姜黄素对人膀胱癌T24细胞增殖的抑制作用

目的 本研究旨在探讨姜黄素对人膀胱癌T24细胞增殖的影响。方法 培养人膀胱癌T24细胞,施加不同浓度姜黄素（10,50,100,250,500μM）,观察对细胞增殖的影响。应用四唑盐比色法（MTT法）观察细胞增殖抑制情况;应用彩色图像分析系统观察细胞形态学特征（HE染色）。结果 姜黄素各组较对照组增殖降低;姜黄素各组,存在剂量一效应关系（10～500μM）和时间-效应关系（12h,24h,48h,72h）。结论 姜黄素抑制人膀胱癌124细胞增殖。     

染料木黄酮诱导膀胱癌T24细胞凋亡的实验研究

目的　研究染料木黄酮对人T2 4膀胱癌细胞的抑制作用和诱导凋亡作用 ,并探讨其作用机制。方法　将不同浓度的染料木黄酮作用于人T2 4膀胱癌细胞 ,用MTT法检测其有效作用浓度 ,分别采用透射电子显微镜、瑞氏染色、Hoechest332 5 8荧光染色、流式细胞仪观察和检测T2 4细胞凋亡情况。结果　MTT法测得染料木黄酮对T2 4细胞的IC50 值为32 80mg·L-1,浓度为 2～ 80mg·L-1的染料木黄酮具有诱导人T2 4膀胱癌细胞凋亡的作用 ,且随药物作用时间延长凋亡率逐渐增加。结论　染料木黄酮具有抗膀胱癌作用 ,其重要作用机制之一是诱导人T2 4膀胱癌细胞凋亡     

蜂毒素对人膀胱癌T24细胞体外增殖的抑制作用

目的 探讨蜂毒素对人膀胱癌T24细胞体外增殖抑制作用及机制,为蜂毒素用于膀胱癌的临床应用提供依据.方法 体外培养T24细胞,分别用0、2.5、5.0、7.5、10.0、12.5和15.0 μg/mL蜂毒素处理,采用四甲基偶氮(MTT)法检测细胞增殖的抑制率;倒置显微镜观察细胞形态;TUNEL染色检测凋亡率和RT-PCR检测Bax和Bcl-2的mRNA的表达.结果 蜂毒素处理后,T24细胞生长明显受到抑制,呈剂量依赖性;细胞出现典型的凋亡形态学改变;凋亡率随剂量升高以及Bax的表达升高而Bcl-2表达下降.结论 蜂毒素在体外能抑制人膀胱癌T24细胞的增殖,机制可能为诱导其细胞凋亡.     

维生素K3对人膀胱癌细胞株T24凋亡的诱导作用

目的 观察不同浓度的维生素K3(VK3)对人膀胱癌细胞株T24凋亡的诱导作用.方法 采用噻唑蓝(MTT)法观察不同浓度VK3(0,2,5,10,20 μmol/L)对T24细胞增殖的影响,采用流式细胞术检测不同浓度的VK3对细胞凋亡率的影响.结果 0,2,5,10,20 μmol/L VK3作用T24细胞48 h后,生长抑制率分别为(5.80±0.038)%,(13.30±0.036)%,(26.55±0.032)%,(42.58±0.028)%和(65.35±0.034)%,细胞凋亡率分别为(2.86±0.4)%,(5.16±0.7)%,(10.85±1.1)%,(23.01±0.8)%和(75.80±1.2)%,其中10 μmol/L,20 μmol/L VK3对T24细胞生长有明显抑制作用(P<0.05). 结论 10-20 μmol/L VK3在体外作用48 h后可明显地诱导膀胱癌T24细胞株发生凋亡.     

黄芩素联合U0126促进人膀胱癌T24细胞凋亡的分子机制研究

目的 探讨黄芩素联合U0126促进人膀胱癌细胞系T24凋亡的分子机制.方法 用黄芩素和U0126处理人膀胱癌T24细胞株,(1)CCK8检测细胞增殖;(2)流式细胞仪检测T24细胞周期的变化;(3)显微镜观察细胞凋亡;(4)流式细胞仪检测早期细胞凋亡和晚期细胞凋亡;(5)Real Time PCR检测细胞增殖和凋亡相关蛋白的表达水平;(6)Western blot检测细胞增殖和凋亡相关蛋白的表达水平.结果 黄芩素或U0126浓度越高,T24细胞增殖能力逐渐下降(P<0.05);不同浓度的黄芩素刺激人膀胱癌细胞株T24,T24细胞数量随浓度上升而逐渐减少(P<0.05);黄芩素与U0126联合处理组的T24细胞株S期的细胞数量显著低于黄芩素、U0126单独处理组(P<0.05);黄芩素与U0126联合处理组的T24细胞株早期凋亡和晚期凋亡均显著高于黄芩素、U0126单独处理组(P<0.05);黄芩素与U0126联合处理组的T24细胞株ERK1/2、Bcl-2和P38的mRNA表达水平显著低于黄芩素或U0126单独处理组(P<0.05);黄芩素与U0126联合处理组的T24细胞ERK1/2、P38的磷酸化水平以及Bcl-2的蛋白表达量均显著低于黄芩素或U0126单独处理组(P<0.05).结论 黄芩素和U0126均可显著抑制人膀胱癌细胞增殖,诱导T24早期凋亡和晚期凋亡且具有浓度依赖性,且两者具有协同效应.因此,黄芩素和U0126可用于治疗膀胱癌.     

