"慢性肾衰基本方"对肾小管-间质纤维化防治作用的实验研究

目的：研究“慢性肾衰基本方”的拮抗肾小管-间质纤维化（TIF）作用。方法：5／6肾切除大鼠模型给药4周，检测动物血尿素氮（BUN）和血清肌酐（Scr）水平；应用HE染色及PASM染色结合半定量计分法评估肾小管-间质损伤程度；应用免疫组化染色结合数码医学图象分析系统定量评判肾小管-间质α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、角蛋白18（CK-18）、胶原I（Col-I）和纤连蛋白（FN）的表达量。结果：CRF模型未治疗组BUN、Scr水平显著较假手术组升高，肾小管-间质严重纤维化，α-SMA表达量显著上调而CK-18表达量显著下调，Col-I和FN表达量也显著上调。经“慢性肾衰基本方”治疗后CRF大鼠BUN、Scr水平显著下降，TIF指数降低，肾小管上皮细胞表达CK-18回升，Col-I、FN及α-SMA表达也有不同程度回降。结论：“慢性肾衰基本方”可通过抑制肾小管上皮细胞转分化为肌成纤维细胞、抑制肾小管-间质ECM合成而防治TIF。     

肾衰饮通过调控MAPK通路对慢性肾功能衰竭大鼠的干预机制的研究

目的:通过观察肾衰饮对慢性肾功能衰竭大鼠肾脏TNF-α的表达及MAPK通路相关蛋白的检测,探讨肾衰饮抗肾纤维化的调控机制。方法:采用腺嘌呤肾病模型,以尿毒清组作为对照,观察肾衰饮对CRF大鼠TNF-α的影响。通过ELISA法检测TNF-α的表达,Western Blot(WB)法检测p-p38、p-JNK、p-ERK的蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组SCr、BUN水平显著升高(P0.01);与模型组比较,肾衰饮组和尿毒清组大鼠SCr、BUN水平均显著降低(P0.01)。HE染色提示:肾衰饮及尿毒清能够改善模型组大鼠肾脏病理学改变。ELISA结果提示:模型组与正常组比较TNF-α表达明显增强,TNF-α升高(P0.01),治疗后肾衰饮组TNF-α表达明显减少(P0.01)。WB结果显示,肾衰饮可下调p-p38、p-JNK、p-ERK的蛋白表达(P0.01)。结论:肾衰饮可能分别通过调控p38、JNK、ERK通路,抑制TNF-α的表达,以抑制肾纤维化的发生、发展。     

温阳振衰颗粒对肾间质纤维化模型大鼠细胞焦亡及肾间质纤维化的影响

目的 观察温阳振衰颗粒对肾间质纤维化大鼠细胞焦亡及肾间质纤维化的影响,从NLRP3/Caspase-1通路探讨其干预机制。方法 50只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、抑制剂组和温阳振衰颗粒组,每组10只。以结扎并剪断左侧输尿管建立肾间质纤维化大鼠模型,分别予相应药物干预,连续14 d。试剂盒检测血肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）含量,HE和Masson染色观察肾组织病理变化,免疫组化检测肾组织转化生子因子（TGF）-β1、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型胶原蛋白（Col-Ⅰ）表达,Western blot和RT-PCR检测肾组织NOD样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、白细胞介素（IL）-18、IL-1β蛋白和mRNA表达,免疫荧光双染法检测细胞焦亡。结果 与假手术组比较,模型组大鼠SCr、BUN含量显著增加（P<0.01）,肾小管扩张,炎性细胞浸润,间质纤维化明显,肾组织TGF-β1、α-SMA、Col-Ⅰ蛋白表达显著升高（P<0.01）,NLRP3、Caspase-1、IL-18、IL-1β蛋白和mRNA表达显著升高（...     

