香砂六君子汤对大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用

观察香砂六君子汤对大鼠胃粘膜损伤的保护作用。方法预先给大鼠按１．０ｍｌ／１００ｇ体重灌服１ｇ／ｍｌ和２ｇ／ｍｌ两种浓度的香砂六君子汤煎液，对照组服等量生理盐水；３ｈ后以０．６Ｎ的ＨＣｌ１．６ｍｌ／只灌服进行造模，造模后观察大鼠胃粘膜的损伤指数及胃粘膜刷蛋白、氨基乙糖和磷酯的含量。结果香砂六君子汤能显著降低ＨＣｌ引起的胃粘膜损伤，增加氨基己糖和磷酯的合成，促进上皮修复，从而起到保护胃粘膜的作用。结论     

硝苯啶治疗消化性溃疡的实验及临床疗效探讨

用硝苯啶（ＮＦＤ）预防无水乙醇和幽门结扎所致大鼠胃溃疡，结果显示用药组胃溃疡指数明显低于对照组（Ｐ〈０．０１），对溃疡的抑制率与ＮＦＤ剂量呈正相关，ＮＦＤ可减少幽门结扎大鼠胃液分泌量，降低胃液酸度及胃蛋白酶活性，在使用乙醇１．５ｈ及２ｈ后，ＮＦＤ组胃粘膜ＰＧＥ２含量与对照组比较有显增加，Ｐ分别〈０．０５及〈０．０１。临床观察４２例十二指肠球部溃疡患，服用ＮＦＤ１０ｍｇ每日四次，６周后溃疡愈合２     

MDA,PLA2在实验大鼠应激性胃粘膜损伤中的变化

为研究在应激状态下,大鼠胃粘膜中脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量和磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性的变化,采用捆扎大鼠四肢固定头部后淹水致剑突制成应激模型。结果显示：随着应激时间的延长（１、２、３ｈ）,胃粘膜损伤指数不断增高,与此同时,胃粘膜中ＰＬＡ２的活性逐渐增加（Ｐ〈０．０１）,反映脂质过氧化程度的ＭＤＡ含量逐渐增加,至３ｈ时ＭＤＡ含量显著增加（Ｐ〈０．０５）。提示ＰＬＡ２活性增加,自由基产生增多,在胃粘膜损伤出血中具有重要作用。     

胃灵片的药效学研究—抗实验性胃溃疡作用

目的：研究胃灵片对大鼠实验性胃溃疡与胃分泌的影响。方法：给大鼠连续灌服胃灵片（０．５～２．０ｇ／ｋｇ．ｄ）７天,观察２胃灵片对大鼠结扎幽 型溃疡的影响。对无水乙醇性胃粘膜损伤的保护作用,对胃酸分泌的影响。对大白鼠胃蛋白酶活性的影响。结果：能显著抑制结扎幽门型溃疡,抑制率为６９．２～８２．２％;对无水乙醇性胃粘膜损伤的保护作用;能促进胃酸的分泌和抑制胃蛋白酶活性。结论：胃灵片有抗胃溃疡的作用,这一作用可能与抑制胃蛋白酶活性有关。     

辣椒辣素敏感神经元介导干地黄胃粘膜保护效应

目的 研究干地黄胃粘膜快速保护作用及机制。方法 在给无水乙醇之前或之后立即给予干地黄煎剂或提取物Ａ，观察其保护胃粘膜免受损伤的作用，并用不同浓度辣素预处理以分析其保护机制。结果 （１）胃饲６ｇ．ｋｇ＾－１干地黄煎剂或提取物Ａ均能显保护胃粘膜免受随后给予无水乙醇２ｍＬ所致的损伤；（２）先给予无水乙醇，后胃饲干地黄煎剂或提取物Ａ则无保护作用；（３）先给予ψ＝７０％乙醇２ｍＬ，后给予干地黄煎剂６ｇ．ｋ     

