原花青素通过调节PI3K/Akt/VEGF信号通路对牙龈炎大鼠的作用机制研究

目的 探讨原花青素通过调节磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B(Akt)/血管内皮生长因子（VEGF）信号通路对牙龈炎大鼠的潜在作用机制。方法 通过丝线缝扎大鼠上颌双侧第1磨牙牙颈部+涂抹麦芽糖+喂食20%蔗糖溶液及软食的方法构建牙龈炎大鼠模型,将造模成功的48只大鼠随机分为模型组、原花青素组（160 mg/kg）、740Y-P组（PI3K/Akt信号通路激活剂,0.02mg/kg）、原花青素+740Y-P组（原花青素160 mg/kg+740Y-P 0.02 mg/kg）,每组12只;另取12只大鼠作为对照组。各药物组大鼠灌胃或/和腹腔注射相应药液,每天1次,连续7 d。末次给药结束24 h后,测定大鼠牙龈指数,检测其龈沟液中白细胞介素18(IL-18)、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、碱性磷酸酶（ALP）水平以及牙龈组织中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、活性氧（ROS）水平,观察大鼠牙龈组织的病理形态并检测其牙龈组织中PI3K/Akt/VEGF信号通路相关蛋白的表达情况。结果 与对照组比较,模型组大鼠牙龈组织存在局部组织扩张充血、新生毛细血管出现、胶原纤维变性...     

VEGF信号通路在缺血性脑损伤中的作用及中药调节的研究进展

缺血性脑损伤常见的并发症为缺血性脑水肿,后者与血脑屏障（BBB）的功能密切相关。体外研究显示血管内皮生长因子（VEGF）能与受体结合从而激活多种细胞信号通路,通过抑制细胞调亡、降低氧化应激而发挥脑保护作用。蝮龙抗栓丸、参附注射液、脑泰通颗粒等中药可通过调控VEGF治疗BBB损伤。围绕VEGF及其相关通路在缺血性脑损伤中的研究进展及中药通过干预VEGF及其相关通路治疗BBB损伤做一综述,为脑缺血异常的临床治疗及新药研发提供理论依据。     

miR-144通过TGF-β/Smad通路抑制前列腺癌细胞的增殖侵袭

摘要：目的:观察微小RNA（miR）-144对前列腺癌细胞增殖侵袭的影响及其对转化生长因子-β（TGF-β）/Smad信号通路的影响。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测LNCaP、PC-3、SW1990人前列腺癌细胞和RWPE-1人正常前列腺上皮细胞中miR-144的表达水平;以miR-144表达量最低的PC-3细胞和表达量最高的LNCaP细胞作为研究对象,转染miR-144 mimics-NC序列为NC组,转染miR-144 mimics序列为miR-144过表达（mimics）组,荧光显微镜观察转染情况; qRTPCR检测转染后miR-144的表达水平,细胞活力检测试剂盒（CCK-8）检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞侵袭能力,生物信息学预测及荧光素酶报告基因检验miR-144的潜在靶基因,蛋白免疫吸附法（Western Blot）检测TGF-β/Smad通路蛋白表达水平。结果:与正常前列腺上皮细胞RWPE-1比较,LNCaP、PC-3、SW1990前列腺癌细胞中miR-144的表达水平均显著降低（P<0.05）,miR-144 mimics转染后细胞转染效率均达到90%以上。与NC组比较,mimics组细胞中miR-144的相对表达水平显著升高,细胞的增殖活性和侵袭能力显著降低（P<0.05或P<0.01）。与TGF-β-Wt+miR-144 mimics-NC共转染组比较,TGF-β-Wt+miR-144 mimics转染组荧光素酶活性显著降低（P<0.05）。TGF-β转录本3’UTR区域具有miR-144的潜在靶点,miR-144潜在靶基因为TGF-β,在24～120 h,与miR-144 mimics-NC组相比,miR-144 mimics、miR-144 mimics+TGF-β组细胞活性显著降低（P<0.05）;与miR-144 mimics组相比,miR-144 mimics+TGF-β组细胞活性显著升高（P<0.05）。与NC组比较,mimics组细胞中p-Smad2/Smad2、p-Smad3/Smad3水平及TGF-β、TGF-βR蛋白表达水平显著降低（P<0.01）。结论:miR-144可能通过TGF-β/Smad信号通路抑制前列腺癌细胞的增殖及侵袭。     