葛根素对百草枯中毒大鼠急性肾损伤的保护作用及肾组织MAPK蛋白的影响

目的观察葛根素对百草枯中毒大鼠急性肾损伤(AKI)的保护作用及肾组织丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)蛋白的影响。方法选30只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和葛根素组。模型组和葛根素组腹腔注射百草枯(30 mg/kg),6 h后葛根素组腹腔注射葛根素(50 mg/kg),对照组和模型组腹腔注射等量生理盐水,持续3 d。在末次给药1 h后麻醉大鼠,进行心脏取血和分离肾脏,对肾组织进行病理学和肾功能检查,检测血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平,检测肾组织中活性氧自由基(ROS)水平及抗磷酸化P38抗体(p-P38)、磷酸化JNK抗体(p-JNK)和磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)水平。结果对照组未观察到损伤迹象;模型组出现肾小球出血,有炎性细胞浸润,肾小管可见蛋白管型和玻璃样变性;葛根素组肾小球基本正常,肾小管见少量蛋白管型和玻璃样变性,肾间质见炎细胞浸润和少量出血。与对照组比较,模型组和葛根素组血清中BUN、Scr、MDA、TNF-α和IL-1β及肾组织中ROS、pP38、p-JNK和p-ERK1/2水平均显著增加,SOD显著降低(P 0.05);与模型组比较,葛根素组血清中BUN、Scr、MDA、TNF-α和IL-1β及肾组织中ROS、p-P38、p-JNK和p-ERK1/2水平均显著降低,SOD显著增加(P 0.05)。结论葛根素对百草枯中毒大鼠AKI具有保护作用,其机制可能与抑制肾脏MAPK活性有关。     

苦参颗粒对兔耳痤疮模型P38MAPK/ERK相关信号通路的影响

目的:探讨苦参颗粒溶液对兔耳痤疮模型P38MAPK/ERK相关信号通路的影响及其治疗效果。方法:家兔除空白对照组外,其余各组用kligman法建立兔耳痤疮模型,于造模成功后,予模型组、夫西地酸乳膏组、苦参颗粒100、200、400mg/ml组分别涂敷生理盐水和相应药物,每日一次,连续14d。通过HE染色显微镜下判断其治疗效果;免疫组化检测TNF-α、IL-6、IL-8蛋白的表达;Western blot法检测p-p38MAPK、p-ERK、p38MAPK、ERK蛋白表达;ELISA测定法p-p38MAPK、p-ERK蛋白的含量。结果:与空白组比较,模型组TNF-α、IL-6、IL-8 MOD值和p-p38MAPK、p-ERK表达明显升高,p38MAPK、ERK表达明显下降;与模型组相比,给药各组TNF-α、IL-6和IL-8 MOD值和p-p38MAPK、p-ERK表达明显降低,p38MAPK、ERK表达明显增加。结论:苦参颗粒溶液能降低TNF-α、IL-6、IL-8含量,下调p-p38MAPK、p-ERK蛋白表达,上调p38MAPK、ERK蛋白表达,干预ERK、p38MAPK通路,从而干预痤疮的形成,对痤疮有疗效。     

搜风愈喘方基于ERK/p38MAPK 信号通路对支气管哮喘模型大鼠气道炎症的作用机制探讨

目的 探讨祛风、化痰、活血法并施的搜风愈喘方对哮喘大鼠气道炎症的作用机制以及对ERK/p38MAPK信号通路的调节作用。方法 将32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组、搜风愈喘方组。先以卵蛋白（OVA）致敏及雾化激发制备哮喘大鼠模型。造模成功后,各组大鼠给予相应药物干预治疗21d。ELISA法检测血清及肺泡灌洗液（BALF）中的白细胞介素13(IL-13）、肿瘤坏死因子α(TNF-α）含量;HE染色、PAS染色观察大鼠肺组织病理形态学变化;RT-PCR法检测肺组织匀浆中IL-13、ERK1、ERK2、p38MAPK的mRNA表达;Western Blot法检测肺组织中ERK、p-ERK、p-38MAPK、p-p38MAPK的表达。结果 ELISA法测定结果显示,与正常组比较,模型组血清中IL-13、TNF-α的含量升高（P<0.05）,肺组织中IL-13、ERK1、ERK2、p38MAPK的mRNA表达及p-ERK、p-38MAPK的蛋白表达均明显增强（P<0.05）;与模型组相比,地塞米松组及搜风愈喘方组可降低血清中IL-13、TNF-α的含量、肺组织中I...     

