银杏黄酮磷脂复合物对大鼠心肌再灌注血管内皮损伤的保护作用

目的:探讨银杏黄酮磷脂复合物对大鼠心肌缺血再灌注血管内皮损伤的保护作用。方法:健康Wister大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、银杏黄酮组及银杏黄酮磷脂复合物组,每组10只,检测各组血浆内皮素(ET1)、前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)水平及血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:银杏黄酮磷脂复合物对心肌缺血30min再灌注120min大鼠,可明显降低血清NO及MDA含量,而使SOD活性增强,亦使血浆ET1、TXA2水平下降,PGI2水平及PGI2/TXA2比值明显增高,且变化较银杏黄酮显著。结论:银杏黄酮磷脂复合物对大鼠心肌再灌注血管内皮损伤具有明显的保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对内皮细胞的氧化损伤,减少内源性血管活性物质ET1释放,纠正PGI2/TXA2失衡等机制有关。     

丹参注射液对妊娠高血压综合征患者血浆TNF-á和TXA2/PGI2平衡的调节作用

目的 观察丹参注射液治疗前后妊娠高血压综合征(PIH)患者血清TNF-α变化和血浆血栓素A2(TXA2)/前列环素(PGI2)平衡变化情况,探讨其治疗PIH的作用机制.方法 选择40例轻中度PIH患者,予以丹参注射液8mL静滴10d(丹参治疗组),同时另取正常妊娠40例做对照.ELISA双抗体夹心法检测丹参治疗组治疗前后TNF-α的含量变化,放射免疫法测定治疗前后血浆中TXA2、PGI2其稳定代谢产物TXB2和6-keto-PGF1α的浓度作为判断TXA2和PGI2含量的指标;同时测定正常妊娠对照组的TNF-α、TXB2和6-keto-PGF1α的含量作为比较.结果 与正常妊娠对照组相比较,治疗前丹参治疗组患者血清TNF-α含量升高(P＜0.05);血浆TXA2含量升高(P＜0.05),而血浆PGI2含量降低(P＜0.05),TXA2/PGI2比值升高.经过丹参注射液治疗10d后,与治疗前相比较,血清TNF-á含量有所下降(P＜0.05);血浆TXA2含量有所下降(P＜0.05),血浆PGI2含量有所上升(P＜0.05),TXA2/PGI2比值下降.结论 PIH病程中存在TNF-α水平升高和TXA2/PGI2比值升高.丹参治疗PIH的作用机制可能是通过降低患者血清TNF-α含量,使血管内皮通透性恢复;同时纠正血管活性物质分泌失衡,使血浆TXA2含量下降,血浆PGI2含量上升,TXA2/PGI2比值失衡恢复,最终使妊娠高血压综合征病程得以逆转.     

丹参注射液对妊娠高血压综合征患者血浆TNF-α和TXA2／PGI2平衡的调节作用

目的观察丹参注射液治疗前后妊娠高血压综合征(PIH)患者血清TNF-α变化和血浆血栓素A2(TXA2)/前列环素(PGI2)平衡变化情况,探讨其治疗PIH的作用机制。方法选择40例轻中度PIH患者,予以丹参注射液8mL静滴10d(丹参治疗组),同时另取正常妊娠40例做对照。ELISA双抗体夹心法检测丹参治疗组治疗前后TNF-α的含量变化,放射免疫法测定治疗前后血浆中TXA2、PGI2其稳定代谢产物TXB2和6-keto-PGF1α的浓度作为判断TXA2和PGI2含量的指标;同时测定正常妊娠对照组的TNF-α、TXB2和6-keto-PGF1α的含量作为比较。结果与正常妊娠对照组相比较,治疗前丹参治疗组患者血清TNF-α含量升高(P<0.05);血浆TXA2含量升高(P<0.05),而血浆PGI2含量降低(P<0.05),TXA2/PGI2比值升高。经过丹参注射液治疗10d后,与治疗前相比较,血清TNF-α含量有所下降(P<0.05);血浆TXA2含量有所下降(P<0.05),血浆PGI2含量有所上升(P<0.05),TXA2/PGI2比值下降。结论PIH病程中存在TNF-α水平升高和TXA2/PGI2比值升高。丹参治疗PIH的作用机制可能是通过降低患者血清TNF-α含量,使血管内皮通透性恢复;同时纠正血管活性物质分泌失衡,使血浆TXA2含量下降,血浆PGI2含量上升,TXA2/PGI2比值失衡恢复,最终使妊娠高血压综合征病程得以逆转。     

