大鼠脑出血血肿周围补体与细胞凋亡的动态观察

目的:动态观察大鼠脑出血后血肿周围组织补体激活与细胞凋亡的规律。方法:用胶原酶注入到大鼠尾状核的方法制作脑出血模型。将大鼠分为脑出血、假手术组、正常组3组。采用苏木素伊红(HE)染色、免疫组织化学染色及原位末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)分别观察各组在脑出血后第6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、5 d、7 d时血肿周围补体C3、促凋亡基因(Bax)、抑凋亡基因(Bcl-xl)及TUNEL的表达。结果:补体C3的表达峰值在24～48 h;TUNEL、Bax蛋白表达术后12h增加,48～72 h达高峰,而Bcl-xl蛋白表达高峰在48h。结论:大鼠脑出血后血肿周围组织补体C3的表达增加与细胞凋亡的演变趋势一致,C3与凋亡有相关。     

大鼠脑出血后细胞凋亡与神经元特异性烯醇化酶及神经损伤关系的研究

目的：了解大鼠脑出血后血肿周围组织细胞凋亡与神经元特异性烯醇化酶（NSE）的表达及大鼠神经功能缺损程度的关系。方法：用胶原酶注入到大鼠尾状核的方法制作脑出血模型。将大鼠分为脑出血、假手术组、正常组3组。采用苏木素伊红（HE）染色、NSE免疫组织化学染色及TUNEL分别观察各组在脑出血后第6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、5 d、7 d时血肿周围NSE及TUNEL的表达。用Longa评分法评价大鼠神经功能缺损程度。结果：大鼠在胶原酶注入6 h后形成稳定的血肿,在造模24～48 h神经功能缺损程度最重;6 h即见到TUNEL阳性细胞的表达,在48 h最明显;NSE从神经元中漏出弥散到细胞间隙也在48 h达高峰。结论：脑出血血肿周围凋亡与神经功能缺损及NSE的变化有关,凋亡可能在脑出血的神经损伤中起重要的作用。     

实验性脑出血大鼠血肿周围不同时间点组织形态学的动态变化

目的：研究大鼠实验性脑出血各病变期间炎症、水肿、神经元改变及胶质增生等因素的动态变化特征。方法：实验于2003-06／2004-06在河北医科大学第二医院神经内科实验室完成。用24只SD大鼠，实验组将自体血注入右尾状核，假手术组做对照。取血肿周围脑组织进行光学显微镜观察。结果：血肿周围脑组织内部分神经元变性坏死；出血后6h即可见少数单个散在炎性细胞浸润，48h达高峰，以中性粒细胞为主；72h后可见血肿周围及血肿内胶质细胞、血管增生；7d时血肿明显缩小，胶质细胞及血管增生明显。结论：脑出血后血肿周围炎性细胞浸润，神经元变性、坏死，胶质细胞和血管增生可能是脑水肿加重和病情加重的主要原因之一。     

大鼠高血压性脑出血血肿量对Caspase-3表达的影响

目的 观察大鼠高血压性脑出血后血肿周围组织Caspase-3的表达,分析其表达与血肿量及出血时间的关系.方法 取成年SD大鼠100只,随机分为对照组、脑出血1组、脑出血2组,采用双侧肾动脉前支部分热凝,立体定位仪下自体血脑内注入法建立大鼠高血压性脑出血模型.用免疫组化方法观察Caspase-3的表达.结果 大鼠高血压性脑出血后6 h Caspase-3开始表达,24 h达高峰,血肿量大的脑出血组(脑出血2组)相应时间点Caspase-3的表达较血肿量小的脑出血组(脑出血1组)明显增高(P<0.05).结论 高血压性脑出血后Caspase-3的表达随血肿量的增加表达也增加,从而加重了脑出血后血肿周围脑组织的凋亡.     

