转移因子治疗带状疱疹61例疗效观察

局灶性节段性肾小球硬化(FSGS)是常见的一类原发性肾小球疾病,病变仅累及部分肾小球及肾小球毛细血管襻的部分小叶。局灶是指不足50%的肾小球受累及,而节段则指受累及的肾小球的1个或几个小叶受损。临床上以蛋白尿或肾病综合征为其主要表现,易于出现慢性进展性肾功能损害,终至慢性肾功能衰竭。而任何类型的肾小球疾病,随病情进展均可会有节段性乃至球性肾小球硬化。1发病率FSGS是常见的肾小球疾病,约占原发性肾小球疾病的10%。主要累及男性,男女之比为1.2∶1,任何年龄均可发病,5岁以下小儿发病率可能更高。2病理改变FSGS特征性病理学损…     

局灶性节段性肾小球硬化

局灶性节段性肾小球硬化(FSGS)是一常见的原发性肾小球疾病,常导致显著的肾功能不全及终末期肾功能衰竭。局灶性节段性肾小球硬化这一病理名称,由Arndd Rich于1957年首次提出,其损害主要发生在深部髓旁皮质,损伤特征是局部肾小球受损,大部     

肾苏Ⅱ对局灶节段性肾小球硬化患者氧化低密度脂蛋白、血脂及血肌酐的影响

<正>局灶节段性肾小球硬化(focal segmental glomurular sclerosis,FSGS)是病理形态学诊断名词,FSGS表现为部分(局灶)肾小球和(或)肾小球部分毛细血管袢(节段)发生病变。血尿、蛋白尿、肾病综合征是其突出的临床表现,上呼吸道感染、预防接种、劳累等因素均可加重临床症状。本病对各种治疗的反应均较差,疾病呈慢性进行性过程,最终发生慢性肾功能衰竭。中医药在治疗FSGS中的积极作用已被临床验证,笔者现就肾苏Ⅱ在FSGS中对氧化低密度     

45例pFSGS辨证分型与病理及肾功能的关系

原发性局灶性节段性肾小球硬化(pFSGS)是一组常见的肾小球疾病,临床治疗大多疗效不佳,是进展至肾功能衰竭的主要疾病之一.本文通过对我院45例pFSGS患者临床资料的分析,探讨pFSGS的辨证分型与病理及肾功能的关系.     

慢性肾小球肾炎

临床所谓慢性肾小球肾炎,简称慢性肾炎(Chronic Glomorulonephrits)是指肾炎症状,如蛋白尿、血尿、管型尿、水肿及高血压等迁延不愈超过1年以上或伴有肾功能减退音。在病理分类上包括系膜增殖性肾炎、膜性肾病、膜增殖性肾炎、局灶性肾小球硬化等。根据资料统计,在我国一般以系膜增殖性肾炎最多见,其次为局灶节段性肾小球硬化。     

足细胞与局灶节段硬化性肾小球肾炎的研究进展

局灶节段性肾小球硬化(FSGS)由多种病因引起,临床主要以大量蛋白尿及肾病综合征为主要表现,病理表现为肾小球局灶节段性硬化。患者主要表现为蛋白尿,并逐步进展为慢性肾功能不全。FSGS早期已存在足突广泛融合、凋亡、脱落及损伤,表明足细胞是其发生、发展的主要目标细胞。该文将近年来关于足细胞与FSGS的研究进展予以综述。     

肾病综合征表现的局灶性节段性肾小球硬化的远期预后分析

本文将针对25年来治疗局灶性节段性肾小球硬化的一项区域性儿童肾脏病协作计划进行系统回顾.所有患儿经肾穿刺诊断为局灶性节段性肾小球硬化,其中大部分为美国黑人患儿,与之前报道的患同样疾病以白人为主体的患儿比较,他们的临床特点和远期预后均有不同.由于亚洲和非洲的肾病患儿局灶性节段性肾小球硬化的发生率均较高,因此中国患儿可能在疾病的临床特征、对治疗的反应和远期预后等方面与本文所讨论的美国黑人患儿类似.     