七氟烷调节ERK-VEGF/MMP-9通路抑制胶质瘤细胞侵袭、迁移的实验研究

摘要：目的:探讨七氟烷抑制胶质瘤细胞侵袭、迁移的作用及对细胞外信号调节激酶（ERK）-血管内皮生长因子（VEGF）/基质金属蛋白酶-9（MMP-9）通路的影响。方法:不同气体浓度七氟烷处理人胶质瘤U251细胞24 h,分为空白对照组（0%）、七氟烷低（1.7%）、中（3.4%）、高（5.1%）剂量组和阳性对照组(多柔比星,75 nmol·L-1),采用四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）、改良Matrigel Boyden室测定法和划痕试验法检测细胞存活率、侵袭能力和迁移能力,采用蛋白免疫印迹（WB）法检测细胞ERK、VEGF和MMP-9蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较,七氟烷低、中、高剂量组及阳性对照组人胶质瘤U251细胞存活率、侵袭细胞数、细胞迁移率和ERK、VEGF、MMP-9蛋白表达量均显著降低（P<0.05）,且呈剂量依赖性（P<0.05）;七氟烷高剂量组和阳性对照组作用相似,差异无统计学意义（P>0.05）。结论:七氟烷能够抑制人胶质瘤U251细胞的侵袭及迁移能力,其机制可能与降低ERK-VEGF/MMP-9信号通路相关蛋白表达量有关。     

三七总皂苷调节iNOS-NO-NF-κB信号通路抑制LPS诱导的RAW246.7细胞炎症研究

目的 探讨三七总皂苷（PNS）对脂多糖（LPS）诱导的RAW264.7细胞iNOS-NO-NF-κB信号通路相关分子表达及活性的影响。方法 MTT比色法检测PNS对RAW264.7细胞增殖的抑制作用;不同浓度PNS（25、50、100 μg/mL）干预体外培养LPS诱导的RAW264.7细胞24、48 h后,Griess法检测NO变化;PNS干预24 h后,Western blotting检测iNOS、NF-κB、p-NF-κB、IKKα、p-IKKα、p-ΙκΒα蛋白表达量的变化;PNS干预4 h后,激光共聚焦显微镜检测NF-κB转位入核情况。结果 PNS浓度大于150 μg/mL时,才表现出显著抑制细胞增殖的作用。25、50、100 μg/mL PNS作用于RAW264.7细胞24和48 h后,与模型组比较,NO生成量均显著降低（P<0.001）。50、100 μg/mL PNS作用于RAW264.7 24 h后,iNOS、NF-κB蛋白表达量显著降低,磷酸化蛋白p-NF-κB、p-IKKα、p-ΙκΒα表达水平也显著降低（P<0.01、0.001）。与模型组比较,PNS 25、50、100 μg/mL组核因子p65入核荧光强度显著降低（P<0.01、0.001）。结论 PNS能够显著抑制LPS诱导的RAW264.7细胞iNOS-NO-NF-κB信号通路的活性,降低细胞炎症反应。     

人参皂苷Rg3抑制肺癌细胞增殖和侵袭的作用及机制

目的 探讨人参皂苷Rg3通过抑制磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路抑制肺癌细胞增殖与侵袭的机制。方法 体外培养人肺癌细胞(A549),分为对照组(正常培养),低剂量实验组(30μmol·L^-1人参皂苷Rg3),高剂量实验组(60μmol·L^-1人参皂苷Rg3)。用细胞计数试剂盒8(CCK-8)评估人参皂苷Rg3对肺癌细胞存活率的影响,用流式细胞术检测肺癌细胞经处理之后的凋亡率,用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测重要凋亡基因的表达,用Transwell侵袭实验检测细胞的侵袭能力,同时检测细胞内的氧化应激状况,用蛋白质印迹法检测PI3K和Akt磷酸化的水平。结果 对照组和低、高剂量实验组细胞活力分别为(98.67±0.88)%、(82.67±2.40)%和(74.77±3.09)%,B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)mRNA相对表达水平分别为0.96±0.04、0.87±0.02和0.71±0.01,caspase-3 mRNA相对表达水平分别为0.96±0.04、1.22±0.07和1.36±0.04,活性氧(ROS)水平分别为(99.70±3.45)%、(134.58±6.68)%和(145.72±8.96)%,细胞相对侵袭率分别为(95.33±2.72)%、(87.33±2.18)%和(78.00±1.73)%, p-Akt蛋白相对表达水平分别为1.08±0.11、 0.34±0.19和0.29±0.17,p-PI3K蛋白相对表达水平分别为1.09±0.09、 0.55±0.16和0.42±0.19。低、高剂量实验组上述指标与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。结论 人参皂苷Rg3对人肺癌细胞具有抵抗作用,可能与PI3K/Akt信号通路相关。     

