牛磺酸对实验性糖尿病大鼠氧化应激的预防作用

<正>近年自由基防御机能紊乱在糖尿病(DM)中的作用受到重视[1,2]。牛磺酸(taurine,Tau)是兴奋性较高组织中含量最丰富的游离氨基酸,而高糖血症可使神经、晶状体、肾小球及心肌等细胞中Tau含量显著下降[3]。本实验旨在观察预防     

铅对大鼠睾丸钙调素、ATP酶的抑制作用

[目的 ]研究铅对雄性生殖系统的毒性作用。 [方法 ]将大鼠睾丸制成匀浆 ,在不同浓度铅的作用下分别测定钙调素 (CaM)的活性及其依赖的Ca2 ATP酶的活性 ,并计算半数抑制浓度IC50 值。 [结果 ]Pb2 对CaM活性抑制的IC50为 2 0mmol/L ,对Ca2 ATP酶活性抑制的IC50 为 1 2mmol/L。 [结论 ]Pb2 不仅抑制了睾丸组织中CaM的活性 ,而且同时也抑制Ca2 ATP酶的活性 ,这可能是铅的雄性生殖毒性的生化机制     

B[a]P所致神经发育毒性的研究进展

B[a]P（benzo[a]pyrene,B[a]P）是重要的职业和环境污染物之一,它的神经发育毒性与致癌性／致畸性相比虽是一种弱效应,但会对处于发育中的机体造成不良后果,尤其是中枢神经系统对其更为敏感。本课题组以近年来国内外有关B[a]P神经发育毒性的研究为基础,综述其流行病学研究、实验动物研究以及可能的毒性机制等方面研究进展;结合本课题组的已有研究,认为由于B[a]P的神经发育毒性所致学习和记忆损伤应得到广泛关注。     

多种营养素联合拮抗铅卟啉毒性的实验研究

目的 探求多种营养素联合应用对铅卟啉毒性的拮抗作用。方法 采用正交设计以铅对卟啉代谢的影响为检测指标，对维生素C(VitC)、维生素E(VitE)、维生素B1(VitBl)和B6(VitB6)及钙(Ca)、锌(Zn)、硒(Se)、N-乙酰半肮氨酸(NAC)、蛋氨酸(Met)和牛黄酸(Tau)等10种已知对铅毒性具有拮抗作用的营养素进行动物实验研究。结果 实验组动物血铅(BPb)水平为700μg／L，铅毒引起实验组动物血红蛋白(Hb)含量下降和δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶(ALAD)活性降低。给予多种营养素后，对铅毒所致Hb含量的下降具有明显的改善作用，以NAC、Met和Tau的作用最明显。本研究中未见到营养素干预对实验组动物的ALAD活性有明显的改善作用。结论 多种营养素联合干预对于铅毒性的改善有明显的作用，但单一营养素的作用很弱，只有几种营养素同时给予才会产生较强的作用，对于较高水平的铅暴露．营养素的拮抗作用是有限的，但仍具有一定的辅助治疗作用。     

肝脏谷胱甘肽的高效液相色谱法测定

谷胱甘肽为一广泛存在于细胞内的小分子三肽化合物 ,其还原型 (ＧＳＨ)与氧化型 (ＧＳＳＧ)在相关酶作用下可相互转换而构成细胞内重要的氧化还原缓冲对 ,在毒物代谢、拮抗脂质过氧化损伤过程中发挥重要作用 ,并参与维持蛋白质结构和功能、氨基酸转运、糖代谢、细胞信号传导调控等多种生理过程 ,是卫生毒理、职业临床、肿瘤、心脑再灌注损伤等研究中的重要参数[1] ,对化合物毒性评估、中毒机制的探讨可提供重要的信息[2 ] 。高效液相色谱 (ＨＰＬＣ)具有灵敏性高、专一性强等特点 ,可同时检测ＧＳＨ、ＧＳＳＧ ,但国内未见采用 ,现介绍如下…     