一氧化氮在阿司匹林致胃粘膜适应性变化中的意义

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）在阿司匹林（ＡＳＡ）致胃粘膜适应过程中可能发生的作用。方法：采用病理学、生化法检测连续ＡＳＡ灌胃过程中,胃粘膜损伤指数以及血浆和胃粘膜中ＮＯ含量的量化。结果：经１天和３天ＡＳＡ灌胃后损伤指数明显高于对照组（Ｐ＜０．００１）,经７天和１４天灌胃后,损伤指数显著下降（Ｐ＜０．０１）,下降了９０％。经１天和３天ＡＳＡ灌胃后胃粘膜ＮＯ含量与对照组相比显著升高（Ｐ＜０．００１,Ｐ＜０．０１）,且与损伤指数显著相关（ｒ＝０．８１３９,ｒ＝０．８６８６）,而血浆ＮＯ含量变化相对较小（Ｐ＜０．０１,Ｐ＜０．０５,与对照组相比）。灌胃一周后,两者与对照组均无明显差异。结论：在阿司匹林致胃粘膜适应过程早期,ＮＯ可能起损伤作用,而适应性产生后,则发挥细胞保护效应。     

内源性－氧化氮对大鼠胃粘膜血流量和胃粘膜损伤的影响

采用氢气清除法测定胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ），观察内源性一氧化氮（ＮＯ）在大鼠胃内灌注０．１５ｍｏｌ／Ｌ　ＨＣｌ＋１５％乙醇对ＧＭＢＦ和胃粘膜损伤影响中的作用。结果表明：（１）单纯胃内灌注０．１５ｍｏｌ／ＬＨＣｌ＋１５％乙醇后ＧＭＢＦ增加，胃粘膜损害程度较轻；（２）预先静脉注射ＮＯ生物合成抑制剂Ｌ－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅｍｅｔｈｙｌｅｓｔｅｒ（Ｌ－ＮＡＭＥ）可阻断胃内盐酸酒精引起的ＧＭＢＦ增加效应，并使胃粘膜损伤加重，动脉血压升高；（３）预先静脉注射鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝同样可阻断胃内盐酸酒精引起的ＧＡＢＦ增加效应并使胃粘膜损伤加重。以上结果提示：胃内灌注盐酸酒精后ＧＭＢＦ增加对胃粘膜的保护作用是由内源性ＮＯ介导的。     

硝苯晚治疗消化性溃疡的实验及临床疗效探讨

用硝苯啶（ＮＦＤ）预防无水乙醇和幽门结扎所致大鼠胃溃疡，结果显示用药组胃涣疡指数明显低于对照组（Ｐ＜０．０１），对溃疡的抑制率与ＮＥＤ剂量呈正相关。ＮＦＤ可减少幽门结扎大鼠胃液分泌量，降低胃液极度及胃蛋白酶活性。在使用乙醇１．５ｂ及２Ｈ后，ＮＦＤ组胃粘膜ＰＧＥ：含量与对照组比较有显著增加，Ｐ分别（０．０５及＜０，０１。临床观察４２例十二指肠球部溃疡患者，服用ＮＦＤ１０ｍｇ，每日四次，６周后溃疡愈合２７例（６４．３％）．总有效８９例（９２．９），与对照组比较有显著疗效（Ｐ＜０．００５），用ＮＦＤ治疗胃溃疡２０例，溃疡愈合１５例，总有效１９例（９５．０％）     

一贯煎抗急性实验性胃溃疡和促进溃疡愈合作用

观察一贯煎胃溃疡形成与愈合的影响。方法；采用给大鼠胃饲１ｍｌ无水乙醇中０．２ＮＮａＯＨ引起急性胃溃疡的实验模型。结果；分别以６．０，１２．０和２４．０ｇ／ｋｇ的一贯煎煎剂预先胃饲大鼠，均能显著减轻无水乙醇或０．２ＮＮａＯＨ所致的包性胃粘膜损伤，且有一定的量效关系；其中对无水乙醇性胃粘膜损伤的抑制率分别为６．８％，３７．５％和９３．９％；     