鹿茸多肽对四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化的保护作用及其机制研究

目的研究鹿茸多肽（Velvet Antler Polypeptides,VAP）对四氯化碳（CCl4）诱导的小鼠肝纤维化的保护作 用及其机制。方法采用腹腔注射四氯化碳法诱导小鼠肝纤维化动物模型。将小鼠随机分为正常组、四氯化碳 组、四氯化碳+鹿茸多肽组（20、40 mg·kg-1）、阳性对照组（水飞蓟宾组,SB,100 mg·kg-1）。各组动物每天给予 相应剂量药物灌胃,连续干预6 周。采用HE 染色法观察病理组织形态;采用ELISA 法检测血清谷丙转氨酶 （ALT）、谷草转氨酶（AST）及炎症因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）的含量;采用免疫组化法检测肝纤维化标志物 （α-SMA,Col-I）的蛋白表达水平;采用Western Blot 法检测肝脏MAPK 和PI3K/Akt 信号蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组小鼠肝脏出现大量脂肪变性和炎性浸润,肝脏纤维化标志物α-SMA、Col-I 明显高表 达,肝损伤指标ALT、AST 水平均明显升高（P＜0.01）,促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6 水平均明显升高（P＜ 0.01）。与模型组比较,鹿茸多肽组能明显降低α-SMA、Col-I 的表达水平,改善肝脏纤维化病理改变,降低 ALT、AST、TNF-α、IL-1β、IL-6 血清含量（P＜0.01）,并逆转肝脏MAPK 和PI3K/Akt 的信号蛋白表达水平。 结论鹿茸多肽可能是通过干预MAPK 和PI3K/Akt 信号传导路径,从而实现对四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化 的保护作用。     

肾衰Ⅱ号方对5/6肾切除大鼠肾组织形态及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的观察肾衰Ⅱ号方对5/6(A/I)肾切除慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠残肾组织病理形态及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法制备5/6(A/I)肾切除CRF大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、西药组和中药组,各给药组给予相应药物。给药60 d后,测定大鼠血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、血红蛋白(Hb)、内生肌酐清除率(Ccr),观察残肾组织病理形态,免疫组化检测残肾组织TNF-α的表达。结果与模型组比较,各给药组大鼠SCr和BUN水平显著降低、Hb和Ccr显著升高(P0.05,P0.01),各给药组大鼠残肾组织病理改变均有改善,各给药组大鼠TNF-α水平显著降低(P0.01),且中药组均优于西药组。结论肾衰Ⅱ号方可改善CRF大鼠肾功能及肾组织病理改变,其抗肾间质纤维化机制可能与其改善肾组织缺血缺氧、调节TNF-α的表达有关。     

加味薯蓣丸对腺嘌呤所致慢性肾功能衰竭大鼠血清BUN、SCr及TNF-α的影响

目的：观察加味薯蓣丸对腺嘌呤所致慢性肾功能衰竭（CRF）大鼠血清尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法：将60只雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、预防组、加味薯蓣丸组、尿毒清颗粒组,每组12只大鼠,除空白组给予等量生理盐水灌胃外,其余组用腺嘌呤250mg／（kg·d）连续灌胃21天制作大鼠CRF模型,预防组同时给予加味薯蓣丸治疗,造模结束后,处死预防组大鼠,并检测空白组、预防组及模型组大鼠的血清BUN和SCr,观察预防性治疗效果并讧明造模成功,再分别用加味薯蓣丸、尿毒清颗粒灌胃治疗31天（模型组及空白组给予等量生理盐水灌胃）。实验结束后,观察各组大鼠一般状态,检测大鼠血清BUN、SCr,用放射免疫法测大鼠血清TNF-α含量。结果：模型组与空白组BUN、SCr比较,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）,说明造模成功;预防组与模型组比较,BUN、SCr有所降低（P〈0．01）,说明预防组预防性治疗有效。加味薯蓣丸组在降低CRF大鼠血清BUN、SCr方面与模型组比较,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）;尿毒清颗粒组在降低CRF大鼠血清BUN、SCr方面与模型组比较,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）,加味薯蓣丸组降低血清SCr的疗效优于尿毒清颗粒组,2组比较,差异有显著性意义（P〈0．05）。模型组大鼠血清TNF-α含量明显高于空白组,差异有非常显著性意义（P〈0．01）,加味薯蓣丸组大鼠血清中TNF-α的含量降低,与模型组比较,差异有非常显著性意义（P〈0．01）,加味薯蓣丸组降低TNF-α的含量的疗效优于尿毒清颗粒组（P〈0．05）。结论：加味薯蓣丸可延缓CRF的进展、保护肾功,其疗效机制可能是通过降低血清TNF-α．含量来实现的。     