MicroRNA-141通过PI3K/Akt/mTOR信号通路促进PCOS卵巢颗粒细胞增殖的机制研究

目的　研究microRNA-141（miR-141）对卵巢颗粒细胞增殖的影响,并探讨其在多囊卵巢综合征（PCOS）发生发展中的作用机制。方法　采用实时荧光定量PCR检测20例PCOS患者的卵巢组织、20例对照组的正常卵巢组织、人卵巢颗粒细胞KGN及人正常卵巢上皮细胞IOSE80中miR-141 mRNA表达水平;KGN细胞分为miR-141 minics组、LY294002+miR-141 minics组、雷帕霉素（rapamycin）+miR-141 minics组、NC组、对照组。采用MTT法和平板克隆实验检测各组细胞增殖和克隆形成能力,采用Western blot法检测各组细胞磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路相关蛋白表达水平。结果　PCOS卵巢组织miR-141 mRNA表达水平显著高于正常卵巢组织,人卵巢颗粒细胞KGN miR-141 mRNA表达水平高于人正常卵巢上皮细胞IOSE80（P＜0.05）;miR-141 minics组、LY294002+miR-141 minics组及rapamycin+miR-141 minics组miR-141 mRNA表达水平均高于NC组和对照组（P＜0.05）;LY294002+miR-141 minics组及rapamycin+miR-141 minics组转染后24、48、72、96 h OD值和克隆形成率均低于miR-141 minics组,但高于NC组和对照组（P＜0.05）;LY294002+miR-141 minics组转染后p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平低于miR-141 minics组,但高于NC组、对照组（P＜0.05）。rapamycin+miR-141 minics组转染后p-mTOR蛋白表达水平低于miR-141 minics组,高于NC组、对照组（P＜0.05）。结论　miR-141可通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路促进卵巢颗粒细胞的增殖。     

淫羊藿苷介导PI3K/Akt信号通路干预大鼠早期激素性股骨头坏死的研究

目的 探讨淫羊藿苷调控磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路干预大鼠早期激素性股骨头坏死的作用机制。方法 50只SD大鼠随机分为对照组、模型组和淫羊藿苷10、20、40mg/kg组,每组10只。除对照组外,其余各组ip脂多糖和im甲泼尼龙制备激素性股骨头坏死大鼠模型。淫羊藿苷组大鼠分别ig10、20、40mg/kg的淫羊藿苷,对照组、模型组均ig等量生理盐水,每天1次,连续6周。采用Micro-CT评估造模是否成功并分析骨密度（BMD）、骨体积密度（BV/TV）、骨表面积密度（BS/TV）、骨小梁厚度（Tb.Th）、骨小梁数量（Tb.N）、骨小梁分离度（Tb.Sp）;ELISA法检测血清中血管内皮生长因子（VEGF）、一氧化氮（NO）水平;Western blotting法检测股骨头PI3K、Akt、磷酸化Akt（p-Akt）蛋白的表达。结果 与对照组比较,模型组BMD、Tb.Th、BV/TV、Tb.N、BS/TV、VEGF和NO水平明显降低,Tb.Sp明显增高（P＜0.05）;与模型组比较,淫羊藿苷组的BMD、Tb.N、BV/TV、Tb.Th、BS/TV、VEGF和NO水平明显增高,Tb.Sp明显降低（P＜0.05）。与对照组比较,模型组PI3K和p-Akt蛋白表达均减少（P＜0.05）;与模型组比较,淫羊藿苷组PI3K和p-Akt蛋白表达均增加（P＜0.05）。结论 淫羊藿苷能够有效缓解激素性股骨头坏死的进展,其机制可能与调节血清中VEGF、NO水平和增加骨组织中PI3K、Akt、p-Akt蛋白的表达有关,从而诱导血管修复与新生,促进骨形成和愈合。     