辣椒素敏感神经元介导地黄提取物A的胃粘膜保护作用

目的 搪塞神经调节在黄胃粘膜快速保护中的作用。方法 采用无水乙醇性胃粘膜损伤模型，观察干地黄８００ｇ／Ｌ提取物Ａ对辣椒素化学去神经前后大鼠的影响。结果 （１）胃饲取物Ａ６ｇ／ｋｇ有效防止随后立即给予２ｍｌ无水所致的胃粘膜损伤，损伤抑制率为７４．７％；（２）用１００ｇ／Ｌ辣椒煎剂预处理大鼠，提取物Ａ的胃粘膜保护作用没有明显变化，损伤抑制率为８８．２４％；（３）用４００ｇ／Ｌ辣椒煎剂预处理，提取物Ａ的     

金丝桃苷对小鼠胃粘膜损伤的保护作用及机制

目的研究金丝桃苷（Ｈｙｐ）对小鼠乙醇性胃粘膜损伤的保护作用及其与氧自由基（ＯＦＲ）、一氧化氮（ＮＯ）和前列腺素（ＰＧ）的关系。方法制备小鼠乙醇性胃粘膜损伤模型,测定胃粘膜损伤面积;测定血浆、胃组织内ＭＤＡ、ＮＯ和ＰＧＥ２含量。结果Ｈｙｐ（２０、４０、８０ｍｇ·ｋｇ－１,ｉｐ）可剂量依赖性地抑制无水乙醇诱发的小鼠胃粘膜损伤,其损伤抑制率分别为３８９％、４９６％和５５６％。Ｈｙｐ可使小鼠胃粘膜损伤过程中血浆、胃组织中升高的ＭＤＡ含量降低,使降低的ＮＯ水平回升。Ｈｙｐ对血浆、胃组织中ＰＧＥ２含量无明显影响。结论Ｈｙｐ对小鼠乙醇性胃粘膜损伤具有保护作用,其作用机制与Ｈｙｐ抗氧化作用和促进ＮＯ水平恢复正常有关。     

大剂量酮洛芬与吲哚美辛的致小鼠胃粘膜损伤作用

目的研究大剂量酮洛芬（Ｋｅｔ）、吲哚美辛（Ｉｎｄ）致小鼠胃粘膜损伤及其与胃组织中前列腺素（ＰＧ）、氧自由基（ＯＦＲ）及一氧化氮（ＮＯ）含量的关系。方法①测定小鼠胃粘膜损伤指数;②测定胃组织ＰＧＥ２、ＭＤＡ含量;③测定血浆、胃组织中ＮＯ含量。结果１６,３２ｍｇ·ｋｇ－１Ｋｅｔ和Ｉｎｄ均能引起小鼠胃粘膜损伤,Ｉｎｄ的致损伤作用更为显著。Ｋｅｔ和Ｉｎｄ组胃组织中ＰＧＥ２、ＭＤＡ含量较对照组降低,而ＮＯ含量显著增高。结论大剂量Ｋｅｔ、Ｉｎｄ可致胃粘膜损伤,且Ｋｅｔ引起的损伤程度较轻;胃组织内ＰＧＥ２含量降低和ＮＯ含量异常增高可能是Ｋｅｔ和Ｉｎｄ致胃粘膜损伤的重要机制。     

沙棘对小鼠应激能力及一些血液生化指标的影响

目的：观察沙棘全成份口服给药对小鼠应激能力及一些血液生化指标的影响。方法：将实验小鼠根据体重随机分３组,高剂量组经口灌服３０％沙棘匀浆０．３ｍｌ／１０ｇ,低剂量组３０％沙棘匀浆０．２ｍｌ／１０ｇ对照组灌服生理盐水０．２ｍｌ／１０ｇ,每日１次,连续７ｄ,末次给药后１ｈ,观察小鼠耐缺氧,耐疲劳及耐寒,耐热能力的变化。     