实验性脑出血后细胞凋亡与神经损伤的关系

目的 探讨脑出血后血肿周嗣组织细胞凋亡、Bcl-2和Bax蛋白表达与神经功能损伤的关系。方法 SD大鼠70只，随机分为实验组和对照组，每组各35只。实验组采用胶原酶诱导尾状核脑出血模型，分别于术后6h、12h、24h、48h、72h、7d、14d共7个时相点（每个时相点5只）评测其神经功能缺损情况。之后处死大鼠，采用TUNEL法、免疫组化SP技术，检测血肿周嗣脑组织细胞凋亡及Bcl-2，Bax蛋白的表达。结果脑出血后大鼠出现不同程度的神经功能缺损，以术后48h左右损害严重．出血后6h血肿周嗣组织出现TUNEL阳性细胞，48h达高峰。Bcl-2和Bax蛋白表达高峰期分别是脑出血术后6h和48h。结论 脑出血后细胞凋亡与神经损伤程度一致，细胞凋亡在脑出血后神经功能损伤中起重要作用。     

电针对局灶性脑缺血大鼠细胞间黏附分子-1表达禾白细胞浸润的影响

目的：探讨针刺抗脑缺血再灌注炎性损伤的机制。方法：采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型（MCAO），TIC染色，免疫组化技术及原位杂交方法检测细胞间黏附分子-1（ICAM—1）mRNA和蛋白的时程变化规律及电针的调节作用，以及检测再灌注后白细胞髓过氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）的变化。结果：再灌注3h模型组和非穴组MPO活性均增加，24—48h达到峰值，而电针组相应MPO活性明显降低（P〈0.05）。ICAM-1mRNA和蛋白表达均发生于脑缺血，再灌注后3h，分别于再灌注12h和24h达到高峰（组内比较P〈0.01），针刺可显著降低缺血区ICAM-1mR-NA和蛋白表达（与模型组比较P〈0．01）。结论：早期针刺治疗可能通过下调脑缺血区黏附分子ICAM-1的表达．从而抑制黏附分子介导的内皮细胞与中性白细胞的黏附浸润．而防治脑缺血再灌注炎性损伤。     

高血压性大鼠脑出血后核因子-κB表达的变化

目的观察高血压性大鼠脑出血后血肿周围组织核因子-κB(NF-κB)的表达,分析其与出血时间的关系。方法取成年SD大鼠80只,体质量250~300 g,大鼠高血压性脑出血模型采用双侧肾动脉前支部分热凝,立体定位仪下自体血脑内注入法建立。随机分为对照组和脑出血组,采用电泳迁移率改变分析方法(EMSA)检测核内NF-κB的活性,用免疫组化方法观察NF-κB在细胞内的表达情况。结果大鼠高血压性脑出血后1 h后NF-κB即开始表达,24 h达到高峰,持续至72 h开始下降。结论高血压性脑出血后早期即有NF-κB的表达,并参与了脑出血后周围脑组织的继发性损伤。     

实验性脑出血大鼠血肿周围不同时间点组织形态学的动态变化

目的:研究大鼠实验性脑出血各病变期间炎症、水肿、神经元改变及胶质增生等因素的动态变化特征。方法:实验于2003-06/2004-06在河北医科大学第二医院神经内科实验室完成。用24只SD大鼠,实验组将自体血注入右尾状核,假手术组做对照。取血肿周围脑组织进行光学显微镜观察。结果:血肿周围脑组织内部分神经元变性坏死;出血后6h即可见少数单个散在炎性细胞浸润,48h达高峰,以中性粒细胞为主;72h后可见血肿周围及血肿内胶质细胞、血管增生;7d时血肿明显缩小,胶质细胞及血管增生明显。结论:脑出血后血肿周围炎性细胞浸润,神经元变性、坏死,胶质细胞和血管增生可能是脑水肿加重和病情加重的主要原因之一。     

