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1.

目的 评价磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路在富氢水(HRS)减轻心肺转流(CPB)致大鼠心肌损伤中的作用。
方法 清洁级成年雄性SD大鼠40只,10~12周龄,体重350~400 g。采用随机数字表法分为四组:假手术组(S组)、CPB组(C组)、HRS处理组(H组)和PI3K抑制剂组(P组),每组10只。S组仅进行血管穿刺置管,置管后通过尾静脉注射生理盐水6 ml/kg,机械通气90 min,其余各组建立无血预充心脏不停跳CPB模型,CPB 60 min。CPB前60 min,P组通过腹腔内注射PI3K抑制剂6 ml/kg(LY294002,5 μg/ml)。CPB前30 min,C组通过尾静脉注射生理盐水6 ml/kg,H组和P组通过尾静脉注射HRS 6 ml/kg。四组均于CPB停机2 h后取相应标本进行检测。采用Masson染色法观察心肌组织形态学变化;测定大鼠心肌含水量;采用ELISA法测定血浆心肌损伤标记物 [心肌肌钙蛋白I(cTnI)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)]和炎性因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]以及心肌组织氧化应激指标[丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、氧化物歧化酶(SOD)]浓度;采用Western blot法检测心肌组织凋亡相关蛋白[B细胞淋巴瘤-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关x蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)]及PI3K信号通路相关蛋白 [PI3K、Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、血红素加氧酶-1(HO-1)]含量。
结果 S组心肌组织结构基本正常,C组心肌纤维化且明显损伤,H组心肌纤维损伤得到改善。与H组比较较,P组大鼠心肌损伤程度较为严重。与S组比较,C组、H组和P组心肌含水量、血浆cTnI、LDH、CK-MB和IL-1β、IL-6、TNF-α浓度、心肌组织MDA、MPO浓度、Bax、caspase-3蛋白含量明显升高(P<0.05),SOD浓度、Bcl-2和PI3K、p-Akt、HO-1蛋白含量明显降低(P<0.05)。与C组比较,H组心肌含水量、血浆cTnI、LDH、CK-MB和IL-1β、IL-6、TNF-α浓度、心肌组织MDA、MPO浓度、心肌组织Bax、caspase-3蛋白含量明显降低(P<0.05),心肌组织SOD浓度、Bcl-2和PI3K、p-Akt、HO-1蛋白含量明显升高(P<0.05)。与H组比较,P组心肌含水量、血浆cTnI、LDH、CK-MB和IL-1β、IL-6、TNF-α浓度、心肌组织MDA、MPO浓度、心肌组织Bax、caspase-3蛋白含量明显升高(P<0.05),心肌组织SOD浓度、心肌组织Bcl-2和PI3K、p-Akt、HO-1蛋白含量明显降低(P<0.05)。C组和P组上述指标差异无统计学意义。
结论 HRS减轻CPB致大鼠心肌损伤的机制与激活PI3K/Akt信号通路有关。  相似文献   

2.
目的观察氢吗啡酮预处理对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的影响,并探讨其作用机制。方法SPF级SD大鼠48只,随机分为假手术组(C组)、缺血-再灌注组(IR组)、氢吗啡酮组(H组)和吗啡组(M组),每组12只。采用前房加压灌注的方法制备视网膜缺血-再灌注损伤模型。于缺血前15 min,H组颈内静脉注射氢吗啡酮0.1mg/kg,M组注射吗啡1mg/kg,C组和IR组注射等容量生理盐水。再灌注24 h后,取大鼠视网膜组织,采用HE染色法观察病理学变化,测定视网膜内层厚度及全层厚度;采用TUNEL法计算细胞凋亡指数(AI);采用免疫组化法检测Bax、Bcl-2、caspase-3蛋白含量;采用ELISA法检测TNF-α、IL-6浓度;采用硫代巴比妥酸及黄嘌呤氧化酶法分别检测MDA浓度和SOD活性。结果与C组比较,IR组视网膜出现病理学损伤,AI明显升高(P<0.05);Bax、caspase-3蛋白含量明显升高,Bcl-2蛋白含量和Bcl-2/Bax比值明显降低(P<0.05);TNF-α、IL-6和MDA浓度明显升高(P<0.05),SOD活性明显减弱(P<0.05)。与IR组比较,H组和M组视网膜组织病理学损伤明显减轻,AI明显降低(P<0.05);Bax、caspase-3蛋白含量明显降低,Bcl-2蛋白含量明显升高,Bcl-2/Bax比值明显升高(P<0.05);TNF-α、IL-6和MDA浓度明显降低,SOD活性明显增强(P<0.05)。结论氢吗啡酮可减轻大鼠视网膜缺血-再灌注损伤,其机制可能与改善视网膜细胞凋亡、炎症反应及氧化应激相关。  相似文献   

