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相似文献
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1.
目的:分析进展期胃癌中叉头框P1(forkhead box P1,FOXP1)的表达与增殖因子Ki67的关系,探讨FOXP1联合Ki67与临床各参数之间的相关性及对预后的影响。方法:采用石蜡切片免疫组化SP法分析胃癌及癌旁组织中FOXP1和Ki67表达,对FOXP1和Ki67表达的相关性进行Pearson相关分析,采用单因素和多因素回归分析两者对患者预后的影响。结果:FOXP1在癌组织中低表达,FOXP1和Ki67蛋白的表达在胃癌组织中呈负相关。Ki67高表达和FOXP1低表达是进展期胃癌患者无复发生存期的影响因素。结论:Ki67和FOXP1在进展期胃癌组织中的表达呈负相关,二者共同影响胃癌患者预后。  相似文献   

2.
《陕西医学杂志》2016,(6):737-738
目的:探讨FOXQ1在胃癌中的表达及与胃癌患者临床病理资料的相关性。方法:采用免疫组化方法检测60例胃癌组织和癌旁组织中FOXQ1的表达情况,并分析其表达情况与临床病理特征及预后的关系。结果:FOXQ1在胃癌中主要表达在细胞浆,在60例胃癌组织中,37例表达阳性,阳性率61.7%,明显高于癌旁组织(23.9%)。FOXQ1的表达强度与胃癌的临床分期、病理分级及淋巴结的转移情况有相关性(P<0.05),与其他临床病理特征无明显相关性(P>0.05)。经Kaplan-Meier法生存比较,FOXQ1的阳性表达者比阴性表达者生存期短(P<0.05)。结论:FOXQ1在胃癌组织中表达较高,在癌旁组织表达较低,FOXQ1表达量的高低与胃癌临床分期、病理分级及淋巴结转移及预后有较好的相关性。  相似文献   

3.
目的:探讨葡萄糖调节蛋白78(78 kDa-glucose-regulated protein, GRP78)及增殖因子Ki67在Luminal型乳腺癌中的表达水平,及其与患者预后的相关性。方法:采用免疫组织化学(immunohistochemistry, IHC)测定GRP78、Ki67在60例Luminal型乳腺癌中的表达水平,分析二者表达量的相关性及对患者预后的影响。结果:GRP78在Luminal型乳腺癌癌组织中高表达,GRP78和Ki67二者的表达,呈正相关;患者的无复发生存期(recurrence-free survival, RFS)与脉管侵犯、GRP78高表达、Ki67高表达、HER-2阳性表达之间有关,GRP78高表达是Luminal型乳腺癌患者RFS时间的影响因素。结论:GRP78和Ki67在Luminal型乳腺癌中的表达呈正相关,GRP78高表达影响Luminal型乳腺癌患者的预后。  相似文献   

4.
叉头框蛋白Q1(FOXQ1)即肝细胞核因子3同系物1,是叉头框转录因子家族中的一员,并包含核心DNA结合结构域,而FOXQ1的侧翼有助于其序列特异性。FOXQ1抑制平滑肌特异性基因启动子的活性、调节上皮细胞间充质转化以促进大多数肿瘤细胞的侵袭性和迁移性。近年的研究发现,其在多种消化道肿瘤中异常表达,深入研究FOXQ1在肿瘤中的表达及其分子机制,对阐明肿瘤的发生机制及早期诊断和特异性分子治疗方面有重要意义。  相似文献   