脑血康对脑出血蛋白酶激活受体-1表达的影响

目的:探讨脑出血后蛋白酶激活受体-1(PAR-1)的动态表达及脑血康的干预作用.方法:72只大鼠随机分为正常组、脑出血模型6 h、24 h、3 d、7 d组和脑血康治疗6 h、24 h、3 d、7 d组.用Ⅶ-S型胶原酶诱导大鼠脑出血模型.免疫组化方法测定各时间点大鼠脑出血后血肿周围水肿组织PAR-1蛋白表达;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测PAR-1 mRNA表达.结果:正常组大鼠大脑PAR-1蛋白和PAR-1 mRNA表达轻度阳性;模型组6 h时PAR-1蛋白和PAR-1 mRNA表达强度开始增强,24 h表达进一步增加,于3 d达到高峰,然后开始下降,7 d时明显下降.在6 h、24 h、3 d、7 d各时间点,模型组和脑血康组PAR-1阳性细胞数、PAR-1 mRNA吸光度(A)比值升高,与正常组比较差异均有显著性(P<0.05或P<0.01);脑血康组PAR1阳性细胞数、PAR-1 mRNA A比值降低,与模型组各时间点比较差异均有显著性(P<0.05或P<0.01).结论:脑出血后PAR-1受到凝血酶的持续活化,脑出血后凝血酶的作用可能通过PAR-1介导;脑血康可抑制PAR-1活化,这可能是脑血康治疗脑出血的主要机制之一.     

大鼠脊髓缺血再灌注损伤后细胞间黏附分子-1的表达对损伤程度和预后的评估

目的：探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在大鼠脊髓缺血再灌注损伤(I／R)后表达变化及其意义。方法：采用Zinen法建立脊髓缺血再灌注损伤模型。应用半定量RT-PCR方法、免疫组化及免疫荧光激光共聚焦显微镜定性、定量测定脊髓微血管内皮细胞表面ICAM-1 mRNA表达变化。脊髓组织髓过氧化物酶(MPO)活性测定用于定量反映浸润到脊髓组织中的多形核白细胞(PMN)数量。结果：正常脊髓微血管内皮细胞表面仅有微量的ICAM-1表达，组织中未见PMN浸润，单纯缺血不引起ICAM-1表达。再灌注后损伤区ICAM-1表达及PMN的浸润先后发生了改变；再灌注4h，ICAM-1 mRNA表达量明显升高，再灌注12h其在单位微血管面积上的荧光强度约比单纯缺血组增加了二分之一，再灌注9～12h，脊髓组织中MPO活性约为单纯缺血组的两倍。提示脊髓损伤后微血管内皮细胞初始ICAM-1表达增加是由再灌注损伤激发，其后延迟递增表达增强，并相伴有。PMN向脊髓内浸润，说明ICAM-1参与了脊髓再灌注损伤的炎症病理过程。结论：ICAM-1可作为评判脊髓损伤程度和脊髓I／R后炎症反应程度的监测指标。     

大鼠脑缺血再灌注区细胞间粘附分子1表达与白细胞浸润的实验研究

目的：观察大鼠脑缺血－再灌注后不同时间缺血区细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）的表达和中性粒细胞的浸润以及神经细胞的损伤情况。方法：４０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为对照组、假手术组和缺血２小时再灌注２、４、１２、２４、４８、９６小时组,分别用免疫组织化学和组织切片方法检测大脑中动脉阻塞２小时再灌注不同时间点局部脑组织ＩＣＡＭ－１蛋白表达及中性粒细胞浸润情况。结果：大鼠脑缺血 灌液２小时局部脑组织ＩＣＡＭ     

脑出血患者血肿周围组织炎性反应与细胞凋亡的相关性研究

目的探讨脑出血患者血肿周围组织炎性反应与细胞凋亡的关系。方法对30例手术的脑出血患者于血肿旁约1cm处取少许脑组织作为试验组，按发病到手术的时间将试验组分为〈6h（6例）、6～12h（7例）、12～24h（5例）、24～72h（6例）、〉72h（6例）。从前两组中选7例患者于手术入颅路径上远隔血肿处取少许脑组织作为对照组。应用苏木素-伊红（HE）染色、免疫组化染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）、逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）分别观察组织病理、炎性细胞浸润和小胶质细胞增生、凋亡细胞、促凋亡基因（Bax）、抗凋亡基因（Bcl-X）的变化情况。结果光镜观察显示：对照组和试验组6h内脑组织基本正常，试验组6～12h损伤较轻，12～24h损伤较重，24～48h损伤严重，以后逐渐好转，8d时与对照组相似。免疫组化显示：中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞浸润从6～12h逐渐明显，12～24h达高峰（P均〈0．01），小胶质细胞增生从24～72h开始，72h以后明显增强（P均〈0．01）；凋亡细胞、Bax蛋白表达从6～12h开始增加，12～24h达高峰（P〈0．05或P〈O．01）。Bcl—X蛋白及其mRNA表达从12～72h有增加的趋势，但差异无显著性。RT—PCR显示：Bax mRNA表达与免疫组化结果相似；相关分析显示：中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞浸润和小胶质细胞增生与凋亡细胞、Bax蛋白和BaxmRNA表达呈显著正相关（P〈0．05或P〈0．01）．与Bcl—X蛋白及其mRNA表达无相关性（P均〉0．05）。结论脑出血后血肿周围组织的炎性反应与细胞凋亡关系密切，并与组织病理损伤相一致。     