围手术期应用乌司他丁对肝叶切除术患者血浆TXA2/PGI2平衡和炎症细胞因子的影响

目的探讨肝叶切除术患者围手术期应用乌司他丁对血浆血栓素（TXA2）/前列环素（PGI2）平衡和炎症细胞因子的影响。方法选择行择期肝叶切除术的患者50例,随机均分成两组,对照组于肝门阻断前30min恒速静脉滴注5%葡萄糖氯化钠注射液100mL,治疗组同时点予恒速静脉滴注5%葡萄糖氯化钠注射液100mL加乌司他丁1.2万U/kg。两组分别在术前、肝门阻断末、术后第1天和术后第3天抽取静脉血,采用放射免疫法测定血浆TXA2和PGI2的稳定代谢产物TXB2和6-keto-PGF1α浓度,酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定血浆白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-8（IL-8）的含量,ELISA双抗夹心法测定血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的活性。结果肝门阻断末或术后第1天,对照组血浆TXB2/6-keto-PGF1α比值明显升高,治疗组无明显升高,且明显低于同时点对照组;术后第3天,两组患者血浆TXB2/6-keto-PGF1α比值均恢复至肝门阻断前水平;肝门阻断末和术后第1天,治疗组血浆IL-6,IL-8,TNF-α含量增加幅度明显低于对照组,术后第3天两组恢复至术前水平。结论肝叶切除术可引起血浆TXA2/PGI2的平衡失调和促炎症细胞因子释放,引起花生四烯酸代谢紊乱,产生或加重炎症反应。乌司他丁对肝叶切除术患者围手术期的保护作用可能与调节血浆TXA2/PGI2平衡失调和抑制促炎症细胞因子释放,改善花生四烯酸代谢紊乱和减轻炎症反应有关。     

六味地黄方对高脂血症大鼠血浆 ET、TXA2、PGI2水平及动脉内皮保护的影响

目的：研究六味地黄方对高脂血症大鼠血浆ET、TXA2、PGI2水平及动脉血管内皮保护的影响。方法：通过高脂饮食建立高脂血症大鼠模型,观察大鼠外周循环内皮细胞（CEC）、主动脉病理学、内皮素（ET）、前列腺素I2（PGI2）、血栓素A2（TXA2）的变化。结果：六味地黄方能减少高脂血症大鼠外周CEC及主动脉内皮细胞损伤;降低高脂大鼠血清ET、血浆TXA2,升高血浆PGI2水平。结论：六味地黄方对高脂血症大鼠内皮细胞具有保护作用,其作用机制可能与改善内皮细胞分泌功能有关。     

糖尿病大鼠阴茎海绵体内PGI2，TXA2含量变化的研究

目的：探讨前列环素（PGI2）与血栓塞A2（TXA12）在糖尿病性阳萎发病过程中的作用,方法：以四氧嘧啶诱导的四月龄雄性Wistar大鼠为糖尿病模型,模型成功后3周,以放射免疫分析方法检测糖尿病组及对照组大鼠阴茎海绵体内PGI2和TXA2含量。结果：糖尿病大鼠阴茎海绵体内PCI2含量较对照组明显下降（P＜0．01）,TXA2含量增高（P＜0．05）,结论：PGI2与TXA2比较失衡是糖尿病性阳萎的病因之一。     