姜黄素引入酯键增韧基团对膀胱癌T24细胞靶向作用的体外研究

目的:探讨姜黄素引入酯键增韧基团成为姜黄素前体化合物后靶向诱导膀胱癌T24细胞凋亡,为膀胱癌靶向治疗提供依据?方法:取不同浓度姜黄素前体化合物:叔丁氧羰基-苯丙氨酸酯姜黄素单脂(boc-phenylalanine-curcumin,BPC)及相同浓度的姜黄素对膀胱癌T24细胞及人主动脉平滑肌细胞(people aortic smooth muscle cells,HASMC)作用后,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,透视电镜观察BPC 20?40 μmol/L处理T24细胞后细胞超微结构的改变?结果:5~40 μmol/L BPC及姜黄素母体作用于膀胱癌T24细胞6~24 h后均明显抑制其增殖,呈时间剂量依赖,抑制率BPC:5.31%~59.34 %(P < 0.05);姜黄素:7.33%~63.59%(P < 0.05);对正常二聚体细胞HASMC的抑制作用BPC较姜黄素组明显降低(1.41%~12.34% vs 5.34%~36.59%),差异有统计学意义(P < 0.05);流式细胞仪分析5~40 μmol/L BPC及姜黄素作用于膀胱癌T24细胞24 h后,BPC诱导凋亡率:16.97%~47.12%(P < 0.05),姜黄素:19.21%~48.92%(P < 0.05);而对HASMC作用则较姜黄素明显减弱,BPC诱导凋亡率为:0.94%~3.27%,姜黄素组为:4.69%~11.35%,差异有统计学意义(P < 0.05)?透视电镜显示:经BPC作用后,T24细胞出现典型细胞凋亡的形态学特征?结论:姜黄素酯前体化合物BPC明显抑制膀胱癌T24细胞增殖?诱导其凋亡,而对正常二倍体细胞HASMC抑制作用降低,为姜黄素酯对肿瘤的靶向治疗研究提供新的依据?     

瑞香狼毒水提取物对人膀胱癌T24细胞Survivin表达的影响

目的研究瑞香狼毒水提取物对人膀胱癌T24细胞的抑制作用及生存素(Survivin)表达的影响。方法用不同浓度的瑞香狼毒水提取物处理T24细胞,分别用MTT法检测膀胱癌细胞抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫细胞化学检测药物作用后细胞中Survivin蛋白的表达。结果瑞香狼毒水提取物干预细胞后,①膀胱癌T24细胞增殖受到抑制,抑制效应呈剂量依赖性并随时间的延长逐渐升高;②瑞香狼毒水提取物可以促进膀胱癌T24细胞的凋亡;③膀胱癌T24细胞中的Survivin蛋白表达下降。结论瑞香狼毒水提取物可以通过下调Survivin蛋白的表达从而抑制膀胱癌T24细胞增殖,促进其凋亡,并具有浓度和时间依赖性。     

甘草苷对人膀胱癌T24细胞p21、PTEN的表达影响

目的：探讨甘草苷（Liquiritin,LQ）对膀胱癌细胞T24 p21、PTEN的表达影响及其可能的抗癌机制。方法：实验分组：实验分为对照组,LQ 20μg/mL,50μg/mL,100μg/mL组。用RT-PCR和RT-qPCR检测p21、PTEN的mRNA表达,Westernblot检测LQ对T24细胞内p21、PTEN蛋白的表达影响。结果：与对照组比较,LQ 20μg/mL,50μg/mL,100μg/mL组PTENmRNA和蛋白表达均升高,LQ50μg/mL,100μg/mL组p21mRNA表达升高,LQ 20μg/mL,50μg/mL,100μg/mL组p21蛋白表达明显升高,差异有统计学意义。结论：LQ能诱导T24细胞p21、PTEN的表达,其抗癌机制可能与此相关。     