川续断总皂苷调节miR-19a对大鼠骨关节炎软骨细胞SOX9/NF-κB信号通路的影响

摘要：目的:探讨川续断总皂苷调节miR-19a对大鼠骨关节炎软骨细胞SOX9/核因子κB（NF-κB）信号通路的影响。方法:120只SD大鼠随机分成6组:正常对照组、模型组、地塞米松组(30 mg·kg-1)、川续断总皂苷低、中、高剂量组(10,20,40 mg·kg-1),每组20只。除正常对照组外,其余各组制备大鼠膝关节骨性关节炎模型,地塞米松组、川续断总皂苷各剂量组于造模成功第1天开始给予相应剂量药物灌胃（灌胃体积1.0 ml/100g）,持续给药4周,正常对照组和模型组给予等体积生理盐水。给药结束后,进行大鼠关节炎症积分评分,测定机械痛阈（PWT）及热刺激潜伏期（PWTL）,实时荧光定量PCR（RT-PCR）法及Western-Blot法测定膝关节软骨细胞miR-19a基因及SOX9、NF-κB基因和蛋白水平。结果:与正常对照组比较,模型组PWTL、PWT评分、miR-19a mRNA表达水平显著降低,关节炎症积分、SOX9、NF-κB mRNA及蛋白表达水平显著升高（P <0.05）;与模型组比较,地塞米松组、川续断总皂苷各剂量组PWTL、PWT评分、miR-19a mRNA表达水平显著升高,关节炎症积分、SOX9、NF-κB mRNA及蛋白表达水平显著降低（P<0.05）,且川续断总皂苷组给药剂量与各指标变化呈正相关（P<0.05）;川续断总皂苷组低、中剂量组与地塞米松组比较,各指标差异有统计学意义（P<0.05）。正常对照组关节软骨结构完整,未见炎症细胞浸润;模型组软骨层明显增厚,软骨细胞疏松紊乱,大量炎症细胞浸润及软骨成纤维细胞增生;地塞米松组及川续断总皂苷高剂量组关节软骨结构较为完整,纤维组织增生、炎症细胞浸润及软骨细胞坏死均减少;川续断总皂苷低、中剂量组具有少量炎症细胞浸润,但软骨结构疏松紊乱,剂量依赖效应明显。结论:川续断总皂苷能明显减轻骨关节炎软骨损伤,减轻骨关节炎软骨炎症反应;其机制与川续断总皂苷可上调miR-19a的表达进而激活SOX9 mRNA和蛋白表达,抑制NF-κB mRNA和蛋白表达有关。     

三七总皂苷调控SIRT1/FOXO3a/p27通路抑制大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖

目的 探讨三七总皂苷(PNS)通过SIRT1/FOXO3a/p27通路抑制大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的作用。方法 首先将PASMCs随机分为正常(Control)组和三七总皂苷(PNS)组、野百合碱(MCT)组和野百合碱+三七总皂苷(MCT+PNS)组,CCK8检测PNS对正常细胞的安全浓度,进一步检测PNS抑制增殖的最适浓度;为研究作用机制将PASMCs分为Control组、溶剂(DMSO组)组、MCT组、MCT+PNS组、MCT+PNS+SIRT1抑制剂(MCT+PNS+EX-527)组。造模结束,Edu检测细胞增殖;免疫荧光检测SIRT1、FOXO3a表达;qPCR检测细胞SIRT1、FOXO3a、p27、PCNA的表达。结果 CCK8显示：0～400 mg·L^-1的PNS对正常细胞无毒(P>0.05),100 mg·L^-1的PNS可显著抑制MCT诱导的细胞增殖(P<0.01);Edu显示：MCT组较Control组增殖增多;MCT+PNS组较MCT组增殖减少;MCT+PNS+EX-527组较MCT+PNS组增...     

淫羊藿苷通过Notch1/Jagged1信号通路抑制人前列腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭

目的:探讨淫羊藿主要有效成分淫羊藿苷(icariin, ICA)对人前列腺癌细胞(prostate cancer cells, PC-3细胞)的侵袭、迁移和增殖的影响及作用机制。方法:运用不同浓度的ICA对PC-3细胞进行24,36,48 h的预处理后,采用MTT法筛选合适的受试浓度;采用流式细胞术检测ICA对PC-3细胞周期的影响;采用划痕实验和Transwell实验分别检测ICA对PC-3细胞的迁移能力和侵袭能力的影响;采用RT-PCR和Western blot分别检测ICA对PC-3细胞Notch1、Jagged1、Hes1、Hey1 mRNA及蛋白表达的调控作用。结果:不同浓度的ICA处理PC-3细胞24,36,48 h后,对PC-3细胞的增殖有明显抑制作用,且呈浓度和时间依赖性;流式细胞术检测结果表明ICA主要将PC-3阻滞在G0/G1期;划痕实验和Transwell实验结果显示ICA对PC-3细胞的迁移和侵袭能力有明显抑制作用;1×10^-4 mol·L^-1的ICA作用于PC-3细胞48 h后,对Notch1、Jagged1、Hes...     