人参果皂苷注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究人参果皂苷注射液(1GFS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用在对大鼠结扎冠状动脉前降支30min后．松扎再灌注120min造成心肌缺血再灌注损伤模型，计算心肌梗死范围(MIS)．测定血清磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶((GSH-Px)活性及脂质过氧化物(LPO)含量，血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、前列环素(PGI2)及血栓素A2(TXA2)水平。同时测心肌梗死及非梗死区游离脂肪酸(FFA)含量。结果 IGFS对心肌缺血30min再灌注损伤120min大鼠，可明显缩小MIS，降低血清CK、LDH活性及LPO含量，提高SOD及GSH-Px活性．能使血浆ET、AngⅡ、TXA2水平明显下降，PGI2水平及PGI2/TXA2比值明显增高，亦可使心肌梗死及非梗死区FFA含量明显降低。结论 IGFS对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用．可能与其增强抗氧化酶活性，减少自由基对心肌的氧化损伤，纠正心肌缺血时FFA代谢紊乱，减少内源性血管活性物质ET及AngⅡ释放，纠正PGI2／TXA2失衡等机制有关。     

刺五加叶皂苷对大鼠实验性心肌梗死的保护作用

目的研究刺五加叶皂苷(ASS)对大鼠实验性心肌梗死的保护作用.方法通过结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD)产生急性心肌梗死模型,观察ASS对实验性心肌梗死的影响,并从生物化学角度探讨其作用机制.结果腹腔注射ASS 25,50,100mg@kg,对急性心肌梗死24h的大鼠,可明显缩小心肌梗死面积,降低血清磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及脂质过氧化物(LPO)含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)活性,血浆TXA2水平明显下降,PGI2水平及PGI2/TXA2比值明显增高;50和100mg@kg-1组亦可使心肌梗死及非梗死区FFA含量明显降低.结论ASS对急性心肌缺血具有保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正心肌缺血时游离脂肪酸(FFA)代谢紊乱及PGI2/TXA2失衡等机制有关.     

麻芩消咳颗粒平喘消炎作用研究

目的探讨麻芩消咳颗粒的平喘抗炎作用。方法SD大鼠随机分为6组,分别为肺宁颗粒2.5 g·kg^-1组、麻芩消咳颗粒(1、2、4 g·kg^-1)组、模型组和溶剂对照组。第0、7天皮下注射卵蛋白混悬液致敏。第15天开始给药并用1%的OVA溶液激发哮喘,每天给药1次,连续给药4周。给药结束后检测大鼠肺泡盥洗液中白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素17(IL-17)含量及血清中免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素4(IL-4)水平,观察肺组织病理学变化,Western blot检测肺组织中PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT的表达水平。结果麻芩消咳颗粒2 g·kg^-1能够降低大鼠肺泡盥洗液中白细胞介素6、白细胞介素17含量及血清中免疫球蛋白E、白细胞介素4水平,降低PI3K、ATK磷酸化水平。结论麻芩消咳颗粒对卵蛋白诱发的大鼠过敏性哮喘模型有显著的平喘抗炎作用,与PI3K/AKT调节的炎症信号通路有关。     

低分子肝素对肾病综合征大鼠血栓素A2及前列环素表达的影响

目的探讨低分子肝素(LMWH)对肾病综合征(NS)大鼠肾脏保护作用的可能机制。方法将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、肾病综合征模型组、肾病综合征模型加低分子肝素治疗组,分别于2、3、4周留取24 h尿,测定尿蛋白,并离心沉淀备测血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2),同时腹主动脉取血测定血清白蛋白。结果肾病综合征大鼠尿中TXA2明显增加,随病变发展逐渐升高。而PGI2没有明显变化。LMWH治疗后尿中PGI2浓度升高,24 h尿蛋白减少,血清白蛋白升高。结论LMWH可增加NS大鼠尿中PGI2浓度,纠正TXA2/PGI2比值失衡,是其保护肾脏的可能机制之一。     