5.
目的:探讨miR-320a和转录因子叉头框蛋白Q1(FOXQl)在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征及预后的关系。方法:选取40例胃癌患者为研究对象,分别采用荧光定量聚合酶链式反应(PCR)及免疫组织化学En Vision法检测miR-320a和FOXQl在癌组织及癌旁组织中的表达水平,分析其与临床病理特征及预后的关系,COX回归分析影响患者术后3年生存率的因素。结果:癌组织中miR-320a相对表达量低于癌旁组织(P<0.05);FOXQl在癌组织中的阳性表达率高于癌旁组织(P<0.05)。miR-320a、FOXQl表达水平与肿瘤直径、AJCC分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移及浸润程度有关(P<0.05)。40例胃癌患者3年生存率为70.00%。回归分析显示,肿瘤直径、AJCC分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移及浸润程度及miR-320a、FOXQl表达为影响胃癌预后的独立因素(P<0.05);miR-320a低表达和FOXQl阳性表达患者3年生存率低于miR-320a高表达和FOXQl阴性表达患者(P<0.05)。结论:胃癌组织中miR-320a表达量降低...  相似文献   

6.
EGFR和Ki67在胃不典型增生和胃癌中的表达及二者相关性   总被引:11,自引:0,他引:11  
目的:探讨表皮生长因子受体(EGFR)和Ki67在胃癌发生、发展中的作用及二者的相关性。方法:采用免疫组化双重染色法对156例正常胃粘膜、不典型增生及胃癌标本进行EGFR和Ki67染色。结果:①EGFR和Ki67在正常胃粘膜中表达均为阴性;EGFR在不典型增生、胃癌组织中表达明显高于正常胃粘膜(P<0.01);Ki67在胃癌中的表达率(76.6%)高于不典型增生(41.4%),有显著性意义(P<0.01)。②EGFR表达与胃的不典型增生程度、胃癌的分化程度、组织学类型、浆膜浸润和淋巴结转移有关(P<0.05)。③Ki67表达与胃不典型增生程度、胃癌的分化程度和组织学类型有关(P<0.05)。⑷EGFR和Ki67表达呈显著正相关。结论:EGFR和Ki67在胃癌的发生、发展中有协同作用,可作为反映胃癌生物学行为的指标。  相似文献   

7.
目的 探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)感染与胃癌组织中Ki67与表皮生长因子受体(Epidermal Growth Factor Receptor,EGFR)表达的关系.方法 收集76例胃癌患者的手术标本及临床资料,采用快速尿素酶法检测HP感染,采用免疫组化法检查胃癌组织中Ki67与EGFR表达,利用 χ2检验、Fisher确切概率法比较及spearman相关分析HP感染与Ki67及EGFR表达的相关性.结果 76例胃癌患者中HP阳性组41例,HP感染阳性率为53.94%;其中HP阳性组患者胃癌组织中EGFR及Ki67的表达阳性率均显著高于HP阴性组,差异具有统计学意义.相关性分析表明,EGFR表达及Ki67表达均与HP感染呈现明显的负相关.结论 HP感染阳性胃癌患者肿瘤组织中Ki67和EGFR的表达高于HP感染阴性的胃癌患者,表明HP可能通过促进细胞增殖和肿瘤组织血管生成影响胃癌的发生、发展.  相似文献   

8.
目的:检测ER阳性乳腺癌组织中叉头框M1(forkhead boxM1,FOXM1)及葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein of 78kDa,GRP78)的表达水平,探讨其与临床各参数及预后的关系。方法:应用免疫组化技术检测FOXM1、GRP78在60例ER阳性乳腺癌中的表达,分析两者表达量的相关性,与临床病理参数的相关性及其对患者预后的影响。结果:FOXM1和GRP78在ER阳性乳腺癌癌组织中高表达,两者的表达呈正相关性;患者的无复发生存期(recurrence-free survival,RFS)与脉管侵犯、FOXM1、GRP78、Ki67表达、HER2表达有关,GRP78和FOXM1高表达均是ER阳性乳腺癌患者RFS的影响因素。结论:通过本研究发现FOXM1和GRP78在ER阳性乳腺癌癌组织中高表达,两者均影响ER阳性乳腺癌患者5年RFS时间。  相似文献   