α-黑素细胞刺激素对大鼠局灶脑缺血再灌注后炎症反应的影响

背景研究表明,神经免疫调节肽α-黑素细胞刺激素(α-melanophorestimulating hormone,α-MSH)可通过抑制促炎因子释放、改善淋巴细胞活力等途径发挥其抗炎、抗菌、退热和免疫调节作用,在防治全身炎性反应综合征中可能有良好的应用前景.目的研究α-MSH对缺血-再灌注后脑组织炎性细胞浸润及黏附分子(intercellular adhesion molecule,ICAM-1)表达的影响.设计随机双盲对照实验.单位解放军第三军医大学西南医院急救部.材料健康雄性Wistar大鼠60只,由第三军医大学实验动物中心提供.实验分3组,即假手术组、缺血组和α-MSH治疗组,每组根据缺血2 h后再灌注6,12,24,48,72 h 5个时相点分为5组,每组各时相点4只.干预制备大脑中动脉闭塞模型,在每个时间点取2只动物用免疫组织化学方法检测ICAM-1的表达情况.各时间点取2只动物用于检测髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性.在透射电镜下观察脑组织细胞超微结构.主要观察指标ICAM-1阳性表达,MPO活性,细胞超微结构.结果缺血再灌注后高倍镜下(×200)每平方毫米大鼠脑组织切片的ICAM-1阳性细胞数在假手术组中稳定于(1.02±0.14)～(1.15±0.16)个/mm2;缺血组6 h后ICAM-1开始上升,于12 h达高峰,由(2.82±0.07)个/mm2增至(7.08±0.09)个/mm2,24～72 h其表达水平仍明显高于假手术组;α-MSH治疗组ICAM-1表达明显下调,由(4.51±0.11)个/mm2降至(2.97±0.09)个/mm2.脑组织MPO活性在假手术组中稳定于(3.17±0.27)～(3.67±0.23)nkat;缺血组于12 h开始升高,24 h达高峰,由(5.83±0.15)nkat增至(9.00±0.25)nkat,到72h活性持续升高;α-MSH治疗组MPO活性较缺血组明显下降,24 h活性为(6.63±0.27)nkat.超微结构观察显示假手术组神经元结构完整;缺血组再灌注神经细胞膜和胶质细胞膜、核膜出现破坏,线粒体肿胀,12 h超微结构改变达高峰;治疗组早期同缺血组,12 h后并未随时间进一步加重.结论α-MSH能减轻缺血-再灌注后脑组织炎性细胞浸润及ICAM-1表达,对脑缺血再灌注损伤具有保护作用.     

凝血酶致大鼠脑水肿与脑内MMP-9、MMP-2蛋白表达关系的实验研究

目的探讨凝血酶对大鼠脑内MMP-9、MMP-2蛋白表达的影响。方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、对照组及凝血酶实验组。实验组脑内注入凝血酶,在不同时间点采用干湿重法测脑水含量,Western blog方法检测脑内MMP-9、MMP-2蛋白的表达。对照组注入等量生理盐水。结果脑组织水含量在凝血酶注入后12 h开始增加,3 d达高峰。MMP-9在注射凝血酶后12 h开始明显表达增加,与对照组相比差异显著(P0.01),3 d达高峰,随后持续下降。MMP-2在注射凝血酶后24h才开始有明显表达,后持续增多,5 d达高峰,随后有所下降,与对照组相比差异显著(P0.05)。结论凝血酶在脑出血后脑水肿及脑组织损伤中起了关键的作用,MMP-9、MMP-2参与了急性期脑水肿过程。     