3.
目的 评价磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号通路在异丙酚后处理减轻大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用.方法 体外培养SD乳鼠心肌细胞,接种于96孔板(细胞密度1×105/ml,200 μl/孔)或6孔板(细胞密度5×105/ml,2 ml/孔)中,采用随机数字表法,将细胞随机分为4组(n=24):常规培养组(C组)细胞常规培养6h;缺氧复氧组(H/R组)细胞行缺氧2h,复氧4h;缺氧复氧+异丙酚组(H/R+P组)于缺氧结束时行异丙酚(终浓度50 μmol/L)后处理;H/R+异丙酚+ PI3K抑制剂组(H/R+ P+W组)于缺氧结束时加入PI3K抑制剂渥曼青霉素(终浓度100nmol/L)和异丙酚(终浓度为50μmol/L).复氧结束时,采用MTT法测定细胞活力,应用生化自动分析仪测定培养液LDH活性;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;Western blot法检测心肌细胞磷酸化Akt(p-Akt)、Bcl-2及Bax表达水平.结果 与C组相比,H/R组细胞活力降低,LDH活性和细胞凋亡率升高,p-Akt和Bax表达上调,Bcl-2表达下调,Bcl-2/Bax降低(P<0.05).与H/R组比较,H/R+P组细胞活力升高,LDH活性和细胞凋亡率降低,p-Akt和Bcl-2表达上调,Bax表达下调,Bcl-2/Bax升高(P<0.05).与H/R+P组比较,H/R+ P+W组细胞活力降低,LDH活性和细胞凋亡率升高,p-Akt和Bcl-2表达下调,Bcl-2/Bax降低(P<0.05).结论 异丙酚后处理减轻心肌细胞缺氧复氧损伤的机制与激活PI3K/Akt信号通路有关.  相似文献   

4.

目的 探讨右美托咪定对脓毒症小鼠急性肾损伤的影响及与肾脏细胞焦亡的关系。
方法 健康清洁级ICR小鼠32只,雌雄各半,8~12周龄,体重20~25 g。采用随机数字表法将小鼠分为四组:对照组(C组)、脂多糖(LPS)组(L组)、LPS+右美托咪定组(LD组)和LPS+右美托咪定+阿替美唑组(LT组),每组8只。L组、LD组和LT组腹腔注射LPS 400 μg/kg,8 h后腹腔注射LPS 10 mg/kg建立脓毒症急性肾损伤模型。L组于建模即刻、建模后0.5、2、2.5、4、4.5 h腹腔注射生理盐水0.5 ml;LD组于建模即刻、建模后2、4 h腹腔注射生理盐水0.5 ml,于建模后0.5、2.5、4.5 h分别腹腔注射右美托咪定40 μg/kg;LT组于建模即刻、建模后2、4 h腹腔注射阿替美唑750 μg/kg,于建模后0.5、2.5、4.5 h分别腹腔注射右美托咪定40 μg/kg;C组在各时点腹腔注射等量生理盐水。所有小鼠于建模后24 h麻醉处死。采用全自动生化分析仪检测血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)浓度,化学发光法测量肾皮质细胞三磷酸腺苷(ATP)和血清ATP浓度,ELISA法检测肾组织IL-1β和IL-18浓度,qRT-PCR法检测肾组织caspase-11、泛连接蛋白1(pannexin-1)、P2X7 mRNA表达量,Western blot法检测肾组织caspase-11、pannexin-1、P2X7蛋白含量,HE染色法观察肾组织病理结构,TUNEL染色记录肾小管上皮细胞凋亡细胞数并计算细胞凋亡率。
结果 与C组比较,L组、LD组和LT组血清BUN、Scr、ATP浓度均明显升高(P<0.05),肾皮质细胞ATP浓度明显降低(P<0.05),肾组织IL-1β和IL-18浓度、肾组织caspase-11、pannexin-1、P2X7 mRNA表达量及蛋白含量均明显升高(P<0.05),肾小管上皮细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。与L组比较,LD组血清Scr、BUN、ATP浓度均明显降低(P<0.05),肾皮质细胞ATP浓度明显升高(P<0.05),肾组织IL-1β浓度、肾组织caspase-11、pannexin-1 mRNA表达量均明显降低(P<0.05),肾小管上皮细胞凋亡率明显降低(P<0.05);LD组和LT组肾组织IL-18浓度、肾组织caspase-11、pannexin-1蛋白含量、肾组织P2X7 mRNA表达量及蛋白含量均明显降低(P<0.05)。与LD组比较,LT组血清BUN、Scr、ATP浓度均明显升高(P<0.05),肾皮质细胞ATP浓度明显降低(P<0.05),肾组织IL-1β和IL-18浓度、肾组织caspase-11、pannexin-1、P2X7 mRNA表达量及蛋白含量均明显升高(P<0.05),肾小管上皮细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。
结论 右美托咪定减轻了LPS导致的脓毒症小鼠肾脏病理学损伤,降低肾组织IL-1β和IL-18浓度,降低肾小管上皮细胞凋亡率,可能通过非经典途径减轻了肾脏细胞焦亡。  相似文献   