硝酸甘油对室间隔缺损合并心力衰竭婴幼儿血流动力学影响

目的：探讨静脉滴注硝酸甘油（ｎｉｔｒｏｇｌｙｃｅｒｉｎ, ＮＴＧ）对室间隔缺损合并充血性心力衰竭婴幼儿血流动力学影响。方法：１５ 例室间隔缺损合并充血性心力衰竭婴幼儿,在连续监测心率和血压的情况下,静脉滴注ＮＴＧ０ ．４～０ ．８ μｇ·ｋｇ－ １·ｍｉｎ －１ ,利用超声心动图在用药前、用药后１ ｈ、６ ｈ 分别测定左心室射血分数（ｅｊｅｃｔｉｏｎｆｒａｃｔｉｏｎ,ＥＦ） 、短轴缩短率（ｆｒａｃｔｉｏｎａｌｓｈｏｒｔｅｎｉｎｇ,ＦＳ）、肺动脉平均压（ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ａｒｔｅｒｙ ｍｅａｎ ｐｒｅｓｓｕｒｅ,ＰＡＭＰ） 、肺毛细血管楔压（ｐｕｌｍｏｎａｒｙｃａｐｉｌｌａｒｙ ｗｅｄｇｅ ｐｒｅｓｓｕｒｅ,ＰＣＷＰ） 和左心室壁应力（ｌｅｆｔ ｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒ ｗａｌｌｓｔｒｅｓｓ,ＬＶＷＳ） 等。结果：ＰＣＷＰ用药前（２．８ ±０ ．４） ｋＰａ,用药后１ ｈ 降至（１．７ ±０ ．４） ｋＰａ,６ ｈ 降至（１．６±０．４） ｋＰａ（ Ｐ＜ ０ ．０５） ;ＬＶＷＳⅠ用药前（４－３２±０－５６） Ｎ／ｃｍ２ ,用药后１ ｈ 降至（３－６５ ±０－５９） Ｎ／ｃｍ２ ,６ ｈ 降至（３－８７ ±０－６０） Ｎ／ｃｍ２（ Ｐ＜ ０．０５） ;ＬＶＷ     

无水乙醇引起大鼠急性胃粘膜损伤的机理研究

目的：观察无水乙醇引起胃粘膜损伤的病理改变，并探讨其引起胃粘膜损伤的可能机理。方法：以正常大鼠为对照，观察无水乙醇引起的大鼠急性胃粘膜损伤的病理及扫描电镜改变，并测定胃粘膜中的前列腺素E2（PGE2）、生长抑素（SS）、胃粘膜表面粘液及胃粘膜血流（GMBF）。结果：无水乙醇可直接引起胃粘膜表面上皮细胞的变性、坏死及脱落；无水乙醇组与对照组比较胃粘膜中的PGE2（P<0．05）、SS（P＜0．05）、胃粘膜表面粘液（P<0．05）、GMBF（P＜0．05）均明显降低。结论：无水乙醇可直接损伤大鼠胃粘膜表面的上皮细胞。其引起大鼠急性胃粘膜损伤的机理可能与无水乙醇引起胃粘膜内PGE2、SS、胃表面粘液及GMBF降低，从而损伤胃粘膜的防御功能有关。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的再灌注时间窗

目的：探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的再灌注时间窗,为临床治疗提供最佳时机。方法：线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉阻塞的局灶性脑缺血再灌注模型。脑切片红四氮唑染色,图像分析仪测定梗死区体积。结果：于脑缺血１ｈ、２ｈ、３ｈ、４ｈ、６ｈ、８ｈ、１６ｈ和２４ｈ（Ｉ１、Ｉ２、Ｉ３、Ｉ４、Ｉ６、Ｉ８、Ｉ１６、Ｉ２４）观察到梗死体积的变化为Ｉ８〉Ｉ６〉Ｉ４〉Ｉ３〉Ｉ２〉Ｉ１（Ｐ〈０．０５）,缺血１６ｈ、２４ｈ与缺血８ｈ相比,梗死体积无明显差别（Ｐ〉０．０５）。脑缺血２ｈ、３ｈ分别再灌注２２ｈ、２１ｈ（Ｉ２Ｒ２２、Ｉ３Ｒ２１）,其梗死体积分别与缺血２ｈ、３ｈ（Ｉ２、Ｉ３）相比无统计学差异（Ｐ〉０．０５）。而缺血４ｈ再灌注２０ｈ（Ｉ４Ｒ２０）后,其梗死体积较缺血４ｈ（Ｉ４）显增大（Ｐ〈０．０１）。结论：大鼠脑缺血后梗死体积随缺血     

