针刺治疗脊髓损伤的机制研究进展

随着交通、运输、建筑业等的发展,急性脊髓损伤(ASCI)日渐增多.脊髓损伤(SCI)的治疗也成了目前医学领域的热点和难点.针灸疗法自上世纪80年代即用于临床治疗SCI,其有益作用已得到普遍认可和证实.近年来,研究人员又通过动物实验揭示其机制,为针刺治疗SCI进一步提供了理论依据.笔者总结了近年的相关报道,从针刺减轻继发损伤,促进轴突再生及抑制细胞调亡等方面对其作用机制做一综述.     

细胞焦亡在针刺抗脑缺血再灌注损伤中的研究进展

针刺是治疗脑缺血再灌注损伤的有效方式,但其作用机制尚未能阐明。脑缺血再灌注后神经元损伤涉及多种机制参与和相互作用,细胞焦亡是一种伴随炎症反应的程序性细胞死亡方式,其形态学特征、发生及调控机制不同于其他细胞死亡方式。该文通过回顾近年针刺抗脑缺血再灌注损伤的相关研究,总结针刺对细胞焦亡及相关标志物的干预作用,同时探讨其中不足的地方,以期为针刺治疗脑缺血疾病提供新的研究方向及理论依据。     

针刺治疗脊髓损伤作用机制的研究进展

脊髓损伤（SCI）是一种严重的神经创伤类疾病，脊髓损伤后会出现运动障碍、感觉障碍及二便障碍等后遗症，一直是医学界治疗难点。脊髓损伤的病理机制包括炎症反应、氧化应激、细胞凋亡及轴突再生等，各病理过程相互影响、错综复杂。针刺治疗脊髓损伤具有多角度、多靶点的治疗优势，能明显改善脊髓损伤后遗症的临床症状。本文综述了近年来针刺治疗脊髓损伤的作用机制，发现针刺可通过抑制脊髓损伤后炎症反应、改善氧化应激、减少细胞凋亡、促进轴突再生等方面促进神经功能恢复。     

针刺“治未病”现代研究概况

随着经济发展、社会进步和生活水平的不断提高,人们的健康观念和生活方式已经发生转变。医学将会不断向"预防医学"、"健康医学"方向转变。而中医针刺疗法"治未病"符合社会发展需求,已为广大医学工作者所普遍关注,必将越来越予以重视。近年关于研究针刺"治未病"的成果层出不穷,使"治未病"内容不断得到扩展和深化。作者通过数据库检索,就近十年来有关针刺"治未病"的现代研究从其现代实验研究、临床研究及效应机制等作以简要综述。     

针刺对大鼠胃粘膜保护作用及其相关的神经递质组化的观察

<正> 胃溃疡是一种常见的疾病,保护胃粘膜免受损伤是人们关心的问题。但是,胃粘膜细胞保护作用的机制迄今尚未阐明。祖国医学认为“足三里”是强壮穴;现代研究认为针刺作用其机制之一可能与植物神经有关。为此,我们用浸水引起的大鼠应激性胃     

针刺治疗脑缺血再灌注损伤机制研究进展

脑缺血再灌注损伤是缺血性脑血管病的重要病理基础,抑制再灌注损伤、保护脑组织已成为治疗缺血性脑血管疾病的重要环节。针刺干预在临床中取得良好效果,国内外针灸研究者对其作用机制进行了大量研究,主要包括:抑制炎症反应,减轻过氧化反应,抑制脑水肿形成,抑制兴奋性氨基酸毒性作用,抑制细胞凋亡,促进神经保护与再生,促进血管再生等。现阶段研究在取得进展的同时,也存在一些不足。进一步深入对针灸治疗脑缺血再灌注损伤机制的探索,将为临床治疗提供新的思路和更广阔的前景。     

针刺通过TLR4/NF-κB信号通路调控炎症反应治疗中枢神经系统疾病的作用机制研究进展

以Toll样受体-4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路调控炎症反应为切入点,阐述针刺治疗缺血性脑卒、脊髓损伤、帕金森病、阿尔茨海默病等中枢神经系统疾病的作用机制。针刺治疗缺血性脑卒中的机制为通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,抑制小胶质细胞激活和炎症因子释放,从而发挥神经保护作用;针刺可通过抑制NF-κB的激活,发挥抗炎作用及抗氧化应激反应,从而治疗脊髓损伤;针刺能够有效降低TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白的表达,减少其引起的神经性炎症和黑质多巴胺能神经元的凋亡,从而治疗帕金森病;针刺治疗阿尔茨海默病的机制为通过TLR4/NF-κB信号通路抑制海马区胶质细胞的激活并降低促炎性细胞因子表达,从而减缓神经元坏死和神经元凋亡。     