5.
目的对比紫绀型先心病(cyanotic congenital heart disease,C-CHD)和非紫绀型先心病(acyanotic congenital heart disease,A-CHD)患儿来源的骨髓间充质干细胞(human mesenchymal stem cells,hMSCs)在乏氧环境下的抗凋亡能力并探讨其发生机制。方法 hMSCs取自C-CHD(C组)和A-CHD(A组)患儿(男女不限,0~5岁),于体外乏氧环境下(1%O_2,5%CO_2,94%N_2)培养。以Annexin V/PI双染结合流式细胞技术对比两组细胞抵御缺血缺氧诱导细胞凋亡的能力;以Western blot法检测两组细胞中B细胞淋巴瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)以及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的含量。结果 Annexin V/PI双染结合流式细胞检测结果显示:在缺血缺氧环境下,C组细胞的早期凋亡率(P0.01)和总体凋亡率(P0.05)低于A组细胞。Western-blot检测结果显示:C组细胞的凋亡抑制基因Bcl-2的含量高于A组细胞(P0.05),抗凋亡抑制基因Bax(P0.05)以及caspase-3(P0.05)的含量低于A组细胞。结论 C-CHD患者来源的hMSCs具有更好的抗缺血缺氧诱导的总凋亡及早期凋亡能力,这可能与其天然乏氧诱导的Bcl-2表达上调,Bax,caspase-3表达下调有关。  相似文献   