急性出血坏死性胰腺炎时细胞粘附分子表达对中性粒细胞在肺脏聚集的影响

目的：探讨急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）时中性粒细胞（ＰＭＮ）聚集于肺脏的机制。方法：利用ＡＨＮＰ并发急性肺损伤（ＡＬＩ）大鼠模型,采用免疫组化技术等方法,动态观察ＡＨＮＰ后大鼠肺脏实质细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ１）、ＰＭＮ表面巨噬细胞分化抗原１（ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８）的表达改变和ＰＭＮ肺脏聚集的变化。结果：ＡＨＮＰ后,肺脏ＩＣＡＭ１表达逐渐增加,与ＰＭＮ肺脏聚集程度呈显著正相关,而ＰＭＮ表面ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８在ＡＨＮＰ后１小时即迅速表达至高峰,并持续２４小时保持此高表达状态。结论：ＡＨＮＰ后,ＰＭＮ在肺脏的大量聚集是建立在ＰＭＮ表面ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８与肺实质细胞ＩＣＡＭ１高表达的基础之上,而ＩＣＡＭ１为这一粘附过程中的可变因素,是影响ＰＭＮ粘附并聚集于肺脏的主要因素     

Thermal injury-induced peroxynitrite production and pulmonary inducible nitric oxide synthase expression depend on JNK/AP-1 signaling

OBJECTIVE: To determine whether burn-induced peroxynitrite production and expression of lung inducible nitric oxide synthase (iNOS), intercellular adhesion molecule (ICAM)-1, vascular cell adhesion molecule (VCAM)-1, CXCR2, macrophage inflammatory protein (MIP)-2, and neutrophil chemokine (KC) are mediated by the c-Jun NH2-terminal kinase (JNK). DESIGN: Prospective, experimental study. SETTING: Research laboratory at a university hospital. SUBJECTS: Thermal injury models in the mice. INTERVENTIONS: In experiment 1, specific pathogen-free C57/BL6 mice were subjected to 30% total body surface area third-degree burn over shaved back. At 0 hr, 2 hrs, 4 hrs, and 6 hrs after burn, lung tissues of those mice were harvested for JNK activity assay, AP-1 DNA-binding activity, and pJNK immunohistochemistry. In experiment 2, a specific JNK inhibitor, SP600125, was given (30 mg/kg intraperitoneally) to mice immediately postburn to suppress the JNK activity. At 8 hrs after burn, blood was assayed for the peroxynitrite-mediated dihydrorhodamine (DHR) 123 oxidation. Lung tissues were harvested for myeloperoxidase (MPO) determination, ICAM-1, VCAM-1, CXCR2, KC, MIP-2, interleukin-1beta, and interleukin-6 messenger RNA expression; iNOS immunohistochemical staining; and histologic studies. Pulmonary microvascular dysfunction was quantified by measuring the extravasations of Evans blue dye. MEASUREMENTS AND MAIN RESULTS: The JNK activity and AP-1 DNA-binding activity of lung tissue significantly increased to a peak at 2 hrs and 4 hrs, respectively, after thermal injury. Immunohistochemical study demonstrated that the increase of the pJNK was mostly from the bronchiole epithelial cells. This increase of MPO activity in lung, blood DHR 123 oxidation level, and lung permeability increased six-fold, nine-fold, and four-fold after burn. SP600125 administration obliterated the thermal injury-induced JNK activity, AP-1 DNA-binding activity, and iNOS expression in lung tissue. SP600125 treatment also significantly decreased MPO activity, blood DHR 123 oxidation, and lung permeability by 54%, 8%, and 47%, respectively, and markedly decreased the thermal injury-induced perivascular and interstitial inflammatory cell infiltration and septum edema. Furthermore, SP600125 abolished thermal injury-induced ICAM-1, VCAM-1, CXCR2, MIP-2, and KC but not interleukin-1beta and interleukin-6 messenger RNA levels of lung tissues. CONCLUSIONS: Thermal injury induces lung tissue JNK activation and AP-1 DNA-binding activity mainly from airway epithelial cells. Thermal injury-induced peroxynitrite production and lung iNOS, ICAM-1, and VCAM-1 expression are mediated by the JNK signaling. JNK inhibition decreases thermal injury-induced lung neutrophil infiltration and subsequently pulmonary hyperpermeability.     

