管内栓塞治疗脑动静脉畸形 2 0例取得较满意效果。方法　经右股动脉插管 ,在DSA电视屏幕监视下采用栓塞剂 (真丝线段混悬液、IBCA、NBCA、PVA等 )栓塞脑动静脉畸形。结果　本组 2 0例经术后脑血管造影证实 ,病灶完全栓塞者 10例 ,占 5 0 % ;栓塞 75 %以上者 4例 ,占 2 0 % ;栓塞 5 0 %～ 70 %者 3例 ,占 15 % ;栓塞 <5 0 %者 3例 ,占 10 %。其中 3例属巨大AVM行分期栓塞 ,4例出现一过性神经功能障碍。结论　血管内栓塞脑AVM是目前较为理想的方法。     

脑动静脉畸形的血管结构学研究

目的:探讨脑动静脉畸形血管结构学与临床之间的联系,以及硬脑膜供血和软脑膜循环的发生机制和作用。方法:回顾性的分析195例的临床资料,根据其DSA表现进行研究分析。结果:195例分属于不同的结构类型。并与不同的临床表现相对应。113例伴随硬脑膜供血或软脑膜循环。结论:血管结构学与AVMs临床症状直接相关。     

脑动静脉畸形研究进展

脑动静脉畸形(anteriovenous malformation,AVM)是神经外科常见的血管性疾病,1854年由Luschka首先描述,检出率为1.11～1.4/10万人/年。平均发病年龄38.3岁。峰值20～30岁。1病因学、病理生理、分型分级及临床表现脑AVM的发生与发展受多因素、多步骤调控与影响,目前研究较多的有:(1)血管内皮生长因子(vascular endothelialgrowth factor,VEGF)、促血管生成素(angiopoietin,Ang)、转化生长因子-β(transforming growth factor,TGF-β)、碱性成纤维生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)和血小板源性生长因子(platelet-dericed growth factor-2β,PDGF-2β)等。目前研究结果提示脑AVM的发生与上述细胞因子和传导通路     

脑动静脉畸形血管内治疗的护理

1998年以来,我科采用经微导管注入α-氰基丙烯酸异丁酯(NBCA)胶治疗脑动静脉畸形60例,均获得满意效果,其中男45例,女15例;年龄16～40岁,平均28岁.现将护理体会报告如下:     

脑动静脉畸形血管构筑学研究

脑动静脉畸形 (AVM)本质是一种在胚胎期形成的、以动静脉间短路为特征的先天性发育异常。其血管构筑学特征由其动脉、静脉血管构筑学以及脑AVM合并动脉瘤等所决定。根据部位、大小及影像学特点 ,脑AVM有不同的分类 ,脑AVM血管构筑学特征与其临床及预后判断密切相关     

血管内栓塞治疗脑动静脉畸形

目的探讨血管内栓塞治疗脑动静脉畸形(AVM)的临床意义。方法应用血管内栓塞治疗脑AVM 37例,栓塞剂为NBCA或(和)ONYX,栓塞后11例行γ-刀治疗。结果畸形血管团完全消失6例,消失90％以上11例,70％～90％17例,70％以下3例。栓塞后2例发生灌注压突破出现脑肿胀,另2例发生脑出血。结论血管内栓塞治疗脑AVM的方法是安全的,可治愈部分脑 AVM;对于大型、重要功能区的脑AVM,血管内栓塞联合手术或放疗可提高治愈率,降低致残率和死亡率。     

脑动静脉畸形出血危险因素与血管形态结构关系

本文通过338例脑动静脉畸形(AVMs)首发症状与病人年龄,性别、病变部位、大小、供血动脉、引流静脉进行比较研究,结果发现:脑 AVMs 出血危险因素与脑 AVMs 病变大小、引流静脉方向、静脉引流数目和引流静脉狭窄有关。根据数理统计学相关分析把因素依次排列,按5级法进行评价,从本组病例来看,0级 AVMs 出血危险性最低,随着级别增加,出血危险性也增高。对脑 AVMs出血危险因素进行讨论。     

血管内治疗脑动静脉畸形54例临床分析

本文报告经血管内治疗脑动静脉畸形(AVMs)54例。AVMs<3cm 者6例,3～6cm 者33例,>6cm 15例。AVMs 栓塞达95%以上者8例,70%～95%者14例,50%～70%者22例,不足50%者10例。随访23例,除1例颅内出血外,余者临床症状均有改善。本组病例表明:单纯血管内治疗AVMs 可改善症状。将血管内治疗与手术切除或放射性治疗相结合,可提高 AVMs 治愈率,降低并发症和死亡率。