猫爪草总皂苷通过下调信号素4D表达抑制人非小细胞肺癌A549细胞增殖

目的探讨猫爪草总皂苷(TSRT)对人非小细胞肺癌A549细胞增殖的影响,并初步探讨其作用机制。方法构建信号素4D(Sema4D)过表达慢病毒载体和阴性对照载体,以感染复数(MOI)10感染A549细胞,用嘌呤霉素1.0 mg·L^-1筛选得到稳定转染细胞株。设感染Sema4D过表达慢病毒的A549细胞为过表达(LV-Sema4D)组,感染Sema4D过表达慢病毒的A549细胞加入TSRT 100 mg·L^-1干预为给药(LV-Sema4D+TSRT)组,感染阴性对照病毒的A549细胞为阴性对照组(LV-NC组),未感染慢病毒的A549细胞为细胞对照组。实时细胞分析系统连续记录96 h细胞指数(CI),荧光定量PCR检测48 h后Sema4D、丛状蛋白B1(PlxnB1)和酪氨酸蛋白激酶(c-Met)mRNA表达;Western印迹法检测Sema4D,PlxnB1和c-Met蛋白表达;免疫荧光法检测Sema4D在细胞中的定位及表达水平。结果 LV-NC组CI值与细胞对照组相比无显著差异;与LV-NC组相比,LV-Sema4D组72 h CI值升高...     

基于Wnt/β-catenin信号通路的黄芪皂苷治疗膝骨关节炎机制研究现状

黄芪皂苷是黄芪重要的活性成分之一,对退变软骨具有修复、保护作用.Wnt/β-catenin信号通路主要参与细胞分化、凋亡等.笔者通过阅读黄芪皂苷类相关文献,对其调控Wnt/β-catenin信号通路而发挥修复、保护功效的作用靶点进行综述,旨在为黄芪皂苷的临床应用及深入研究提供依据.     

细胞外信号调节激酶1/2信号通路与神经细胞凋亡研究

丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)是三级酶联反应途径,由MAPK激酶激酶(MKKK)、MAPK激酶(MKK)、MAPK组成一条连续的激活途径。其中细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)是MAPKs信号通路中一条经典且重要的途径[1]。在5个ERK家族成员中,ERK1与ERK2的作用较其他要更广泛,对二者的研究也更充分。ERK1/2广泛参与神经细胞凋亡的病理过程,目前,ERK1/2研究已经成为神经细胞凋亡领域中的热点,主要涉及神经变性疾病、脑缺血后神经细胞凋亡等。本文将对ERK1/2在神经细胞凋亡中的作用机制作一综述。     

PI3K/Akt/mTOR通路在炎症相关疾病中分子机制研究进展

炎症是一种机体应对感染、组织损伤或者细胞应激的反应,并且可以通过修复机制恢复组织功能。炎症发生时会引起多条信号通路的激活,包括核转录因子-κB（NF-κB）通路、Janus激酶/信号转导与转录激活子（JAK/STAT）通路、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路以及磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B /雷帕霉素靶蛋白（PI3K/Akt/mTOR）通路等。本文综述了近年来磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B /雷帕霉素靶蛋白通路在炎症相关疾病中的分子作用机制,为研发以磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B /雷帕霉素靶蛋白为靶点的药物提供理论依据。     