芦荟苷预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡、TNF-α含量和Ca2+-ATPase活性的影响

摘要：目的研究芦荟苷（Barbaloin,Barb）对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支复制心肌缺血再灌注损伤模型,实验分为假手术组、缺血再灌注组（IR）、Barb高、低剂量预处理组。采用原位缺口末端标记法（TUNEL）检测心肌细胞凋亡指数（AI）,ELISA法测定血清TNF—α水平,化学法测定线粒体Ca^2＋-ATPase活性。结果与IR组比较,Barb组AI和TNF-α水平显著降低（P〈0．05或P〈0．01）,Ca^2＋-ATPase活性明显增高（P〈0．05）。结论Barb能明显抑制IR引起的心肌细胞凋亡,其作用可能与降低TNF-α水平和提高Ca2＋-ATPase活性有关。     

川芎嗪对妊娠高血压综合征患者血浆TXA2／PGI2平衡的调节和肾功能的影响

目的探讨川芎嗪对妊娠高血压综合征患者血浆TXA2／PGI2平衡的调节和肾功能的影响。方法选择40例轻中度PIH患者．予以川芎嗪120mg静滴10d（川芎嗪治疗组）,另取正常妊娠对照组30例。采用放射免疫法测定血浆TXA2和PGI2的稳定代谢产物TXB2和6-keto-PGF1a浓度。而正常妊娠对照组只测定1次。结果川芎嗪治疗组治疗前与正常妊娠对照组相比较,血浆TXA2含量上升,血浆PGI2含量下降（均P〈0．05）。经过川芎嗪治疗10天后,患者血浆TXA2含量下降。血浆PGI2含量上升（均P〈0．05）;川芎嗪治疗组治疗前与正常妊娠对照组相比较。尿U-MALB和β2-MG均显著升高（P〈0．01）．经过川芎嗪治疗10天后,尿U—MALB和β2-MG明显降低（P〈0．05）。结论川芎嗪具有降低PIH患者血浆TXA2含量和升高PGI2含量,纠正TXA2／PGI2失衡作用,同时川芎嗪还具有提高PIH患者肾小球滤过率和增加肾小管重吸收功能。降低尿蛋白排泄量。保护肾功能作用。     

血管活性物质在重症急性胰腺炎合并心脏损伤时的变化

目的探讨前列环素（PGI2）、血栓素（TXA2）、内皮素（ET）、一氧化氮（NO）在重症急性胰腺炎（SAP）合并心脏损伤时的作用。方法将54只SD大鼠随机分为6组,每组9只;分别为假手术2、6、12h组,SPA2、6、12h组。建立大鼠SAP合并心脏损伤动物模型,检测淀粉酶（AMY）、脂肪酶（LIP）、肌酸肌酶（CK）、乳酸脱氢酸（LDH）、羟丁酸脱氢酶（LBDH）、PGI2、TXA2、ET、NO含量,心脏病理形态变化。结果SAP组血浆AMY、LIP、CK、LDH、LBDH、TXA2／PGI2、ET、NO含量与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论ET、NO、TXA2／PGI2可能是介导SAP合并心脏损伤的重要介质。     