清肝九味散对肝纤维化大鼠Raf/MEK/ERK信号通路的影响

目的?观察清肝九味散对肝纤维化大鼠的干预作用及其潜机制。方法?采用随机数字表法将50只SD大鼠分为正常组、模型组、阳性对照组、蒙药低剂量组及蒙药高剂量组，每组10只。除正常组外，其余各组大鼠均通过腹腔注射四氯化碳（CCl4）建立肝纤维化模型。造模成功后，正常组大鼠给予蒸馏水灌胃，阳性对照组灌服水飞蓟素（SIL） 10 mg/kg；蒙药低、高剂量组每日分别灌服清肝九味散水煎液0.525、4.725 g/kg。各组均每天灌胃1次，连续8周。采用全自动生化仪检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性水平；HE染色法观察肝组织病理变化；免疫组化法检测肝组织平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达；实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测基质金属蛋白酶2 （MMP2）、Ⅰ型胶原α （COL1α）、基质金属蛋白酶抑制剂1 （TIMP1） mRNA水平； 蛋白免疫印迹（Western Blot ）检测肝组织MMP2、TIMP1蛋白表达及Raf蛋白激酶1（Raf-1）、丝裂原活化细胞外信号调节激酶（MEK）、细胞外调节蛋白激酶（ERK）磷酸化水平的变化。结果?与正常组比较，模型组大鼠明显消瘦、暴躁，肝脏经HE染色后可见典型纤维化病理表现；阳性对照组和蒙药低、高剂量组大鼠一般状态有明显改善，肝脏病理损伤减轻，血清ALT、AST水平较模型组显著下降（P<0.01）； RT-PCR结果显示：与正常组比较，模型组MMP2、COL1α、TIMP1 mRNA表达显著升高（P<0.01）；与模型组比较，阳性对照组、蒙药低、高剂量组MMP2 mRNA表达明显升高，TIMP1、COL1α mRNA表达明显降低（P<0.01）。免疫组化结果显示：与正常组比较，模型组α-SMA蛋白阳性面积显著升高（P<0.01）；与模型组比较，蒙药低、高剂量组α-SMA蛋白表达均显著降低（P<0.01）。Western Blot结果显示：与正常组比较，模型组MMP2、TIMP1、p-Raf、p-MEK、p-ERK蛋白表达均显著升高（P<0.05）：与模型组比较，阳性对照组及蒙药高剂量组MMP2蛋白表达明显升高，阳性对照组及蒙药各剂量组TIMP1、p-Raf、p-MEK、p-ERK蛋白表达明显下降（P<0.05，P<0.01），且蒙药高剂量组较蒙药低剂量组下降更明显（P<0.01) 。结论?蒙药清肝九味散对CCl4诱导的肝纤维化大鼠一般状态有改善作用，能减轻大鼠肝脏的纤维增生程度，并通过调节MMPs/TIMPs体系促进细胞外基质（ECM）降解，其抗肝纤维化机制可能与抑制Raf/MEK/ ERK信号通路有关。     

氯沙坦联合非洛地平对高血压合并慢性肾功能衰竭患者肾功能的影响

目的：探究氯沙坦联合非洛地平对高血压合并慢性肾功能衰竭患者疗效及肾功能的影响。方法：回顾性分析云南省机关事务管理局第一卫生所2019年3月至2021年1月接受治疗的104例高血压合并慢性肾功能衰竭患者,按照治疗方式不同将其分为对照组和观察组,各52例。对照组采用非洛地平治疗,观察组在对照组基础上加用氯沙坦治疗。比较两组患者肾功能指标、血压、血钾水平、临床疗效、不良反应发生情况。结果：治疗后,两组患者舒张压、收缩压、血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白、血钾水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异具有统计学意义（P <0.05）。观察组患者临床疗效率高于对照组,差异具有统计学意义（P <0.05）。观察组患者不良反应发生率低于对照组,差异具有统计学意义（P <0.05）。结论：对高血压合并慢性肾功能衰竭患者实施氯沙坦联合非洛地平治疗可有效改善其肾功能,提高临床疗效,且安全有效。     