6.
目的探讨子宫内膜缺血在子宫内膜异位症发生中的作用及分子机制。方法选择SPF级,8~10周龄雌性C57BL/6小鼠,建立子宫内膜缺血预处理(IPC)以及缺血(ISCH)模型。根据供体小鼠处理方式分为对照组(CON组)、预缺血处理组(IPC组)、缺血处理组(ISCH组)、ISCH+IPC组以及Akt抑制剂预处理的ISCH+IPC组(ISCH+IPC+LY组);采用HE染色检测异位移植内膜病灶大小,TUNEL法测定细胞凋亡指数,RT-PCR测定子宫组织Akt、Bcl-2以及Bax基因表达,Western blot检测子宫组织p-Akt、Bcl-2以及Bax蛋白表达。结果 (1)IPC组成模率高于CON组(P0.05),IPC+ISCH组成模率以及内膜存活率均高于ISCH组(P0.05)。(2)CON组细胞凋亡指数(AI)与IPC组差异无统计学意义(P0.05);IPC+ISCH组AI低于ISCH组但高于IPC组,差异均有统计学意义(P0.05)。(3)RT-PCR显示,IPC组Akt-mRNA、Bcl-2-mRNA以及Bax-mRNA表达均高于CON组(P0.05);ISCH组及IPC+ISCH组Akt-mRNA、Bcl-2-mRNA表达均低于IPC组,而Bax-mRNA表达高于IPC组(P0.05);IPC+ISCH+LY组Akt-mRNA、Bcl-2-mRNA表达低于IPC+ISCH组,而Bax表达高于IPC+ISCH组(P0.05)。(4)Western blot显示,IPC组p-Akt、Bcl-2及Bax蛋白表达高于CON组(P0.05);ISCH组p-Akt、Bcl-2蛋白表达低于IPC组(P0.05),IPC+ISCH组p-Akt、Bcl-2蛋白表达高于ISCH组、而Bax蛋白表达低于ISCH组(P0.05);IPC+ISCH+LY组p-Akt、Bcl-2蛋白表达低于IPC+ISCH组(P0.05),而Bax蛋白表达高于IPC+ISCH组(P0.05)。结论子宫内膜预缺血处理能够抑制异位移植后内膜细胞凋亡,而这一机制可能与Akt信号通路磷酸化以及上调其下游靶蛋白Bcl-2、下调Bax有关。  相似文献   

7.
目的探讨右美托咪定通过c-Fos/NLRP3/caspase-1级联抑制脂多糖(LPS)诱发的小胶质细胞炎症反应。方法选取新生的SD大鼠,取其小胶质细胞进行原代培养及分离纯化。采用LPS诱导建立小胶质细胞炎症模型。采用MTT法选取右美托咪定抑制LPS诱导小胶质细胞炎症反应的最适宜浓度。将细胞分为三组:对照组、LPS组和右美托咪定治疗组(D组)。采用实时定量PCR法测定细胞中IL-1β和TNF-α的mRNA表达量;采用ELISA法检测细胞上清液中IL-1β和TNF-α的含量;采用Western blot法检测原癌基因c-Fos、NLRP3和caspase-1的蛋白含量。结果与对照组比较,LPS组小胶质细胞中炎性因子IL-1β和TNF-α的mRNA表达量均明显升高(P0.05);D组IL-1β和TNF-α的mRNA表达量明显低于LPS组(P0.05)。与对照组比较,LPS组中小胶质细胞中炎性因子IL-1β和TNF-α的含量均明显增加(P0.05);而D组IL-1β和TNF-α的含量明显低于LPS组(P0.05)。与对照组比较,LPS组小胶质细胞中c-Fos、NLRP3和caspase-1的蛋白含量均明显增加(P0.01);而D组c-Fos、NLRP3和caspase-1的蛋白含量明显低于LPS组(P0.05)。结论右美托咪定可抑制LPS诱发的小胶质细胞中炎性因子IL-1β和TNF-α的mRNA表达量及蛋白含量,推测其作用机制可能与抑制c-Fos/NLRP3/caspase-1级联反应有关。  相似文献   