锌对慢性染铅大鼠海马一氧化氮合酶活力和神经元型一氧化氮合酶蛋白及基因表达的影响

微量元素锌 (Zn)在作为学习记忆功能的主要中枢结构海马中具有重要的生物学功能 ,能增强一氧化氮合酶 (NOS)活力[1] 。铅 (Pb)是环境中广泛存在的强神经毒物 ,可引起接触者学习记忆能力的缺陷。铅和锌都是二价金属离子 ,在机体的各部位都是相互影响、相互作用的 ,铅可能在海马中与锌竞争或替换锌或干扰锌的神经生理作用而干扰海马功能 ,引起认知功能障碍[2 ] 。我们在前期实验[3 ] 的基础上 ,通过观测补充ZnSO4对染铅 (PbAc)大鼠海马NOS活力、神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)蛋白和基因表达的影响 ,进一步研究大鼠慢性染铅时铅对学习记…     

维生素E对染镍肺泡巨噬细胞膜脂质过氧化的影响

[目的 ]探讨维生素E拮抗镍所致细胞毒作用及作用机制。 [方法 ]采用体外细胞培养方法 ,观察维生素E对染镍肺泡巨噬细胞膜脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)及超氧化物歧化酶 (SOD)活性的影响。 [结果 ]在体外染镍肺泡巨噬细胞培养过程中加入不同浓度的维生素E(2 5、5 0或 10 0 μmol/L)可提高肺泡巨噬细胞内SOD活性 ,具有剂量反应关系。维生素E能显著抑制MDA生成量 ,其中以 5 0和 10 0 μmol/L浓度组作用最为明显。[结论 ]镍可增加细胞脂质过氧化 ,维生素E具有拮抗镍所致细胞毒性的作用 ,可能与其抗氧化功能有关     

拟除虫菊酯类农药神经毒理学研究进展

拟除虫菊酯(pyrethroid)类农药是我国常用农药,它是以天然除虫菊酯为基础发展起来的一类高效、安全的新型杀虫剂.具有选择毒性、哺乳动物体内代谢和排泄迅速、环境中残留较少等特点.拟除虫菊酯对哺乳动物具有神经毒性,国内外学者对其神经毒性做了大量的研究[1-2].我们拟从拟除虫菊酯类农药对哺乳动物神经系统的毒性作用及其神经毒性作用机制两个方面的研究进展进行综述.     

牛磺酸对铅脂质过氧化损伤的拮抗作用

目的探讨牛磺酸(Tau)对铅致细胞脂质过氧化损伤的拮抗作用.方法 40只Wistar大鼠分为5组,即:空白对照组,染铅组,Tau的100、400、800组:为染铅4周后分别以100、400、800 mg@kg-1@d-1 Tau灌胃4周.第8周末处死动物,测定血铅、血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和肝、肾组织MDA、SOD、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等指标水平.结果①Tau 100、Tau 400组大鼠血铅水平明显降低,与染铅组相比,差异有显著性(P＜0.05).②Tau 100、Tau 400组大鼠血清MDA含量降低,SOD活力升高,与染铅组相比,差异有显著性(P＜0.05).③各染铅组大鼠肝、肾组织MDA和GSH含量显著升高,SOD、GSH-Px活力明显降低,而Tau可拮抗铅的上述作用.其中,与染铅组相比,Tau 400、Tau 800组大鼠肝、肾MDA和GSH含量显著降低,SOD和GSH-Px活力明显恢复(P＜0.01或P＜0.05).结论 Tau可拮抗铅致大鼠血、肝、肾脂质过氧化损伤,对染铅大鼠有保护作用.     

牛磺酸对砷中毒小鼠肝脏GSH保护作用

砷可以诱导氧化应激的产生,通过多种机制引起生理和病理反应.氧化应激被认为是砷中毒的一个重要机制,砷中毒可产生过量的活性氧(ROS),发挥其对组织细胞的氧化作用[1].具有平衡细胞渗透压、维持细胞膜稳定性和对抗氧自由基损伤等细胞保护功能[2].本实验通过使小鼠摄入不同浓度As2O2并用牛磺酸拮抗后检测其肝脏中抗氧化物谷胱甘肽(GSH)的含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和谷胱甘肽还原酶(GR)的活力,研究牛磺酸对砷中毒小鼠肝脏中GSH及相关酶类的保护作用,探讨牛磺酸对砷毒性的抗氧化拮抗作用,为砷中毒的有效防治提供基础依据.