亚低温在大鼠脑缺血再灌注中的脑保护作用

目的 探讨亚低温在脑缺血再灌注损伤中的保护作用。方法 采用大鼠大脑中动脉线栓闭塞／再通法建立大鼠局灶性缺血-再灌注模型，常温组和亚低温组分别于脑缺血3h再灌注6h、12h、24h、48h、72h后断头取脑，假手术组则于再灌注24h断头取脑，测定MPO的活性和免疫组化法观察ICAM—1、Mac-1的表达。同时常温组和亚低温组在再灌注24h进行神经功能评分和脑梗死体积的比较。结果 （1）脑缺血再灌注6h后，脑缺血灶ICAM-1和Mac-1表达逐渐出现增高趋势，脑组织MPO活性也逐步增高，再灌注48h达高峰，它们与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。（2）缺血早期进行亚低温干预，能明显抑制ICAM-1、Mac—1的表达和MPO活性（P〈0．05，P〈0．01）。（3）亚低温可以改善大鼠脑缺血再灌注后的神经功能障碍，减少脑梗死体积（P〈0．01）。结论 脑缺血再灌注后炎症反应是造成脑损伤的重要因素之一；亚低温干预能明显抑制再灌注后脑组织炎症反应，起到神经保护作用，这可能是亚低温在脑缺血再灌注损伤中的重要保护机制之一。     

地塞米松对脑损伤大鼠核转录因子-κB水平的影响

目的 探讨地塞米松对大鼠重度创伤性颅脑损伤(TBI)后脑组织中核转录因子-κB(NF-κB)的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为TBI组和地塞米松治疗组,采用气体冲击致大鼠重度TBI模型.各组于术后0、6、24、72、120 h取5只大鼠活杀,取脑组织,苏木素-伊红(HE)染色观察脑组织病理学变化.免疫组化检测脑组织中NF-κB水平.结果 TBI后6 h大鼠脑组织中NF-κB表达即显著升高(P<0.05),于伤后24 h达峰值(P<0.01),之后有所回降.至120 h仍维持较高水平(P<0.05或P<0.01).经地塞米松治疗后6、24、72 h脑组织中NF-kB显著低于TBI组(P均<0.01).结论 大鼠TBI后早期脑组织中NF-κB即反应性升高,并维持较高水平,引起炎症级联反应,导致TBI后继发性损伤.地塞米松可抑制NF-κB,减轻紊乱的炎症细胞因子所致的继发性损伤,起到治疗与保护作用.     

NF-κB介导脂氧素A4抑制欧亚瑞香脂所致皮肤炎症与增殖反应

目的探讨脂氧素A4 (LXA4 )对皮肤炎症与增殖反应的作用及其机制。方法应用欧亚瑞香脂制备小鼠的外耳炎症与增殖反应模型,应用LXA4 ( 1∶10nmol/L)局部注射每4h 1次,对部分小鼠静脉注射伊文思蓝或[3H] 胸腺嘧啶。2 4h后测定外耳湿重(反映水肿)、伊文思蓝比色(反映血管通透性)、弹性硬蛋白酶活性(反映中性粒细胞浸润)、白介素 8(IL 8)蛋白与基因表达、核因子 κB(NF κB)活化。72h后测定[3H] 胸腺嘧啶掺入量。结果在欧亚瑞香脂模型耳,2 4h后外耳湿重、伊文思蓝比色、弹性硬蛋白酶活性、IL 8蛋白与基因表达、NF κB活化均升高。LXA4 治疗2 4h后呈剂量依赖性地抑制这些参数的升高。在72h后,外耳组织的[3H] 胸腺嘧啶掺入量升高,LXA4 治疗后呈剂量依赖性地抑制其升高。结论LXA4 可抑制欧亚瑞香脂所致的外耳炎性与增殖反应,其机制与抑制浸润中性粒细胞的NF κB活化与IL 8合成有关。