右旋美托咪啶对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制

【目的】 探讨右旋美托咪啶在脑缺血再灌注损伤中的保护作用和相关机制。【方法】 ４２只雄性ＳＤ大鼠随机分为３组,每组１４只：右旋美托咪啶组（Ｄｅｘ）采用右旋美托咪啶５ μｇ·ｋｇ－１·ｈ－１恒速输注２ ｈ;拮抗剂组（Ｄｅｘ＋Ｙｏｈ）于开启注射泵前１０ ｍｉｎ经尾静脉输注拮抗剂育亨宾１ ｍｇ／ｋｇ,余用法同上组;对照组（Ｃｏｎ）以同等速度输注生理盐水２ｈ。所有大鼠行大脑中动脉栓塞术,缺血９０ ｍｉｎ后再灌注。观察术后２４ ｈ神经功能评分、脑梗死体积、水肿指数以及脑组织白介素（ＩＬ）－１β、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）－α水平、核蛋白ＮＦ－κＢｐ６５表达量。 【结果】再灌注２４ｈ后,脑梗死体积的比较显示Ｄｅｘ组（１７ ± ２．８）％较Ｄｅｘ＋Ｙｏｈ组（３８ ± ４．９）％与Ｃｏｎ组（４２ ± ５．７）％明显减小（Ｐ ＜ ０．０５）,水肿指数比较显示Ｄｅｘ组（１．０２１ ± ０．０９８）较Ｄｅｘ＋Ｙｏｈ组（１．３４２ ± ０．１３７）与Ｃｏｎ组（１．４１７ ± ０．１０５）显著降低,差异有统计学意义（Ｐ ＜ ０．０５）。脑组织ＩＬ－１β、ＴＮＦ－α及ＮＦ－κＢｐ６５蛋白表达量的比较均显示Ｄｅｘ组较Ｄｅｘ＋Ｙｏｈ组与Ｃｏｎ组明显下降（Ｐ ＜ ０．０５）。【结论】 右旋美托咪啶通过抑制ＮＦ－κＢ通路的激活减少促炎因子的产生,对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

肺癌患者口服消炎痛血浆PGE2水平的变化及对NK细胞杀伤活性的 …

观察１０例原发性肺癌患者口服液消炎痛（ＩＮ）前，后血浆ＰＧＥ２含量的变化及对ＮＫ细胞活性的影响，结果：１．肺癌患者血浆ＰＧＥ２水平明显高于正常人，Ｐ〈０．００１；口服常规剂量ＩＮ后，血浆ＰＧＥ２降至接近正常人水平，Ｐ〉０．５０。２．服ＩＮ前，后患者血浆ＮＫ细胞活性的影响明显不同，前者使ＮＫ细胞活性明显降低，对ＮＫ细胞活性的抑制率显著高于服ＩＮ后，Ｐ〈０．００１。提示ＰＧＥ２增高是肺癌患者ＮＫ细胞活     

中枢单胺递质对外伤性脑水肿作用的实验研究

报道急性外伤性脑水肿模型用荧光分光法动态检测脑损伤位１、２、４、８ｈ单胺递质、脑含水量及病理形态学改变。结果表明，５－羟色胺（５－ＨＴ）、去甲肾上腺素（ＮＥ）和多巴胺（ＤＡ）在脑损伤后１、２ｈ无显著改变，４ｈ时３者均有显著性增高，但８ｈ时又降至正常。脑含水量在脑损伤后１ｈ就有显著性增高（Ｐ〈０．０１），损伤后８ｈ与４ｈ组比较有显著性增高。脑外伤后主要引起血管源性脑水肿，血管内皮细胞吞饮小泡增多，伴     

兔缺血再灌注心肌总钙,氧自由基和中性粒细胞浸润的变化规律

兔缺血心肌中Ｃａ＾２＋、丙二醛（ＭＤＡ）和中性粒细胞（ＰＭＮ）浸润数在心肌缺血期即明显增加，再灌注时增高更显著。Ｃａ＾２＋升高于再灌注０．５ｈ达峰值，ＭＤＡ于再灌米１．５ｈ达峰值，而ＰＭＮ浸润则于再灌注６ｈ仍未下降。提示上述三种致损因素对再灌注损伤的作用高峰时间是不同的，它们不但参与心肌再灌注性损伤，也参与了缺血性损伤。