大豆皂苷Bb对牙槽骨成骨细胞增殖、凋亡及MEK/ERK通路的影响

目的 探讨大豆皂苷Bb经丝裂原细胞外信号调节激酶/细胞外信号调节激酶（MEK/ERK）信号通路对牙槽骨成骨细胞增殖、凋亡的影响。方法 培养人牙槽骨成骨细胞,Dulbecco改良的Eagle培养基（DMEM）培养的细胞作为对照组（A组）,以含400μg/mL雌二醇、400μg/mL和800μg/mL大豆皂苷Bb的DMEM培养的细胞分别作为雌二醇组（B组）,大豆皂苷Bb低、高剂量组（C1组和C2组）。采用MTT法测定细胞活力和计数细胞菌落数,采用流式细胞术测定细胞凋亡水平,采用逆转录实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）法及蛋白印迹法测定细胞中MEK,ERK mRNA和蛋白表达水平。结果 与A组比较,B组、C1组、C2组光密度（OD）、细胞存活率、菌落数、MEK及ERK mRNA和蛋白表达水平均明显升高（P <0.05）,且呈剂量依赖性;与B组比较,C1组上述指标均明显降低（P <0.05）,而C2组无明显差异（P> 0.05）。与A组比较,B组、C1组、C2组细胞凋亡率均明显降低（P <0.05）,且呈剂量依赖性;与B组比较,C1组细胞凋亡率明显升高（P &l...     

二氢丹参酮经GSK3β/Wnt途径调节膀胱癌T-24细胞增殖及侵袭的机制研究

摘要：目的:探讨二氢丹参酮经糖原合成酶激酶3β(GSK3β)/Wnt途径调节膀胱癌T-24细胞增殖及侵袭的机制。方法:体外培养膀胱癌T-24细胞,选择对数生长期细胞进行实验。实验分为对照组、阳性组、二氢丹参酮低、中、高剂量组。对照组不进行处理,阳性组给予终浓度为1mg·L-1的吉西他滨,二氢丹参酮低、中、高剂量组分别给予终浓度为10,20,40 mg·L-1的二氢丹参酮,继续培养24 h后检测细胞增殖率、细胞体外侵袭能力、细胞凋亡和细胞周期,用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测GSK3β、β-连环蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin) mRNA表达。结果:与对照组比较,阳性组和二氢丹参酮各剂量组的T-24细胞增殖率、侵袭细胞数、β-catenin、Cyclin D1和Vimentin mRNA表达降低(P<0.05),细胞凋亡率、S期细胞数、GSK3β、E-cadherin mRNA表达增加(P<0.05),且二氢丹参酮各剂量组呈剂量依赖性,但效果不如阳性组(P<0.05)。结论:二氢丹参酮可以抑制膀胱癌T-24细胞增殖和侵袭,其机制可能与激活GSK3β/Wnt途径有关。     

桔梗皂苷D通过介导PI3K/Akt/mTOR信号通路调节氧化应激改善糖尿病肾病模型大鼠肾损伤

目的 研究桔梗皂苷D改善糖尿病肾病(DN)大鼠肾损伤作用及机制.方法 采用高脂饮食联合腹腔注射链尿佐菌素60 mg·kg-1的方法制备DN大鼠模型,以大鼠血糖≥16.7 mmol·L-1、24 h尿蛋白含量>30 mg视为造模成功.模型动物分为模型组,模型+桔梗皂苷D 25,50和100 mg·kg-1(ig)及模型+...     

丙泊酚对滋养细胞增殖、侵袭的影响及相关机制研究

目的 探讨丙泊酚对滋养细胞JEG-3增殖、侵袭的影响并探讨可能机制.方法 试验分为对照组、低剂量丙泊酚组(1μg/ml)、中剂量丙泊酚组(4μg/ml)、高剂量丙泊酚组(7μg/ml),通过CCK-8法检测丙泊酚对滋养细胞JEG-3增殖的影响,通过Transwell小室法检测丙泊酚对滋养细胞JEG-3增殖、侵袭的影响,...     

非小细胞肺癌中Notch信号传导通路及VEGF蛋白表达的研究

目的 研究Notch 1、Deha 4及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织的表达及其意义.方法 用免疫组织化学SP染色法,检测55例肺癌组织及30例正常支气管上皮组织中Notch 1、Delta 4及vEGF蛋白的表达;用半定量RT-PCR方法,检测Notch 1、Delta 4及VEGF mRNA的表达,进行对照研究.结果 Notch 1、Delta 4、VEGF蛋白及mRNA的表达,在NSCLC组织中表达均明显高于正常支气管上皮组织的表达(P<0.05);NSCLC中Notch 1和VEGF表达,与患者临床分期、周围组织浸润、淋巴结转移密切相关(P<0.05).结论 Notch 1、Delta 4及VEGF可能在肺癌发病及进展过程中发挥重要作用,这对评估NSCLC预后意义重大.