下调c-Met基因表达对膀胱癌T24细胞放射增敏作用及其机制

【摘要】 目的 探讨下调c-Met基因的表达对膀胱癌T24细胞放射增敏作用及相关作用机制。方法 选取膀胱癌T24细胞,培养后分为空白组、上调c-Met组和下调c-Met组。对各组细胞增殖、凋亡能力、周期分布、放射敏感性进行检测,RT-PCR检测c-Met mRNA表达,Western blot法检测c-Met、Bcl-2、Bax、caspase3表达。结果 上调c-Met组细胞c-Met、c-Met mRNA表达均高于空白组,下调c-Met组c-Met、c-Met mRNA表达均低于空白组及上调c-Met组（P＜0.05）。在第24、48、72小时,上调c-Met组细胞增殖率高于空白组,凋亡率低于空白组（P＜0.05）;下调c-Met组细胞增殖率低于空白组及上调c-Met组,凋亡率高于空白组及上调c Met组（P＜0.05）。上调c Met组细胞处于G1期的比例低于空白组,处于S、G2期的比例高于空白组（P＜0.05）;下调c-Met组细胞处于G1期的比例均高于空白组及上调c-Met组,处于S、G2期的比例低于空白组、上调c-Met组（P＜0.05）。c Met上调组细胞D0、N、SF2值均高于对照组（P＜0.05）;下调c-Met组细胞D0、N、SF2值均低于对照组与c-Met上调组（P＜0.05）。上调c-Met组细胞Bcl-2、caspase3表达低于空白组,Bax表达高于空白组（P＜0.05）;下调c-Met组细胞 Bcl-2、caspase3表达均高于对照组及c-Met上调组,Bax表达低于对照组与c-Met上调组（P＜0.05）。结论 下调c-Met基因表达,能够阻滞细胞周期分布,提升膀胱癌T24细胞放射敏感性,调控Bcl-2、Bax、caspase3表达,抑制膀胱癌T24细胞增殖,促进膀胱癌T24细胞凋亡。     

瑞香狼毒水提物小鼠血清对人膀胱癌T24细胞增殖的影响

目的：探讨瑞香狼毒水提物（SCLA）的抗癌作用及机制。方法：以不同剂量SCLA灌胃给药后,于不同时间采集小鼠血清,处理体外培养的人膀胱癌T24细胞,用MTS比色法,于酶标仪上测定吸光度值,观察SCLA对细胞增殖的影响。结果：SCLA小鼠血清显著降低T24细胞增殖。结论：瑞香狼毒抑制人膀胱癌T24细胞增殖,可能成为膀胱癌新的治疗药物。     

醋酸棉酚诱导膀胱癌T24细胞凋亡的研究

目的　研究棉酚对膀胱癌T2 4 细胞的抑制作用和诱导凋亡作用 ,探讨其作用机制。方法　将不同浓度的醋酸棉酚作用于人T2 4 膀胱癌细胞 ,利用MTT法检测其有效作用浓度、瑞氏染色、流式细胞仪 ,观察T2 4 细胞的凋亡情况。结果　MTT法测得其IC50 值为 12 6.3 μmol·L-1,浓度为 5 0～ 3 0 0 μmol·L-1的棉酚具有诱导T2 4 细胞凋亡的作用 ,随着药物作用时间的延长凋亡率增加。结论　棉酚抗癌作用机制之一是诱导人T2 4 膀胱癌细胞凋亡     

姜黄素对肺癌细胞的增殖抑制及凋亡诱导作用

目的研究姜黄素对人肺腺癌细胞A2的生长抑制及诱导凋亡作用,探讨其分子机制。方法通过溴化二甲噻唑二苯四氮唑(MTT)比色法检测姜黄素对肺癌A2细胞体外增殖的影响;通过Annexin V-PI染色法的流式细胞术和琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡变化;Western blot法检测凋亡相关蛋白的变化。结果姜黄素能明显抑制肺癌A2细胞的体外生长,且呈时间与剂量依赖性,将量效关系进行直线回归,得到体外增殖的半数抑制浓度(IC50)为40μmol/l。流式细胞分析仪结果显示随姜黄素作用时间的延长肺癌A2细胞凋亡率由1.64%增至21.05%;琼脂糖凝胶电泳检测姜黄素作用48h后DNA降解成规则的大片段出现凋亡特有的"梯状"条带即典型的DNA ladder。Western blot结果显示随姜黄素作用时间的延长Survivin蛋白表达水平明显下降,具有统计学意义(P<0.01)。结论姜黄素能抑制肺癌细胞的生长并诱导其凋亡,此作用是通过下调Survivin蛋白表达实现的,这可能是姜黄素诱导凋亡的又一机制。     

姜黄素对人结肠癌细胞SW480增殖周期及凋亡的影响

目的探讨姜黄素对人结肠癌细胞SW480细胞生长的抑制作用及其对细胞增殖周期和凋亡的影响。方法采用甲基噻唑（MTT）比色法和生长曲线测定不同浓度姜黄素在不同作用时间内对在体外培养SW480细胞增殖的影响，同时应用流式细胞术检测细胞增殖周期及凋亡率的变化。结果姜黄素可在G0／G1期阻滞人结肠癌细胞SW480的增殖，使S期细胞比率降低；在一定范围内，姜黄素的浓度越高、作用时间越长，对肿瘤细胞生长的抑制作用越强，凋亡率也越高。结论姜黄素能抑制人结肠癌细胞SW480细胞生长，并诱导细胞凋亡而阻止细胞周期。     