9.
目的 探讨胃癌CT征象与病理组织分化及p53、Ki67表达的关系,为临床提供更多信息.方法 使用多层螺旋CT机对158例胃癌患者行平扫、增强扫描,纪录CT观察指征(CT图像上最大径及厚度、强化差值、浆膜侵犯、淋巴结及远处转移),免疫组织化学和反转录多聚酶链式反应测定p53、Ki67的表达.结果 组织分化与CT图像上病灶...  相似文献   

10.
11.
目的 研究胃癌组织CK2 0 ,Ki6 7的表达与胃癌组织学类型 ,分期及分级的关系。方法 应用免疫组织化学SP法研究 4 0例胃癌组织中CK2 0及Ki6 7的表达情况。结果 不同的分期及不同分化的腺癌 ,CK2 0的表达强度均有显著性差异 (Hc =2 0 0 4、10 70 ,P =0 0 0 0 2、0 0 0 4 8) ,随分期的增加或腺癌分化程度的降低 ,Ki6 7的表达均增强 (Hc =2 2 4 6、17 2 5 ,P =0 0 0 0 1、0 0 0 0 2 ) ;Ki6 7的表达强度随CK2 0表达强度增加而增加 (Hc =12 4 116 ,P =0 0 0 6 1) ;胃癌组织CK2 0和Ki6 7的表达均与胃癌组织学类型无关 (Hc =3 3471、0 985 3,P =0 1876 0 6 110 )。结论 胃癌组织Ki6 7和CK2 0的表达随胃癌分期的增加和分化程度的降低而增加 ,可作为预测胃癌转移及预后评估的指标。  相似文献   

12.
张桂蓉  梅同华  马英 《四川医学》2003,24(5):445-447
目的 探讨血管内皮生长因子 (VEGF)、细胞核增殖相关抗原 (Ki67)在非小细胞肺癌 (NSCLC)的表达及与其生物学行为的关系。方法 用SP免疫组织化学方法观察VEGF、Ki67在 62例NSCLC组织的表达。结果 VEGF、Ki67在NSCLC组织中表达阳性率均明显高于癌旁正常组织 (P <0 .0 1)。它们的表达与临床分期及有无淋巴结转移有明显相关 (P <0 0 5 ) ,有淋巴结转移组VEGF、Ki67阳性率明显高于无淋巴结转移组 ,Ⅲ~Ⅳ期NSCLC组织中明显高于Ⅰ~Ⅱ期(P <0 0 5 )。VEGF、Ki67阳性的患者 3年生存率均明显低于阴性者 (P <0 0 5 )。通过Cox回归分析发现临床分期、VEGF、Ki67及淋巴结转移可以作为独立的指标影响NSCLC患者的生存时间。结论 VEGF、Ki67与NSCLC的形成、转移有重要关系 ;VEGF、Ki67阳性的患者 3年生存率明显降低 ;通过检测VEGF、Ki67可以估计NSCLC患者的预后和指导临床治疗  相似文献   

13.
朱琨  党诚学  李康 《医学争鸣》2005,26(23):2189-2191
目的:探讨食管癌组织中p27和Ki67表达与术前新辅助化疗(neo-adjuvant chemotherapy)的相互关系.方法:应用免疫组织化学方法(SP),检测48例食管癌组织中p27,Ki67的表达,其中行术前化疗 手术治疗 术后放疗食管癌患者24例,单纯手术 术后放疗患者24例,并随访40mo;分析与术前化疗和生存时间的相互关系.结果:癌组织中p27表达与肿瘤浸润深度,淋巴结转移和术前化疗无关,与食管癌组织学分级相关(χ2=4.021,P=0.045);Ki67表达与食管癌组织学分级无相关性(χ2=0.488,P=0.4851),与肿瘤浸润深度、淋巴结转移及术前化疗相关(P<0.05).患者生存时间与p27表达呈显著正相关关系(P<0.05),与Ki67表达呈负相关关系(P<0.05).术前化疗组与对照组患者的中位生存时间差异无统计学意义(P>0.05).结论:联合检测p27及Ki67是评价食管癌患者预后及术前化疗疗效的有效指标.  相似文献   