黑地黄丸改善5/6肾切除大鼠肾衰模型肾功能的研究

目的:通过观察黑地黄丸对5/6肾切除肾衰大鼠(CRF大鼠)的血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)水平的影响,探讨黑地黄丸对CRF大鼠肾功能的影响,并寻求最佳剂量。方法:将70只Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,黑地黄丸高、中、低剂量组,尿毒清组,洛丁新组,共7组,除空白组外其他各组大鼠均行5/6肾切除术,建立CRF大鼠模型,连续给药12周后,采用酶偶联速率法测定血清尿素及采用碱性苦味酸法测定血清肌酐动脉含量。结果:与模型组比较,黑地黄丸高、中、低剂量组血清BUN、Scr显著降低(P0.01)。与黑地黄丸低剂量组比较,黑地黄丸高剂量组、尿毒清组血清BUN降低(P0.05);与黑地黄丸低剂量组比较,黑地黄丸高剂量组、尿毒清组血清Scr显著降低(P0.01)。结论:黑地黄丸可以明显降低肾衰大鼠的血清BUN、Scr,从而改善肾功能,延缓CRF进程,其中尤以黑地黄丸高剂量组效果最佳。     

西罗莫司对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

 目的 观察西罗莫司对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响,并初步探讨其机制。 方法 采用健康雄性 SD 大鼠,切除右肾,夹闭左侧肾动脉 45 min 制作肾缺血再灌注损伤模型。大鼠随机分为单纯假手术组 (C) ,西罗莫司假手术组 (S) ,肾缺血再灌注组 (IRI) ,西罗莫司肾缺血再灌注组 (IRIS) ,根据再灌注时间不同, IRI 组和 IRIS 组又分为 1 , 3 , 5 d 组,且每个组均为 8 只大鼠;而 C 组和 S 组只观察 1 d 作为对照。手术造模前 3 d 开始给药, S 组和 IRIS 组给予西罗莫司,负荷剂量为 9 mg·kg^-1 ,以后每天灌胃 1 次,维持剂量为 3 mg·kg^-1 ,直至处死。 C 组和 IRI 组相应给予生理盐水,观察大鼠术后各时相点血清肌酐 (Cr) 、血浆内皮素、肾组织中一氧化氮及肾组织形态学的变化。 结果 假手术组中,西罗莫司能显著降低血清肌酐 , 明显提高肾组织一氧化氮的含量 (<>P<0.01) ,而对血浆内皮素无明显影响。模型组中, IRIS 组与 IRI 组相比, 1 d 时,肌酐和内皮素显著降低 (<>P<0.05) ; 3 d 时两组肌酐、内皮素和一氧化氮的含量无明显差异; 5 d 时肌酐无明显变化,但内皮素明显降低且一氧化氮的含量明显升高 (<>P<0.05) 。 结论 西罗莫司能明显改善肾缺血再灌注损伤后 1 d 时的肾功能,但对 3 , 5 d 时肾功能改善不明显,其改善肾功能的机制可能与内皮素及一氧化氮的作用有关。     

后腹腔镜下肾部分切除术治疗局限性肾肿瘤的效果

〔摘 要〕 目的：探究后腹腔镜下肾部分切除术治疗局限性肾肿瘤的效果。 方法：选择南华大学衡阳医学院附属第二医 院 2020 年 2 月至 2022 年 12 月诊治的 100 例局限性肾肿瘤患者，依据不同治疗的方式分为观察组（后腹腔镜下肾部分切除 术治疗）和对照组（开放肾部分切除术治疗），各 50 例。比较两组患者手术治疗情况、生活质量评分、疾病疗效、并发症等。 结果：观察组患者术中出血量少于对照组，手术所用时间短于对照组，差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）；观察组患者社 会、环境、躯体、心理评分均高于对照组，差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）；观察组患者总有效率 96.00 %，高于对照组 的 76.00 %，差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）；观察组患者术后并发症总发生率 2.00 %，低于对照组的 18.00 %，差异具 有统计学意义（P ＜ 0.05）。 结论：相对于开放肾部分切除术，局限性肾肿瘤患者采用后腹腔镜下肾部分切除术治疗可明 显提高手术疗效，降低术后并发症发生率，提高患者生活质量。     