8.
目的探讨丹酚酸A复合右美托咪定对脑缺血-再灌注损伤大鼠海马神经元凋亡及Sirt1-p53通路的影响。方法选择SD大鼠90只,体重160~230 g,随机分为五组:假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)、丹酚酸A干预组(A组)、右美托咪定干预组(D组)、丹酚酸A复合右美托咪定干预组(AD组),每组18只。采用线栓法建立大脑中动脉缺血-再灌注损伤模型。脑缺血-再灌注24 h后,检测大鼠血流动力学情况,Morris水迷宫实验观察第1、2、3、4、5天逃避潜伏期、穿越平台次数,评估神经功能缺损评分。采用TUNEL法检测海马神经细胞凋亡,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,硫化巴比妥酸法测定MDA含量,免疫组织化学法检测海马组织Bcl-2和Bax蛋白含量,Western blot法检测海马组织Sirt1和乙酰化p53蛋白含量。结果与S组比较,IR组、A组、D组和AD组第1、2、3、4、5天逃避潜伏期明显延长(P<0.05),穿越平台次数明显减少(P<0.05),HR明显减慢(P<0.05),MAP、CO明显降低(P<0.05),神经功能缺损评分明显升高(P<0.05),海马组织凋亡细胞百分比、MDA含量、Bax和乙酰化p53蛋白含量明显升高(P<0.05),海马组织SOD活力、Bcl-2和Sirt1蛋白含量明显降低(P<0.05)。与IR组比较,A组、D组和AD组第1、2、3、4、5天逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),穿越平台次数明显增多(P<0.05),HR明显增快(P<0.05),MAP、CO明显升高(P<0.05),神经功能缺损评分明显降低(P<0.05),海马组织凋亡细胞百分比、MDA含量、Bax和乙酰化p53蛋白含量明显降低(P<0.05),海马组织SOD活力、Bcl-2和Sirt1蛋白含量明显升高(P<0.05)。与A组、D组比较,AD组第1、2、3、4、5天逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),穿越平台次数明显增多(P<0.05),HR明显增快(P<0.05),MAP、CO明显升高(P<0.05),神经功能缺损评分明显降低(P<0.05),海马组织细胞凋亡百分比、MDA含量、Bax和乙酰化p53蛋白含量明显降低(P<0.05),海马组织SOD活力、Bcl-2和Sirt1蛋白含量明显升高(P<0.05)。结论丹酚酸A复合右美托咪定可显著降低脑缺血-再灌注损伤大鼠海马神经元凋亡,其作用可能与Sirt1-p53通路有关。  相似文献   

9.
目的 探讨小檗碱预先给药对缺氧/复氧诱导人肾小管上皮细胞凋亡的影响.方法 培养人肾小管上皮细胞(HK-2),以1×106个/ml密度接种于培养皿(2 ml/皿)和96孔培养板(200μl/孔),采用随机数字表法,将其分为4组(n=30):正常对照组(C组)、小檗碱组(B组)、缺氧/复氧组(H/R组)和缺氧/复氧+小檗碱组(H/R+B组).B组和H/R+B组加入10 μmol/L小檗碱孵育2h,随后H/R组和H/R+B组进行缺氧24h复氧3h.测定细胞活力、细胞凋亡率、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、caspase-3、活化caspase-3、细胞色素c、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和C/EBP同源蛋白(CHOP)表达,并计算Bax表达与Bcl-2表达的比值(Bax/Bcl-2).结果 与C组比较,H/R组和H/R+B组细胞活力、SOD活性和caspase-3表达降低,细胞凋亡率、MDA浓度和Bax/Bcl-2升高,活化caspase-3、细胞色素c、GRP78和CHOP表达上调(P<0.05),B组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与H/R组比较,H/R+B组细胞活力、SOD活性和caspase-3表达升高,细胞凋亡率、MDA浓度和Bax /Bcl-2降低,活化caspase-3、细胞色素c、GRP78和CHOP表达下调(P<0.05).结论 小檗碱预先给药可抑制缺氧/复氧诱导人肾小管上皮细胞凋亡,其机制与抑制线粒体应激通路和内质网应激通路有关.  相似文献   

10.
刘洁  张满和  刘颖 《临床麻醉学杂志》2021,37(10):1082-1087

目的 探讨不同剂量右美托咪定对创伤性脑损伤(TBI)大鼠神经炎症反应及神经营养因子的影响。
方法 健康清洁级成年雄性SD大鼠75只,10~12周龄,体重220~250 g。采用随机数字表法将大鼠随机分为五组:假手术组(S组)、TBI组(T组)、右美托咪定25 μg/kg组(D25组)、右美托咪定50 μg/kg组(D50组)和右美托咪定100 μg/kg组(D100组),每组15只。S组仅行头皮切开钻孔手术,T组采用Feeney自由落体法建立TBI模型,D25组、D50组、D100组分别于TBI模型建立后立即腹腔注射右美托咪定25、50、100 μg/kg。采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评估建模后12、24、48、72 h的神经功能,干/湿比重法检测脑组织含水量,Western blot法检测脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β (IL-1β)及白细胞介素-6(IL-6)蛋白含量,免疫组织化学染色法观察脑组织皮层区脑源性生长因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)表达情况。
结果 与S组比较,T组不同时点mNSS明显升高(P<0.05),脑组织含水量明显增多(P<0.05),脑组织TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白含量明显升高(P<0.05),脑组织皮层区BDNF、NGF表达及阳性细胞数明显增多(P<0.05)。与T组比较,D25组、D50组、D100组mNSS明显降低(P<0.05),脑组织含水量明显减少(P<0.05),脑组织TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白含量明显降低(P<0.05),脑组织皮层区BDNF、NGF表达及阳性细胞数明显增多(P<0.05)。与D25组比较,D50组不同时点mNSS明显降低(P<0.05),脑组织含水量明显减少(P<0.05),脑组织TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白含量明显降低(P<0.05),脑组织皮层区BDNF、NGF表达及阳性细胞数明显增多(P<0.05)。D25组、D100组各指标差异无统计学意义。
结论 相对于右美托咪定25和100 μg/kg,右美托咪定50 μg/kg腹腔注射可明显改善脑水肿,减轻神经炎症反应,增加TBI后皮层神经营养因子表达水平,缓解神经功能障碍。  相似文献   