局灶节段性肾小球硬化分子生物学研究进展

局灶性节段性肾小球硬化(focal and segmen- tal glomerulosclerosis,FSGS)的病理表现主要为累及肾小球部分毛细血管袢的非炎症性硬化疾病,临床上以蛋白尿或肾病综合征为主要表现。国内、外资料显示,近年来FSGS的发病率呈上升趋势,国内FSGS占原发性肾小球疾病的4.6%,而美国的流行病学调查提示,2000年FSGS占所有肾脏病理的比例为2.3%,较1980年的0.2%增高11倍。现就FSGS的致病基因、分子生物学发病机制综述如下。     

54例特发性局灶节段性肾小球硬化的肾活检病理及临床分析

目的 探讨特发性局灶节段肾小球硬化的病理学特点。方法 对我科54例经肾活检诊断为特发性局灶节段肾小球硬化患者的临床表现、病理学特点及免疫学特点进行分析。结果 54例患者中有51例以肾病综合征为主要临床表现，3例为孤立性蛋白尿，有9例伴有高血压，26例伴有肾功能不全。病理类型为混合型的患者有31例，周边型11例，塌陷型12例。结论 局灶节段肾小球硬化的主要临床表现是肾病综合征，部分患者还可伴有肾功能不全及高血压。病理形态学病变以混合型损害为主，肾小管-间质可随病变有不同程度的改变。激素加用来氟米特或他克莫司(FK506)治疗对控制症状效果较好。     

阿霉素诱导单侧肾切除后大鼠肾小球硬化模型的实验研究

采用大鼠单侧肾切除后一次小剂量(3mg/kg)阿霉素尾静脉注射后造成肾小球硬化模型长达8个月的观察。结果表明:阿霉素注射3个月后出现大量蛋白尿和低蛋白血症、高胆固醇血症,无肾小球硬化。注射5个月后所有大鼠发展成为局灶性、节段性肾小球硬化。8个月后肾小球硬化更严重,伴有肾小管间质病变,其硬化率达49.90％。肾小球硬化率与尿蛋白呈正相关(r=0.97 P<0.01),与血清肌酐呈正相关(r=0.87 P<0.05)。认为阿霉素所诱导大鼠慢性进行性肾小球病变导致肾功能不全与人类的局灶性、节段性肾小球硬化病变相似。     

粤西地区IgA肾病临床与病理特点（附120例回顾性分析）

目的 探讨粤西地区IgA肾病患者的临床及其病理特点.方法 对经肾活检证实为IgA肾病的120例临床资料进行分析.结果 IgA肾病病理以系膜增生性肾小球肾炎和局灶性节段性肾小球硬化最多见,多合并肾小球IgM沉积,局灶性节段性肾小球硬化型肾小球IgM检出率较系膜增生性型高.结论 IgA肾病在肾小球疾病中的构成比可能有地区差异;临床上易将其他肾小球疾病误诊为IgA肾病;肾小球免疫沉积性质和程度可能与IgA肾病的发病机制和病情进展相关.     

慢性肾小球肾炎患者血清Lkn-1及TNF-α变化及意义

目的 探讨慢性肾小球肾炎患者血清白细胞诱素-1(Lkn-1)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平变化与临床指标、病理组织学指标的关系及其临床意义.方法 采用双抗体夹心ELISA法检测43例慢性肾小球肾炎患者(根据不同病理类型分为4组,即局灶节段硬化性肾炎组、膜性肾病组、IgA肾病组、系膜增生性肾炎组)、14例慢性肾功能不全者(其中8例行肾活检术)及11例健康者血清Lkn-1、TNF-α含量.计算肾活检穿刺患者病理切片中肾小球数总数、硬化肾小球数.并进行方差检验.结果 与健康者比较局灶节段硬化性肾炎、IgA肾病及慢性肾功能不全患者血清Lkn-1水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);IgA肾病及慢性肾功能不全患者血清TNF-α水平升高,差异有统计学意义(P<0.05).慢性肾小球肾炎患者血清Lkn-1、TNF-α水平与硬化肾小球比例呈正相关(r＝0.667、0.672,P<0.01),TNF-α水平与24h尿蛋白呈正相关(r=0.348,P<0.01).慢性肾功能不全患者血清Lkn-1、TNF-α水平与血肌酐浓度呈正相关(r=0.925,P<0.01;r=0.649,P<0.05).慢性肾功能不全者血清Lkn-1、TNF-α水平随硬化肾小球比例增加而逐渐升高(r=0.758,P<0.05;r=0.889,P<0.01).结论 血清Lkn-1、TNF-α水平在部分慢性肾小球肾炎患者中明显增加,并且随肾小球病变及肾间质纤维化加重而逐渐升高,提示Lkn-1、TNF-α高表达可能与慢性肾小球肾炎患者炎症反应及肾脏纤维化病变进展密切相关.测定血清Lkn-1、TNF-α水平对判断肾脏病变进展程度有一定意义.     

