自噬在骨代谢中作用的研究进展

骨代谢的平衡取决于成骨细胞骨形成和破骨细胞骨吸收之间的平衡,而这一平衡被打破会导致一系列骨代谢紊乱相关疾病。最近的证据表明,自噬可能在调节成骨细胞和破骨细胞的增殖、分化和凋亡等方面发挥着重要作用。本文回顾了自噬在调节成骨细胞和破骨细胞功能中的相关研究。     

成骨细胞与破骨细胞的功能调节及其关系

在骨形成和骨吸收的过程中，成骨细胞与破骨细胞的调节机制非常复杂，大量的骨基质蛋白，各种生长因子，细胞因子调节着成骨细胞的破骨细胞的功能，维持着骨改建的平衡，了解骨代谢的这些机制对口腔正畸矫治中骨改建有重要的意义。本文将近几年国际上研究现况进行综述。     

能量代谢在成骨和破骨细胞中的研究

骨稳态的维持对于骨骼健康极为重要,如果骨形成与骨吸收的平衡被打破,容易造成骨量丢失、骨质疏松等多种骨骼疾病。近期越来越多的研究表明,能量代谢失调,例如葡萄糖代谢异常、氨基酸代谢受阻以及脂代谢缺陷等等,都会对骨稳态的平衡造成破坏,从而引起或是加剧导致骨量减少和骨质疏松性骨折等疾病。本文将对能量代谢在成骨细胞以及破骨细胞中的研究进展进行总结分析,深入了解能量代谢,特别是葡萄糖代谢在骨稳态维持中对成骨、破骨细胞分化和功能的关键调控作用,为了解、治疗骨质疏松等骨相关疾病提供指导。     

成骨细胞与破骨细胞的功能调节及其关系

在骨形成和骨吸收的过程中,成骨细胞与破骨细胞的调节机制非常复杂。大量的骨基质蛋白,各种生长因子、细胞因子调节着成骨细胞和破骨细胞的功能,维持着骨改建的平衡。了解骨代谢的这些机制对口腔正畸矫治中骨改建有重要的意义。本文将近几年国际上研究现况进行综述。     

叉头转录因子-1与骨代谢关系的研究进展

叉头转录因子-1（FoxO1）可调控细胞增殖、葡萄糖异生、能量代谢和氧化应激等生物学过程,近年来研究表明,其在骨重塑过程中也发挥着重要的作用,影响机体骨量。其主要通过调控成骨细胞形成新骨,破骨细胞吸收矿化骨基质和前体细胞的分化增殖,影响骨代谢过程,调控机体骨量。本文通过对FoxO1在骨代谢中的研究进行回顾,对其在骨代谢中的作用途径和机制进行综述。     

内源性大麻素系统与骨代谢

内源性大麻素系统是包括了内源性大麻素、大麻素受体(CB)以及相关酶的一个复杂的生理系统。近年来内源性大麻素系统与骨代谢的关系被一步步证实。大量研究发现CB-1受体及CB-2受体存在于骨细胞中，并在骨代谢的过程中起到不同的作用。其余受体包括TPRV1、GPR55、GPR119、TPRV4等，亦参与了骨代谢的过程。以anandamide和2-arachidonoylglycerol为代表的内源性大麻素以及其激动剂和拮抗剂可以通过大麻素受体的介导影响成骨细胞与破骨细胞的增殖分化及骨重塑。可见内源性大麻素系统可作为骨再生治疗的新靶点，然而目前尚无足够数量的相关临床数据，因此大麻素与骨代谢的关系值得进一步研究。     

骨保护因子及其配体调控骨吸收的研究进展

成骨细胞或骨髓基质细胞在破骨细胞分化、激活过程中起重要作用。骨保护因子及其配体是各种亲骨性因子、骨代谢激素、药物调节骨代谢的核心因子。其中，骨保护因子是抑制破骨细胞骨吸收功能的核心因子，通过阻断其配体——破骨细胞分化因子对骨吸收的激活作用来调控骨代谢的平衡。因此，骨保护因子在治疗多种骨病中具有巨大潜力，有望成为治疗骨质疏松症的理想药剂。     

AMPK通路介导骨代谢相关细胞自噬调控牙周炎骨稳态的研究进展

破骨细胞是体内唯一负责骨吸收的细胞,成骨细胞是体内负责骨再生的主要细胞,生理情况下,二者保持动态平衡,以维持骨稳态。过去普遍认为,骨代谢的失衡主要受相关炎症因子表达影响,但随着近年来相关研究的逐渐深入,发现自噬与破骨细胞、成骨细胞的分化、凋亡及功能关系密切。腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）是体内能量代谢的重要调节器,同时AMPK参与了调控骨代谢相关细胞的自噬及骨稳态。牙周炎是一种慢性感染性疾病,其典型的症状为牙槽骨吸收。目前在临床上如何更有效地控制牙周炎症水平及牙槽骨的吸收依然是个难题,未来针对AMPK及骨代谢相关细胞自噬水平的检测对于牙周炎的临床防治上具有一定前景。因此,本文就AMPK介导的骨代谢相关细胞自噬调控牙周炎症水平及骨稳态作一综述。     

内毒素对破骨细胞性骨吸收和成骨细胞介导作用的影响

采用扫描电统图像分析技术定量研究牙髓类杆菌和具核梭杆菌内毒素对破骨细胞性骨吸收和成骨细胞介导作用的影响,发现在低深度下,内毒素能促进破骨细胞骨吸收量的增加,而高浓度(50μg/ml)则可抑制破骨细胞.未见内毒素对成骨细胞的介导作用。     

交感神经系统-肾上腺素能受体对骨改建的调节作用

骨组织终生处于改建中,交感神经系统(SNS)对骨组织和骨细胞的神经支配是其调控骨代谢的组织学基础。肾上腺素能受体与其对应的配体结合后,激活多条信号转导通路,完成其对成骨细胞和破骨细胞的调控,调节骨代谢。对于成骨细胞,SNS既可以通过激活α1受体促进骨形成,也可以通过激活β2受体抑制骨形成;对于破骨细胞,SNS既可直接作用于破骨前体细胞,促进其分化成熟,还可以通过调节成骨细胞分泌促破骨因子核因子-κB受体活化因子配体,间接促进破骨细胞活性。在骨生理病理改建方面,SNS通过调控破骨活动参与牙槽骨在力学刺激下的骨改建。SNS与骨质疏松症的发生发展密切相关,阻断SNS信号对预防骨质疏松等以病理性骨量丢失为特征的疾病具有重要的临床意义。