尿激酶原对冠脉结扎大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探究尿激酶原(PRO)对冠脉结扎大鼠心肌缺血血流动力学的影响及对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法选取60只雄性SD大鼠,体质量为200～300 g,采用随机数字表法将其均分为对照组、模型组以及PRO高、低剂量组(2,1 mg·kg~(-1)),每组15只;除对照组外,各组大鼠均采用冠脉结扎手术法制备MIRI模型;检测各组大鼠的平均动脉压(MAP)、左室收缩压(LVSP)和左心室舒张末压(LVEDP)水平;采用Elisa试剂盒检测血清中炎性因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;采用试剂盒检测大鼠血清氧化应激物质超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)水平;采用HE染色观察大鼠心肌损伤情况;采用流式细胞仪检测大鼠心肌细胞凋亡情况;采用蛋白质印迹法检测大鼠c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(P-JNK)、凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)以及Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平。结果与对照组比较,模型组大鼠MAP、LVSP、SOD和Bcl-2蛋白表达水平均显著降低;LVEDP、IL-6、IL-1β、TNF-α、MDA、ROS、心肌细胞凋亡率、Bax蛋白和P-JNK蛋白表达水平均显著升高(P<0.01),JNK蛋白表达无显著改变(P>0.05)。与模型组比较,PRO低剂量组大鼠MAP、LVSP、SOD和Bcl-2蛋白表达水平均显著升高;LVEDP、IL-6、IL-1β、TNF-α、MDA、ROS、心肌细胞凋亡率、Bax蛋白和P-JNK蛋白表达水平显著降低(P<0.01),JNK蛋白表达无显著改变(P>0.05)。与PRO低剂量组比较,PRO高剂量组大鼠MAP、LVSP、SOD和Bcl-2蛋白表达水平均显著升高,LVEDP、IL-6、IL-1β、TNF-α、MDA、ROS、心肌细胞凋亡率、Bax蛋白和P-JNK蛋白表达水平显著降低(P<0.01),JNK蛋白表达无显著改变(P>0.05)。结论 PRO可改善冠脉结扎大鼠心肌缺血的血流动力学,并通过抑制JNK信号通路的活化从而抑制MIRI大鼠的炎症反应及氧化应激反应。     

小麦胚芽油抗动脉粥样硬化的药效学研究

目的：观察小麦胚芽油（wheat germ oil,WGO）对动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）大鼠的治疗效果,并探讨其抗 AS 的可能作用机制。方法连续高脂乳剂灌胃4周,制作 AS 大鼠模型,分别给予各组大鼠连续灌胃不同剂量 WGO 8周;HE 染色光镜下观察大鼠主动脉弓病理形态的改变;酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测各组大鼠血清中前列环素（Prostacyclin 2, PGI2）、血栓素 A2（Thromboxane 2,TXA2）及内皮素-1（Endothelin-1,ET-1）的含量。结果2．0 g·kg －1的 WGO 能明显改善 AS大鼠主动脉弓的病理状态,基本恢复正常状态;与模型组比较,1．0、2．0 g·kg －1 WGO 均可显著提高 AS 大鼠血清中 PGI2含量,明显降低 TXA2、ET-1水平（P ＜0．05）。结论WGO 能明显改善 AS 大鼠的动脉粥样硬化状态。其作用机制可能为小麦胚芽油具有良好的调节 PGI2、TXA2平衡,抑制血栓形成,修复内皮损伤以及较强的抗氧化作用。     

基于白细胞介素-2、白细胞介素-10的变化探讨早期梅毒血清固定患者的免疫状态

目的 研究早期梅毒血清固定患者白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-10(IL-10)的变化,以探讨患者的免疫状态。方法 选取2017年1月至2019年1月惠州市中心人民医院皮肤科门诊收治的30例早期梅毒血清固定患者作为观察组,经规范化驱梅治疗后梅毒血清学试验（TRUST）阴性的30例患者为转阴组,另选取同期30例健康体检者为对照组,比较三组研究对象的IL-2、IL-10水平。结果 观察组患者的IL-2水平低于转阴组和对照组,IL-10水平高于转阴组和对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。转阴组和对照组的IL-2及IL-10水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 早期梅毒血清固定患者存在一定的免疫抑制、免疫失衡,临床上治疗梅毒除了应用抗生素外,同时应联合订制个性化免疫干预措施。     