基于数据挖掘的肾系水肿茯苓运用研究＊

目的 慢性肾脏病已成为全球重大的公共卫生健康问题之一，中医古籍记载了大量有关慢性肾脏病相关的经验。机器学习数据挖掘为古籍挖掘经方验方提供了新的方法，但是目前古籍知识挖掘存在诸多有待提高之处。方法 本研究通过知识图谱对肾系水肿进行古籍挖掘，并对其中最关键药物茯苓进行深度关联，从“核心药物归纳总结——药物-疾病知识地图与网络构建——药症关联聚类分析——隐性知识发现”几个方面整理出古今医家运用茯苓治疗肾系水肿的经验。为茯苓进一步研究及临床推广提供新的思路。结果 药物特征分布地图中发现茯苓为使用频率最高的药物，其临床使用与“腰以下肿”、“喘”、“语謇”、“蹇”、“怔忪”5个症状最为密切。除了已知的利水渗湿、宁心安神等功效外，对茯苓相关症状进一步挖掘发现，其在古籍挖掘和名老中医经验挖掘中亦作为药物搭配用于临床，以达到祛除风邪的目的。结论 基于语义网络的肾系疾病中医古籍本体知识库及辅助挖掘系统，对于挖掘发现隐性知识，拓宽茯苓的临床再认识有其独特的优势。其可通过知识图谱进一步探索古籍隐性知识，将古代医家辨证使用茯苓的思维与用药经验进一步显性知识可视化，有助于古籍资源的充分发掘和利用。     

基于TGF-β/Smads信号通路研究益肾降浊方对慢性肾衰竭大鼠肾纤维化的影响

目的通过观察益肾降浊方对慢性肾衰竭(CRF)大鼠TGF-β/Smads信号通路的影响,探究本方治疗CRF的疗效机理。方法将SD雄性大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、尿毒清组、益肾降浊方组。采用5/6肾切除方法制造CRF大鼠模型,假手术组12只行双肾被膜剥离。造模后4周开始给药干预,给药8周后取血清及残余肾组织,检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN);光镜观察残余肾组织病理改变;用免疫组化法检测肾组织中Smad3、Smad7、TGF-β1的表达。结果与正常组相比,假手术组TGF-β1、Smad3、Smad7的表达无明显差异(P0.05),模型组、尿毒清组、益肾降浊方组TGF-β1、Smad3的表达明显升高,Smad7的表达明显降低(P0.05);与模型组相比,尿毒清组、益肾降浊方组TGF-β1、Smad3的表达明显降低,Smad7的表达明显升高(P0.05);与尿毒清组相比,益肾降浊方组TGF-β1、Smad3的表达明显降低,Smad7的表达明显升高(P0.05);光镜示经益肾降浊方治疗后的肾组织纤维化明显减轻。结论益肾降浊方能够降低CRF大鼠血清Scr和BUN水平,延缓肾间质纤维化进展,其作用机制可能与抑制TGF-β1、Smad3的表达,提高Smad7的表达有关。     

吴茱萸碱调节SphK1/S1P信号通路对慢性肾衰竭大鼠肾纤维化的影响

【目的】探讨吴茱萸碱调节鞘氨醇激酶1 （SphK1） /S1P信号通路对慢性肾衰竭 （CRF） 大鼠肾纤维化的影响。 【方法】通过 饲喂0.5%腺嘌呤饲料建立CRF大鼠模型。将造模后的大鼠随机分为模型组,吴茱萸碱低、高剂量组,尿毒清颗粒组及吴茱萸 碱高剂量+K6PC-5 （SphK1激活剂） 组,另设正常组。干预结束,检测24 h尿蛋白 （24 h-UTP） 及血清尿素氮 （BUN） 、血清肌酐 （SCr） 水平,酶联免疫吸附分析 （ELISA） 检测大鼠血清中单核细胞趋化因子1 （MCP-1） 、白细胞介素6 （IL-6） 水平,苏木素-伊 红 （HE） 染色法、Masson染色法观察肾组织病理学变化并计算胶原容积分数 （CVF） ,实时定量聚合酶链反应 （qRT-PCR） 法 检测肾组织中转化生长因子β1 （TGF-β1） 、Ⅳ型胶原 （COL-Ⅳ） mRNA表达,Western Blot法检测肾组织中SphK1、S1P蛋白 表达。 【结果】与正常组比较,模型组肾组织出现明显炎性浸润及胶原纤维沉积,肾小球数量减少,SCr、BUN、24 h-UTP, IL-6、MCP-1,CVF,TGF-β1、COL-Ⅳ mRNA,SphK1、S1P表达水平显著增加 （P＜0.05） ;与模型组比较,吴茱萸碱低、 高剂量组及尿毒清颗粒组肾组织病理改变得到改善,SCr、BUN、24 h-UTP,IL-6、MCP-1,CVF,TGF-β1、COL-Ⅳ mRNA,SphK1、S1P表达水平显著降低 （P＜0.05） ;各指标组间比较,吴茱萸碱低剂量组与吴茱萸碱高剂量组差异有统计学 意义 （P＜0.05） ,吴茱萸碱高剂量组与尿毒清颗粒差异无统计学意义 （P＞0.05） ;与吴茱萸碱高剂量组比较,吴茱萸碱高剂量 +K6PC-5组肾组织病理改变进一步加重,各指标的改善作用均被逆转 （P＜0.05） 。 【结论】吴茱萸碱可通过抑制SphK1/S1P信 号通路改善CRF大鼠肾纤维化。     