11.
目的:探讨不同方法重建指尖离断静脉回流的疗效。方法:2008年3月-2013年2月收治指尖离断患者80例,38例吻合指侧方静脉重建回流,术中吻合动静脉比例1:1或1:2或2:2,平均1:2;22例吻合指腹静脉重建回流,术中吻合动静脉比例1:1;20例未吻合静脉,术中仅吻合1条动脉,行侧切口或甲床放血。观察各组治疗效果。结果:吻合指侧方静脉组手指全部成活,无一例发生回流障碍;吻合指腹静脉组19例发生静脉危象,其中4例手指坏死;未吻合静脉组20例均发生回流障碍,其中6例手指坏死。58例获随访,随访时间6~28个月。吻合指侧方静脉组32例,指尖外形佳、指腹饱满;吻合指腹静脉组14例,指体轻度萎缩,指甲生长不平整;未吻合静脉组12例,指体萎缩明显。吻合指侧方静脉组指甲生长近平整,长度长于其他两组[(14.4±3.2)mm比(12.5±2.3)mm和(12.2±2.2)mm],远侧指间关节活动度大于其他两组[(63±5)°比(48±3)°和(45±7)°],两点分辨觉小于其他两组[(4.6±0.4)mm比(7.1±1.2)mm和(7.3±0.6)mm],感觉级别高于其他两组[S(3.45±0.39)级比S(2.57±0.42)级和S(2.55±0.49)级],差异均具有显著性(P〈0.05)。吻合指腹静脉组和未吻合静脉组在指甲长度、运动和感觉方面差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:吻合指侧方静脉能有效解决指尖再植静脉回流问题,可避免回流障碍,成活率高,促进指甲生长,可恢复 DIPJ 活动度及感觉。  相似文献   

12.
目的:通过对深圳市某两所小学发生的流行性腮腺炎突发疫情的流行病学特点及差异性进行分析,为制定科学、高效的防控策略提供科学依据。方法2013年5~7月深圳市大鹏新区某两所小学爆发流行性腮腺炎,以学校为整体研究对象,分别标记为学校A(24个班,学生1210例)和学校B(27个班,学生1274例),对比两所小学的疫情流行病学差异性。结果分析发现,学校A流行性腮腺炎发病率为4.30%,发病班级所占比54.17%,均较学校B1.73%和29.63%高,对比差异有统计学意义(P<0.05);分析显示学校A学生出现疫病平均年龄为(11.2±1.1)岁,较学校B(9.34±1.0)岁,对比差异明显(P<0.05);且两组疫病患儿在接种疫苗率对比上差异无统计学意义(P>0.05);但疫情发生时,学校B疫苗紧急接种率明显高于学校A,对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论小学作为流行性腮腺炎爆发的主要场所之一,疫病爆发高峰季节前,针对易感染人群给予相应的疫苗接种等预防控制措施,同时加强流行性腮腺炎的监测,对于降低感染人群数量,减轻、遏制疫情有着积极的意义,值得相关防控部门重视。  相似文献   