14.
目的:应用免疫组织化学技术检测胃癌组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)及Ki67表达水平,探讨二者与临床各参数之间的关系,二者的相关性及与胃癌疗效和预后的关系。方法:选择胃癌D2术后患者172例手术标本,先制成组织芯片,通过免疫组织化学方法检测GRP78、Ki67的表达,结合临床病理特征及随访资料进行综合分析。结果:172例胃癌组织中GRP78和Ki67表达阳性者分别为117例(68.02%)和103 例(59.88%)。GRP78的表达与浸润深度、分化程度、淋巴结转移、临床分期、脉管癌栓有关,Ki67与浸润深度、分化程度、淋巴结转移、临床分期有关(P<0.05)。GRP78与Ki-67的表达呈正相关(r=0.5025,P<0.05)。 GRP78及Ki67共表达阳性患者的总生存期低于共表达阴性者,差异有统计学意义(P<0.05)。GRP78表达阳性患者使用两药及以上联合化疗方案对比氟尿嘧啶类单药方案总生存时间的差异有统计学意义(P<0.05)。结论:GRP78、Ki67与胃癌各临床参数间关系密切,且二者表达呈正相关,对于胃癌D2术后辅助化疗的总生存有预测意义;GRP78对辅助化疗方案的选择具有判断价值。  相似文献   

15.
NSCLC组织中VEGF和Ki67的表达及其与生存时间的相关性   总被引:1,自引:1,他引:0  
张桂蓉  李敏超  梅同华 《重庆医学》2003,32(10):1370-1371
目的 探讨血管内皮生长因子 (VEGF)、细胞核增殖相关抗原 (Ki6 7)在非小细胞肺癌 (NSCLC)中的表达及其与患者生存时间的相关性。方法 用SP免疫组织化学方法观察VEGF、Ki6 7在 6 2例NSCLC组织中的表达。用Kaplan Meier法计算生存率。结果  (1 )VEGF、Ki6 7在NSCLC组织中表达阳性率均明显高于癌旁正常组织 (P <0 0 1 )。 (2 )VEGF、Ki6 7在NSCLC组织的表达与临床分期及有无淋巴结转移明显相关 (P <0 0 5 ) ,有淋巴结转移组VEGF、Ki6 7阳性率明显高于无淋巴结转移组 ,Ⅲ~Ⅳ期的阳性率明显高于Ⅰ~Ⅱ期的阳性率 (P <0 0 5 )。 (3)VEGF、Ki6 7阳性患者的 3年生存率均明显低于阴性者 (P <0 0 5 )。结论 VEGF、Ki6 7在NSCLC组织的阳性表达与NSCLC的临床分期、淋巴结转移有关。VEGF、Ki6 7阳性患者的预后差  相似文献   

16.
目的探讨胃癌组织中中期因子(midkine,MK)和Ki67的表达,及其与临床病理学因素的关系。方法应用免疫组织化学
方法检测71 例胃癌组织及20 例胃癌癌旁形态学正常组织中MK、Ki67 表达。结果MK、Ki67 在胃癌组织中的表达水平
(76.1%,73.2%)均显著高于在癌旁形态学正常胃组织中的表达水平(0,5%)(P<0.01);胃癌组织中MK、Ki67的阳性表达与肿瘤
浸润深度、淋巴结转移及病理分期密切相关(P<0.05);MK与Ki67表达呈正相关性(P<0.05),MK、Ki67蛋白表达阳性的患者预
后较差。结论MK、Ki67在胃癌组织中表达水平高于胃癌旁组织,两者在胃癌的形成和进展中起重要作用,其阳性表达与胃癌
患者多项临床病理指标相关,可能与胃癌患者预后密切相关。
  相似文献   

17.
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