蛙皮素对大鼠IL-1β性发热反应及下丘脑中HSP70含量的影响

目的研究蛙皮素（BN）对白细胞介素-1β（IL-1β）引起的发热反应的影响,并探讨其与热休克蛋白70（HSP70）表达的关系。方法成年健康SD雄性大鼠80只,随机分为四组：对照组（Control组）、蛙皮素组（BN组）、白细胞介素-1β组（IL-1β组）、蛙皮素＋白细胞介素-1β组（BN＋IL-1β组）,检测大鼠体温变化情况,采用Western blot方法测定大鼠下丘脑中HSP70表达的变化。结果与Control组相比,IL-1β组大鼠体温升高,下丘脑中HSP70含量显著升高（P〈0.05）;BN组大鼠体温降低,下丘脑中HSP70含量显著降低（P〈0.05）;BN＋IL-1β组预先10 min侧脑室注射BN,能明显抑制大鼠IL-1β性发热,且体温及下丘脑中HSP70含量变化范围介于IL-1β组与BN组之间（P〈0.05）。结论蛙皮素对IL-1β性发热反应具有拮抗作用,其机制有可能与HSP70表达水平有关。     

胃乐散对溃疡大鼠免疫球蛋白、IL-2及IL-4的影响

目的观察胃乐散对实验性溃疡大鼠的免疫球蛋白及白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素4(IL-4)的影响,并探讨其作用机制。方法取SD大鼠48只,随机均分为正常组、模型组、胃乐散低、中、高剂量组和雷尼替丁组,采用冰醋酸烧灼法制备大鼠的胃溃疡模型。连续用药14 d后,处死大鼠,取血清,用ELISA法检测血清中IL-2、IL-4,用免疫比浊法测量血清中免疫球蛋白IgG、IgA、IgM水平的变化。结果模型组大鼠的IL-2、IL-4明显低于正常组。与模型组比较,胃乐散能提高大鼠的IL-2、IL-4的水平(P<0.05),也能增加血清中IgG、IgA、IgM的含量(P<0.05)。结论胃乐散治疗胃溃疡的机制之一可能与提高机体的细胞免疫和体液免疫有关。     

丙泊酚对50例骨关节结核患者的炎症因子的影响

目的：探讨丙泊酚对骨关节结核患者的炎症因子的影响。方法：随机选取100例骨关节结核患者并分为丙泊酚组（接受丙泊酚治疗）和异氟烷组（接受异氟烷治疗）各50例,对比2组白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-a）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）的变化。结果：丙泊酚组患者术后12和24 h的IL-1、TNF-a、ICAM-1及T2时间点的IL-6水平均明显低于、而T2～T4各时间点IL-10水平则明显高于异氟烷组（P<0.01）。2组患者IL-6水平均从T0时间点逐渐上升至T3、IL-10水平从T0时间点逐渐上升至T2（丙泊酚组）或T3（异氟烷组）达到峰值后逐渐下降。结论：丙泊酚能有效抑制炎症因子TNF-a,IL-1和ICAM-1的释放,降低患者炎症反应的强度,亦能调节细胞因子IL-6和IL-10水平的平衡,减轻患者对手术的应激反应。     

川芎嗪对急性胰腺炎患者血栓素A2和前列环素的影响

目的探讨川芎嗪治疗急性胰腺炎的作用机制。方法将78例轻症急性胰腺炎患者分为川芎嗪组和对照组。对照组给予常规保守治疗,川芎嗪组在对照组治疗基础上加用川芎嗪。结果两组患者治疗前的TXA2、PGI2、TXA2/PGI2、AMY的数值基本一致（P〉0.05）。治疗后,川芎嗪组TXA2有所下降,而PGI2有所升高,TXA2/PGI2比值有明显下降（P〈0.05）,而对照组变化不明显（P〉0.05）;治疗后,两组外周血AMY均有降低,但川芎嗪组降低明显更快（P〈0.05）。川芎嗪组腹痛持续天数、腹部压痛持续天数、住院时间均明显较对照组短（P〈0.05）。结论川芎嗪对急性胰腺炎有一定的治疗作用,川芎嗪治疗急性胰腺炎的机制可能是通过影响血浆TXA2、PGI2的分泌,调节TXA2/PGI2比值,改善胰腺组织的微循环障碍,使急性胰腺炎患者的病情得以好转。