13.
Summary A survey of all members of the Swiss Medical Association of Manual Medicine was undertaken for the year 1989. Informative data were given by 425 respondents on the frequency of complications of manipulation as related to the spine. The number of thoraco-lumbar manipulations during 1989 (225 working days) was 805 for each respondent, and the number manipulations of the cervical spine 354. Thus, the total number of thoraco-lumbar manipulations was 342 125, and the total number of cervical manipulations was 150 450. The overall incidence of side-effects of transient complications due to cervical spine manipulation such as disturbance of consciousness or radicular signs was 1: 16716. Seventeen patients (ratio 1: 20 125) after manipulation of the lumbar spine presented, in addition to increased pain, a transient sensorimotor deficit with precise radicular distribution. Nine of the 17 patients (ratio 1: 38013) developed a progressive radicular syndrome with sensorimotor defict and radiologically verified disc herniation and had to be referred for surgery. Side effects and complications of cervical and lumbar spine manipulation are rare. Taking in to account the yearly number of manipulations performed by a single physician in Switzerland and the rate of complications, it can be calculated that a physician practicing manual medicine will encoutner one complication due to manipulation of the cervical spine in 47 years and one complication due to lumbar spine manipulation in 38 years of practice. However, it is important that a careful clinical assessment is carried out to avoid complications due to manipulation carried out on the basis of inappropriate indications. Furthermore, the decision as to which technique is indicated for any particular functional disorder of the spine should be made on the basis of rational criteria resting on a knowledge of clinical biomechanics, functional anatomy and neurophysiology. The authors recommend a prospective morbidity study to be carried out among physicians, chiropractors, osteopaths and physiotherapists, taking into account the different indications and therapeutic techniques in relation to complications.  相似文献   

14.
骨盆骨折的治疗进展   总被引:4,自引:1,他引:4       下载免费PDF全文
吴国正 《中国骨伤》2003,16(2):122-123
对于骨盆骨折的治疗 ,传统方法以卧硬板床 ,股骨髁上持续骨牵引 ,骨盆兜等保守治疗为主 ,常常引起下肢不等长 ,骶髋痛 ,步态失常等而严重影响生活质量 ,同时长期卧床易引发肺部感染、褥疮、应激性溃疡、泌尿系统结石等并发症而危及生命。下面就骨盆骨折的治疗进展作一综述。1  相似文献   

15.
Oddi括约肌肌电活动实验模型的建立   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的建立研究Oddi括约肌肌电活动的动物模型和实验方法。方法将双极金属钩状电极通过浆膜层置入Oddi括约肌,记录不同条件干预下家兔的Oddi括约肌肌电活动信号,调整电生理实验参数并经放大、滤波及计算机处理后,对其大小、波形、幅度进行分析。结果不同条件干预下的家兔Oddi括约肌的肌电活动在波形、频率、幅度等方面均有明显的不同,具有明显的规律性。重复实验可得到相似的结果。结论使用双极金属钩状电极配以合理的电生理实验参数调整可以稳定地采集到在体的家兔Oddi括约肌肌电活动信号。这为今后广泛、深入地研究Oddi括约肌肌电活动搭建了一个技术平台。  相似文献   

16.
Pathogenesis of carcinoma of the papilla of Vater   总被引:6,自引:0,他引:6  
Most adenomas and carcinomas of the small intestine and extrahepatic bile ducts arise in the region of the papilla of Vater. In familial adenomatous polyposis (FAP) it is the main location for carcinomas after proctocolectomy. In many cases symptoms due to stenosis lead to diagnosis at an early tumor stage. In about 80%, curative intended resection is possible. Operability is the most relevant prognostic factor. Most ampullary carcinomas resp. carcinomas of the papilla of Vater develop from adenomatous or flat dysplastic precursor lesions. They can be sited in the ampulloduodenal part of the papilla of Vater, which is lined by intestinal mucosa. They also can develop in deeper parts of the ampulla, which are lined by pancreaticobiliary duct mucosa. Intestinal-type adenocarcinoma and pancreaticobiliary-type adenocarcinoma represent the main histological types of ampullary carcinoma. Furthermore, there exist unusual types and undifferentiated carcinomas. Many carcinomas of intestinal type express the immunohistochemical marker profile of intestinal mucosa (keratin 7–, keratin 20+, MUC2+). Carcinomas of pancreaticobiliary type usually show the immunohistochemical profile of pancreaticobiliary duct mucosa (keratin 7+, keratin 20–, MUC2–). Even poorly differentiated carcinomas, as well as unusual histological types, may conserve the marker profile of the mucosa they developed from. These findings underline the concept of histogenetically different carcinomas of the papilla of Vater which develop either from intestinal- or from pancreaticobiliary-type mucosa of the papilla of Vater. Molecular alterations in ampullary carcinomas are similar to those of colorectal as well as pancreatic carcinomas, although they appear at different frequencies. In future studies, molecular alterations in ampullary carcinomas should be correlated closely with the different histologic tumor types. Consequently, the histologic classification should reflect the histogenesis of ampullary tumors from the two different types of papillary mucosa.  相似文献   