辛通畅络疏利祛浊法治疗大鼠局灶性节段性肾小球硬化的研究

目的观察以辛通畅络、疏利祛浊法中药对大鼠局灶性节段性肾小球硬化的治疗作用及作用机制。方法采用2次阿奇霉素尾静脉注射方法复制局灶性节段性肾小球硬化模型,按体重均衡后随机分为正常组、模型组、治疗组(西药组、中药组),每组15只。各组动物于造模第9周末开始给药,西药组予贝那普利,中药组予辛通畅络疏利袪浊方药,连续8周。于实验的第1、4、8周末测大鼠24 h尿蛋白,血清白蛋白、肌酐、尿素氮含量,并进行光镜、电镜等观察。结果治疗组各项指标较模型组均有显著性差异,病理学观察也显示治疗组肾小球损伤均轻于模型组。结论中药组能够明显保护大鼠的肾功能,明显减轻模型组大鼠细胞外基质沉积,减轻肾小球硬化,延缓慢性肾脏病的进展。     

大剂量环磷酰胺与激素治疗局灶节段性肾小球硬化肾病综合征临床研究

目的:采用大剂量、长疗程环磷酰胺冲击联合激素治疗局灶节段性肾小球硬化肾病,观察其疗效。方法:17局灶节段性肾小球硬化肾病综合征患者,给予大剂量环磷酰胺冲击、足量泼尼松治疗5个月,并设立对照组,对结果进行分析,观察其疗效。结果:治疗组总有效率为82.35%,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:大剂量环磷酰胺与激素治疗局灶节段性肾小球硬化肾病临床疗效显著,但不良反应有所增加。     

脂质代谢紊乱与进行性肾小球硬化

近十年来,对慢性肾功能衰竭(CRF)进行性发展的机理做了大量的研究,证明肾小球病变的结果通常是灶性和/或节段性肾小球硬化,直至肾小球完全硬化和肾单位丧失。由于脂质代谢紊乱可见于多种肾脏疾病,进一步认识脂质代谢紊乱在肾小球硬化中的作用和发病机制有着重要意义。本文从脂质代谢紊乱相关的肾小球损害的表现和机制、脂蛋白受体异常在这     

高脂饲料加速阿霉素肾小球硬化模型的建立

目的建立局灶节段性肾小球硬化动物模型。方法对SD大鼠行右肾摘除术,分2次尾静脉注射阿霉素,每次3mg／kg,并喂饲高脂饲料。结果该模型表现为浮肿、大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症;病理学检查、计算机图像分析及免疫组织化学染色显示,肾小球主要表现为系膜基质增加,肾小球出现局灶节段性硬化,细胞外基质FN、CoLⅣ表达上调。结论本模型为研究慢性肾小球疾病的机制及治疗创造了条件。      

血必净对FSGS大鼠血小板源生长因子-β表达的影响

目的:探讨血必净对局灶节段肾小球硬化大鼠血小板源生长因子β1(PDGF-β1)表达的影响,及推测血必净缓解慢性肾功能不全(CRF)恶化的作用机理。方法:采用局灶节段性肾小球硬化(FSGS)模型,以免疫组化法观察PDGF-β在肾脏的表达及药物对其影响。结果:主要表达于肾小球系膜区、肾小管近曲、远曲上皮细胞为主。结论:血必净可能通过下调PDGF-β的表达而减少肾小球系膜细胞的过度增殖。     

局灶节段性肾小球硬化（FSGS）的研究及治疗进展

局灶节段性肾小球硬化（FSGS）由Rich在1957年首先描述,其发生率有逐年增高趋势。FSGS是一种临床病理综合征,其特点为蛋白尿,常为肾病性蛋白尿,同时伴局灶节段性肾小球硬化和足突的消失。3．6％的终末期肾病（ESRD）由此类型发展而来。     

血必净对FSGS大鼠血小极源生长因子-β表达的影响

目的：探讨血必净对局灶节段肾小球硬化大鼠血小板源生长因子β1（PDGF-β）表达的影响，及推测血必净缓解慢性肾功能不全（CRF）恶化的作用机理。方法：采用局灶节段性肾小球硬化（FSGS）模型，以免疫组化法观察PDGF-β在肾脏的表达及药物对其影响。结果：主要表达于肾小球系膜区、肾小管近曲、远曲上皮细胞为主。结论：血必净可能通过下调PDGF-β的表达而减少肾小球系膜细胞的过度增殖。     

局灶节段肾小球硬化症的诊断与治疗

局灶节段肾小球硬化症(focal segmental glomerulose-erosis,FSGS)是一组临床及病理表现都具有特点的肾小球疾病.该病近年在世界范围内发病率有明显上升[1,2].本病临床以大量蛋白尿及肾病综合征为主要表现,病理呈现肾小球局灶节段性硬化.通常根据病因将其分为原发性和继烫发性两大类,本文重点讨论原发性FSGS的表现、治疗和预后.