解毒固肾汤联合血液透析对终末期肾病 患者微炎症状态、肾功能的影响

〔摘 要〕 目的：分析研究慢性足底筋膜炎患者采用肌肉骨骼超声的评估效果。方法：选取 2018 年 2 月至 2020 年 2 月期间于郑州市骨科医院诊治的单侧慢性足底筋膜炎患者 60 例,采用肌肉骨骼超声分别对患侧足底筋膜以及健侧 足底筋膜进行测量,再给予磁共振成像（MRI）检查,比较两种检查方式对两侧足底筋膜测量的数据差异。结果： 两种检查方式健侧重测信度比较,差异无统计学意义（P ＞ 0.05）;患侧重测信度与健侧比较,差异无统计学意义 （P ＞ 0.05）。两次测量中,患侧足底筋膜厚度厚于健侧,差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）;两种检查方式在患侧、 健侧足底筋膜厚度测量结果中比较,差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。结论：在慢性足底筋膜炎的诊断中,可采用肌 肉骨骼超声测量足底筋膜厚度、评估筋膜炎的严重程度,虽然清晰度不如 MRI,但测量结果和 MRI 基本一致。     

糖肾方对db/db小鼠肾脏纤维化的保护作用

目的:观察糖肾方(Tang Shen Fang,TSF)对于自发性2型糖尿病肾病db/db小鼠肾脏纤维化的保护作用。方法:8周龄雄性db/db小鼠随机分为2组,分别为模型组(db/db)和观察组(db/db+TSF),每组9只;8周龄雄性db/m小鼠为正常对照组(db/m),顺应性喂养2周后,给予糖肾方干预12周,处死小鼠,分离小鼠肾脏用于后续检测。利用PAS和Masson染色观察肾脏病理;利用Western Blotting、Real-time PCR和免疫组化等技术检测肾脏组织纤维化TGF-β1/Smad3通路以及miRNA21和miRNA29b的表达。结果:糖肾方可以改善db/db小鼠尿微量白蛋白水平,减轻小鼠肾脏损伤;Western Blotting、Real-time PCR和免疫组化结果显示,糖肾方可下调db/db小鼠肾脏中纤维化标志分子TGF-β1、Smad3、CollagenⅠ和Fibronectin的表达;下调db/db小鼠肾脏miRNA 21的表达,上调miRNA 29b的表达。结论:糖肾方可作用于TGF-β1/Smad3信号通路抑制肾脏纤维化。     

三七皂苷Fc对2型糖尿病db/db小鼠的肾脏保护作用研究

目的:研究三七皂苷Fc对2型糖尿病db/db小鼠肾脏的保护作用。方法:8周龄雄性db/db及其同窝对照db/m小鼠分为db/m对照组,db/db模型组及db/db模型+三七皂苷Fc治疗组,每组5只。三七皂苷Fc组给予三七皂苷Fc 5 mg/(kg·d)橄榄油溶液灌胃,db/m对照组,db/db模型组给予等量橄榄油灌胃,连续8周。灌胃8周末测定小鼠体质量、血糖,收集24 h尿液,并留取血液及肾脏组织,检测尿白蛋白浓度、血肌酐及肾脏病理损伤,并采用免疫组织化学方法检测肾组织整合素连接酶(Integrin Linked Kinase,ILK)表达。结果:与db/db模型组比较,三七皂苷Fc组尿白蛋白明显降低(P<0.05),HE染色显示三七皂苷Fc可明显改善肾脏病理损伤。此外,三七皂苷Fc还可明显下调db/db小鼠肾组织ILK表达。结论:三七皂苷Fc可降低2型糖尿病db/db小鼠尿蛋白,延缓肾脏病变进展,具有肾脏保护作用。