重组人白细胞介素24蛋白的纯化及其对胃癌细胞凋亡的影响

目的 纯化人白细胞介素24的原核重组表达质粒pET-21a（＋）-IL-24在大肠杆菌BL（DE3）中的表达产物rhIL-24，并观察重组表达蛋白rhIL-24在体外对胃癌细胞株SGC-7901凋亡的影响。方法IPTG诱导原核表达载体pET-21a（＋）-IL-24在大肠杆菌中表达rhIL-24，经纯化、复性后作用于人胃癌细胞株SGC-7901。MTT法检测rhIL-24对细胞生长的影响。流式细胞仪检测凋亡峰，荧光染色观察细胞凋亡形态。结果rhIL-24对体外培养的胃癌细胞SGC-7901有明显的生长抑制作用，且呈时间、剂量依赖性。rhIL-24蛋白30μg／ml作用于SGC-7901细胞24h后。流式细胞仪检测结果显示有明显的凋亡峰出现，荧光染色后显示染色质固缩。细胞核呈致密浓染或呈碎块状致密浓染。结论本实验成功纯化IL-24原核表达产物rhIL-24．对体外培养的胃癌细胞株SGC-7901有明显的生长抑制、诱导凋亡作用。     

塞来昔布通过调节PI3K/Akt通路活化影响人膀胱肿瘤细胞株T24的增殖和凋亡

探讨PI3K/Akt通路在选择性环氧化酶2(Cox-2)抑制剂塞来昔布抗膀胱肿瘤机制中的可能作用。方法常规培养的贴壁生长的T24细胞,加入不同浓度PI3K抑制剂LY294002共培养,MTT法测定其对T24细胞增殖活性的影响;贴壁生长及悬浮培养的T24细胞,分别加入塞来昔布、PGE2、LY294002等共培养,流式细胞仪测定T24细胞凋亡率。Western blot检测塞来昔布及PGE2作用后悬浮生长的T24细胞Akt活化情况。结果塞来昔布对贴壁及悬浮培养的T24细胞均可诱导其凋亡;PGE2及LY294002均对贴壁的T24细胞增殖和凋亡无明显影响,但PGE2对悬浮生长的T24细胞可减少其凋亡,而LY294002可显著增加T24细胞的失巢凋亡率。Western blot结果提示塞来昔布显著降低而PGE2增加Akt的活化。结论塞来昔布对PI3K/Akt信号通路的主要作用是阻遏Akt的磷酸化,通过阻止Akt活化抑制T24细胞增殖并诱导其产生凋亡。更多还原     

姜黄素对人卵巢癌细胞株skov3生长的影响

目的 探讨姜黄素对人卵巢癌细胞株skov3体外生长的的影响.方法 采用MTT法测定姜黄素不同浓度及不同时间对人卵巢癌细胞株skov3生长的抑制作用,计算细胞生长抑制率;光镜和电镜下观测细胞形态学及超微结构的改变;流式细胞仪检测细胞的凋亡率.结果 姜黄素具有诱导人卵巢癌细胞株skov3细胞凋亡的作用,呈剂量和时间依赖性....     

榄香烯和姜黄素诱导晶状体上皮细胞凋亡的体外研究

目的 探讨榄香烯(Ele)和姜黄素(Cur)对体外培养的牛晶状体上皮细胞(LEC)凋亡的诱导效应及其机制.方法 将培养的牛LEC分别与160 μg/mL Ele和20 μg/mL Cur在CO2培养箱中共同孵育8,16,24,48,72 h,通过透射电子显微镜观察LEC超微结构;采用流式细胞术(FCM)测定LEC的DNA含量及线粒体跨膜电位(ΔΨm).结果 LEC分别与Ele和Cur共同孵育后,电子显微镜下可观察到细胞核染色质凝集、固缩、边集、核碎裂等,均呈现典型的细胞凋亡的形态学改变.FCM分析可见典型的凋亡亚G1峰,提示细胞核内DNA含量下降,并随药物作用时间的延长而加强.FCM检测发现细胞质出现线粒体ΔΨm下降,且在药物作用早期已发生变化.结论 Ele和Cur能显著诱导LEC凋亡;细胞核内DNA含量下降、细胞质内线粒体ΔΨm降低,分别是Ele和Cur诱导LEC凋亡的细胞核和细胞质途径.线粒体ΔΨm下降是Ele和Cur诱导LEC凋亡的早期事件.