17.
目的 探讨主动脉窦瘤破裂局部病理改变及其合并主动脉瓣关闭不全的手术方法。方法  3 6例主动脉窦瘤破裂 (RASV)合并主动脉瓣关闭不全 (AI) 15例、室间隔缺损 (VSD) 2 6例。补片修补 3 5例 ,其中合并VSD的均以一片法修补 ,合并AI的主动脉瓣置换 (AVR) 6例 ,主动脉瓣成形 4例。手术取材作病理检查 5例。结果 本组 3 6例中手术死亡 2例 ( 5 .6% )。存活的 3 4例病人均经门诊复查或通信随访 0 .3~ 18年 ,其中 2例死亡。病理检查见RASV合并VSD的瘤壁为纤维素样坏死或玻璃样变性。结论 主动脉窦壁纤维素样或玻璃样变性可能是其形成的病理基础。合并主动脉瓣关闭不全时应探查其病变程度 ,酌情一期矫正 ,瓣膜损伤明显时宜行主动脉瓣置换 ,对主动脉瓣环细小的病例 ,可借修补VSD和RASV的补片扩大主动脉瓣环。  相似文献   

18.
1957年以来共收治鼻尖、鼻翼缺损119例,据情分别采用以下四种方法修复:①全层皮片移植27例;②游离耳廓复合组织片移植36例;③鼻唇沟皮瓣移转12例;④上臂内侧皮管移植44例,效果较为满意。我们在文章中就选用的原则、手术方法及注意事项等进行了探讨  相似文献   

19.
食管穿孔83例分析   总被引:14,自引:0,他引:14  
83例不同原因引起的食管穿孔,保守治疗57例;手术26例,行单纯食管修补术20例、开胸行纵隔和/或胸腔引流2例、切除贲门肿物行胃食管吻合1例、颈部食管外置2例(其中1例并行二期结肠代食管手术)、1例开胸取异物形成食管瘘后,行二期修补瘘术。全组死亡8例,其中死于纵隔胸腔感染和主动脉破裂出血各4例。总治愈率85%。并指出异物假牙造成食管穿孔的重要性,对严重的腐蚀性食管灼伤应早期行食管镜检,并针对食管穿孔部位、种类、间隔期、纵隔与胸腔的感染程度及病人具体情况采取相应的治疗措施。  相似文献   

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目的 总结手部深度烧伤的临床治疗经验. 方法 46例54只深度烧伤手,其中深Ⅱ度烧伤30例33只手,Ⅲ度烧伤16例21只手.根据伤情不同,早期选择不同手术方式修复创面,术后早期进行功能锻炼. 结果 54只手的修复方式:中厚皮片移植33只手,异体脱细胞真皮与自体薄皮片复合移植12只手,腹部带蒂皮瓣1只手,前臂骨问背动脉逆行皮瓣3只手,股前外侧皮瓣5只手.治疗后,51只手移植皮片、皮瓣均成活,仅3只手移植皮片后有局灶性坏死,创面得到有效覆盖.按关节活动范围( range of motion,ROM)评定,本组优31只手(57.4%),良17只手(31.5%),中4只手(7.4%),差2只手(3.7%). 结论 手部深度烧伤后,选择合适术式,早期手术修复创面及功能锻炼,可取得很好的疗效.  相似文献   

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