基于组织再生及自稳态探讨针刺远期疗效的机制

针刺治疗疾病的近期疗效已被众多临床研究证实，其疗效机制也多有基础研究阐释，但针刺的远期疗效的作用机制仍不明确。现代科学技术的发展及研究手段的完善，为探讨针刺远期疗效的具体机制提供了一定的方法和依据。针刺远期疗效的发挥依赖于组织损伤后的稳定恢复，而干细胞是组织再生之源，其激活、增殖、分化过程为组织损伤后再生及功能恢复提供可能。此外，维持内环境稳态是生物生存的基础，病理状态下动态平衡被破坏，造成一系列疾病反应，而纠正稳态失衡、恢复机体自稳态是针刺产生远期疗效的重要保障。故从针刺调控干细胞促进组织损伤后修复与再生、维持机体自稳态的角度，探讨针刺产生远期疗效的可能机制，为针刺效应研究提供参考。     

针刺对缺血性脑血管病的分子生物学调节机制的研究进展

针刺对缺血性脑血管病神经元损伤具有多方面的保护作用,许多研究已证实,针刺的分子生物学调节机制包括抑制细胞凋亡、抑制炎性细胞因子、抗自由基损伤及脂质过氧化反应、调节一氧化氮(NO)及一氧化氮酶(NOS)、阻抑细胞内钙的超载、拮抗兴奋性氨基酸释放、对cGMP和cAMP信使的调节、调节能量代谢等方面均有显著的变化。本文就其进展进行综述及回顾。     

针刺治疗脑卒中后遗症的研究进展

脑卒中是一种常见的脑血管疾病,其发病率、致残率和死亡率在全球范围内居高不下。绝大多数脑卒中患者在疾病后都伴随不同程度的后遗症,这些后遗症给社会和家庭带来了沉重的负担。针刺治疗脑卒中后遗症具有较好的临床疗效,常用于治疗脑卒中后便秘、偏瘫、吞咽困难、抑郁和尿失禁等病症,通过机制研究发现,其可通过减轻炎性损伤、抑制凋亡、抑制兴奋性氨基酸的细胞毒性和改善缺血区血流供应等方面发挥作用。然而,目前针刺治疗脑卒中后遗症的研究还存在随机对照试验质量低、针刺方案不标准、针刺机制不明确等问题。未来的研究应提高质量和水平,采用科学的设计和评价方法,探索合理的针刺方案和干预时机,揭示针刺对脑卒中后遗症的多层次、多维度的影响和作用机制,为针刺治疗脑卒中后遗症提供更有力的证据和理论支持。     

针刺内关穴提高心肺复苏成功率的可行性探讨

从中西医机制展开阐述,探讨心肺复苏联合针刺内关穴对心脏骤停患者心肺脑复苏成功率提高的可行性。联合针刺内关穴的中西医结合治疗方案在心脏骤停的救治中能发挥积极作用,其主要作用机制在于改善心肌缺血、控制心律失常、抑制细胞凋亡、抑制炎性因子、调节神经物质分泌等方面。本方法临床可操作性强,但仍需要进一步的临床试验及循证医学证据支持。     

针刺通过调控热休克蛋白治疗内科诸证研究概述

针灸作为一种传统而有效的中医疗法,现已广泛应用于临床。随着对针刺机理的不断探索,已有研究表明热休克蛋白(heat shock prtein,HSP)与针刺发挥作用机制有关。在神经系统疾病中,针刺可通过HSP70、HSP90增强抗氧化能力、减轻氧化反应、抑制神经细胞凋亡,发挥神经保护作用。在心血管系统疾病中,针刺可通过HSP70、HSP90防止脂多糖诱导的功能障碍、减少心肌梗死面积、改善缺血再灌注损伤的恢复。在消化系统疾病中,针刺可诱导HSP70表达上调,减轻胃黏膜损伤。此外,在免疫系统疾病中,针刺还可通过HSP60、HSP70介导抗原递呈,诱导免疫应答,增强细胞或机体耐受能力等,发挥抗炎、镇痛等作用。本文通过总结热休克蛋白的生物性质、功能以及针刺对于热休克蛋白的影响,对针刺调控热休克蛋白治疗内科诸证做以概述,为阐释针灸疗法的作用机制提供一定依据。     

针刺干预脑缺血损伤炎性反应的作用机制及其研究新思路

脑缺血后炎性反应在脑缺血损伤中发挥重要作用。脑缺血损伤诱导的炎性反应是一个复杂的动态过程,包括一系列炎性细胞和炎性因子的参与。近年来,针刺抑制脑缺血炎性反应也在基础研究方面进行了有益的探索。本文从调节炎性细胞因子与炎性介质、抑制白细胞脑组织浸润、调节胶质细胞活化状态及抑制转录因子的表达等方面,对针刺抑制脑缺血损伤炎性反应的神经保护作用机制进行了综述,并结合调控脑缺血损伤炎性级联反应的关键靶点——过氧化物酶体增殖物激活受体-γ,讨论了今后研究的思路与方向。     

针刺治疗高血压靶器官损害机制的研究进展

高血压病以体循环动脉血压升高为特征,是我国患病率较高的疾病之一,随着病情发展可引起严重的脑、心、肾、血管等靶器官损害。长期平稳降压,减轻靶器官损伤是高血压的治疗目标。针刺治疗在降低高血压靶器官损害,保护脑神经功能、改善心功能、减轻肾脏损害和保护血管内皮功能等方面效果显著。其作用机制包括调节细胞代谢、氧化应激反应水平、抑制炎症反应、调控基因表达等。现查阅相关机制研究报告,综述如下,旨在探索针刺治疗高血压靶器官损伤的作用机制,以更好地指导临床治疗。     

脑缺血后钙稳态失衡及针刺调节机制探析

细胞钙稳态失衡是脑缺血后早期损伤关键环节,与缺血性脑卒中(IS)损伤程度密切相关。针刺减轻或延缓缺血后神经元损伤的作用机制已有广泛研究,但针刺对钙稳态调控的认识尚不充分。系统梳理国内外相关研究发现：针刺可通过调节细胞膜离子型谷氨酸受体、L型电压依赖性钙通道、酸敏感离子通道和瞬时受体通道抑制外源性Ca²⁺内流,通过调节质膜钙ATP酶和钠钙交换体表达促进胞内[Ca²⁺]_i排出,通过调节线粒体电压依赖性ATP酶和内质网IP3Rs通道促进线粒体的钙摄取、抑制内质网的钙释放,从而多途径、多靶点减轻缺血后Ca²⁺超载;并通过抑制钙调蛋白、钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ和磷脂酶A2等Ca²⁺受体及下游靶蛋白表达减轻钙超载所致的细胞损伤。后续应当从人体自适应性、整体调节和动态发展的视角,继续深入研究针刺减轻脑缺血后钙稳态失衡的机制,阐释针刺脑保护作用的科学内涵。     

针刺防治脑缺血再灌注损伤作用机制研究进展

针刺防治脑缺血再灌注损伤疗效确切,其机制可能与减轻炎性反应、抑制兴奋性氨基酸毒性、阻滞钙超载、抗氧化应激、抑制脑水肿、促进神经与血管再生及抑制细胞凋亡等密切相关。本文综述近年针刺防治脑缺血再灌注损伤作用机制相关研究,为临床防治缺血性脑血管病提供依据。     

脑梗死后线粒体介导的细胞凋亡通路及针刺干预作用的研究进展

脑梗死发生时,神经细胞凋亡是造成其高死亡率、高致残率的主要机制。线粒体作为神经细胞凋亡的调控中心,在细胞凋亡过程中起到重要作用。对线粒体引起凋亡的机制进行研究,从线粒体方面着手,抑制细胞凋亡的发生,能有效减少神经细胞凋亡引起的脑组织损伤,有效降低脑梗死患者的死亡率并改善愈后。本文将就线粒体内参与细胞凋亡的相关凋亡因子及针刺干预的相关研究进行综述。     

蒙医针刺拔罐器具的发展与临床应用

基于蒙医传统疗法中"引病外除"理论的针刺拔罐疗法,以祛黄水病血、消肿、促进新陈代谢、预防疾病等作用深受群众信赖。但传统的蒙医拔罐器械已不能满足现代医疗所需,本文从蒙医针刺拔罐疗法器具的发展、作用机理、临床疗效及创新意义等方面进行分析简述,以期为蒙医疗术器械的改良研究提供参考。     

针刺对缺血性脑损伤保护作用的分子机制研究进展

目的：总结近5年来针刺对缺血性脑损伤分子水平的保护作用的研究进展，为今后的科研、临床提供参考依据。方法：从抗兴奋毒性、抗自由基损伤、抑制细胞因子、防止细胞内钙超载和抑制细胞凋亡等方面，对近5年来针刺对分子水平抗缺血性脑损伤作用的有关文献作一综述报道。结论：针刺对缺血性脑损伤有多方面的保护作用，其内在联系和共同机制有待进一步探讨。     

基于星型胶质细胞探讨针刺治疗缺血性脑卒中机制的研究进展

星型胶质细胞(AS)作为神经系统中数量最多的神经胶质细胞,与神经、血管及其他胶质细胞联系密切,在缺血性脑卒中的发生发展过程中具有重要的调控作用。针刺疗法具有多靶点、多途径调节的特点。针刺对AS的整体调控作用表现在:抑制AS活化、促进AS增殖与抑制AS过度增生和有利于超微结构的稳定性。本研究以AS为靶点,从针刺促进神经再生与修复、调控兴奋性氨基酸代谢、调节能量代谢、调控血管再生、抑制氧化及炎症反应、调节细胞通讯、抑制脑水肿、促进神经干细胞分化和抑制胶质瘢痕的过度生成等方面总结针刺治疗缺血性脑卒中的相关机制,为发挥针灸治疗优势提供科学依据。