吸入一氧化氮治疗小儿肺动脉高压

肺动脉高压是新生儿、婴儿及儿童时期许多许多疾病所导致的共同后果。在新生儿期,肺动脉高压常见于新生儿持续性肺动脉高压(Persistent pulmonaryhypertension of the newborn,PPHN)及新生儿呼吸窘迫综合征(Respiratory distres syndrom,RDS)等,而在婴幼儿及年长儿,肺动脉高压最常见于先天性心脏病,特别是肺血流量增多者。对小儿肺动脉高压的治     

吸入一氧化氮治疗新生儿持续肺动脉高压症

新生儿持续性肺动脉高压是一种由多种原因引起的临床综合征，它的治疗一直是人们关注的问题，近年来有研究表明短期为（３０分钟）吸入低浓度一氧化氮，可以有效地增加肺血流的氧合，选择性地扩张肺血管，降低肺血管阻力，使一些常规治疗无效的ＰＰＨＮ病人得以恢复，并认为一氧化氮的作用机制与体内产生的内皮松弛因子相因，是通过活化组织内的鸟苷酸环化酶，使血管组织局部ｃＧＭＰ增高，而引起血管平滑肌松弛血管扩张的。并认为吸     

一氧化氮吸入治疗肺动脉高压

本从一氧化氮（ＮＯ）的作用机制，毒性，适应症，吸入的剂量，以及各种吸入装置的比较等方面，综述了国外应用ＮＯ吸入治疗肺动脉高压的最新临床进展，并提出了部分存在的问题及预期解决的方向。     

吸入一氧化氮治疗新生儿持续肺动脉高压症

新生儿持续性肺动脉高压是一种由多种原因引起的临床综合征。它的治疗一直是人们关注的问题,近年来有研究表明短期内(30分钟)吸入低浓度一氧化氮,可以有效地增加肺血流的氧合,选择性地扩张肺血管、降低肺血管阻力,使一些常规治疗无效的PPHN病人得以恢复,并认为一氧化氮的作用机制与体内产生的内皮松弛因子相同。是通过活化组织内的鸟苷酸环化酶,使血管组织局部cGMP增高,而引起血管平滑肌松弛血管扩张的。并认为吸入NO对新生儿肺动脉高压可能是一种有希望的治疗手段。     

一氧化氮吸入治疗先天性心脏病合并肺动脉高压

肺动脉高压 (PH)可伴发生于多种先天性心脏病 (CHD) ,使心肺功能受损 ,常导致右心衰和死亡。而一氧化氮 (NO)吸入治疗开辟了治疗 PH的新途径。 NO是一种气态的内源性介质 ,具有松弛血管平滑肌 ,抑制血小板聚集 ,参与神经介质传递的主要信号转导等多种生物学效应。内皮衍生的 NO     

一氧化氮吸入治疗肺动脉高压

本文从一氧化氮(NO)的作用机制,毒性,适应症,吸入的剂量,以及各种吸入装置的比较等方面,综述了国外应用NO吸入治疗肺动脉高压的最新临床进展,并提出了部分存在的问题及预期解决的方向。     

吸入一氧化氮治疗肺动脉高压的作用机理与应用评价

目的对吸入一氧化氮（NO）治疗肺动脉高压的临床药理学与临床毒理学进行评价。方法30例成人和54例儿童肺动脉高压患者吸人NO治疗。吸入前、吸入后30min和停吸后2h、24h分别取血浆测定NO代谢产物（NO_2~-）的浓度以及环磷酸鸟苷（cGMP）、丙二醛（MDA）和内皮素（ET-1）的水平，取循环白细胞测定一氧化氮合成酶（NOS）的活性。结果吸入NO后血中一氧化氮的浓度明显增加（P＜0．01），信息传递物质cGMP水平显著升高（P＜0．05），而脂质过氧化代谢产物MDA没有增多（p＞0．05），ET-1水平保持不变（P＞0．05），NOS活性不受影响（P＞0．05）。结论外源性NO亦通过cGMP发挥作用。当吸入浓度维持在一定范围内时，NO作为药物治疗是基本安全、有效的，因此NO是一种极具潜力的选择性肺动脉扩张剂。     

一氧化氮与肺动脉高压

从1987年Palmer等确定一氧化氮（NitricOxide，NO）是一种主要的EDRF分子已近十年，研究证实，NO是心肺血管系统中一种新形信息传递体，有舒张血管、降低血压、抑制血管平滑肌增殖和血小板粘附等重要生理作用，在高血压、心肌缺血、肺动脉高压等心肺血管疾病的发病中具有重要意     

一氧化氮治疗肺动脉高压的前景

一氧化氮治疗肺动脉高压的前景于润江１９８０年Ｆｕｒｃｈｇｏｔ等在Ｎａｔｕｒｅ发表了乙酰胆碱扩张血管的作用是依赖完整的血管内皮。乙酰胆碱扩张血管的作用来自于不稳定的体液性因子的干预，并命名为内皮衍生舒张因子（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍｄｅｒｉｖｅｄｒｅｌ...     

吸入一氧化氮在肺动脉栓塞术后肺动脉高压的临床应用

目的:评价吸入一氧化氮(nitric oxide,NO)对肺动脉栓塞外科手术治疗后肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PH)患者的治疗作用。方法:回顾性分析安贞医院2005年1月1日至2011年8月1日,62例接受外科手术治疗的肺动脉栓塞患者临床资料,15例患者在肺动脉栓塞外科手术治疗后仍存在PH时,吸入NO浓度为(10～30)×10-6,记录NO吸入时间、吸入时呼吸功能指标和血流动力学参数。结果:术后平均吸入NO时间(46.3±6.4)h,动脉血氧饱和度(SaO2)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血氧分压与吸入氧浓度比值(PaO2/FiO2)较吸入前改善,平均肺动脉压(mPAP)较吸入前下降(P<0.05)。结论:对于肺动脉栓塞术后PH患者吸入NO,可以改善氧合并降低肺动脉压力。     

吸入一氧化氮可降低犬急性缺氧性肺动脉高压

观察了一氧化氮吸入对犬急性缺氧性肺动脉高压的影响。结果发现，吸入０．００４４％（即４４ｐｐｍ）一氧化氮可明显降低犬急性缺氧时的肺动脉平均压及肺血管阻力，而对体循环血压及全身血管阻力无影响，提示一氧化氮吸入可用于治疗急性肺动脉高压。     

一氧化氮治疗肺动脉高压的研究进展

自80年代初期开创血管内皮细胞释放松驰因子（EDRF）的研究领域以来，体内一种新的重要活性物质即一氧化氮（NO）愈来愈多地为人们所认识，且成为近年来的热点课题之一。本文就NO用于肺动脉高压的治疗作一综述。NO的生物学特性[1]NO属无负荷的分子，带有不成对的电子。该特性使其成为理想的信使分子。因其无负荷，故容易弥散通过细胞膜；因有不成对电子即自由基分子，故高度活跃，半衰期很短，仅2～30秒，极不稳定、在氧、超氧离子存在的条件下容易失活，在超氧化物歧化酶及酸性条件下较稳定。NO与亚铁血红素的铁有高度亲和力，血红蛋…     

一氧化氮对肺动脉高压的作用研究进展

一氧化氮对肺动脉高压的作用研究进展程德云，陈文彬１９８０年，Ｆｕｒｃｈｇｏｔｔ和Ｚａｗａｄｚｋｉ￣［１］报道了乙酰胆碱对游离兔胸段主动脉条的舒张作用系依赖于动脉内皮的完整性。内皮细胞受刺激后可释放某种具有舒血管作用的物质，被称为内皮衍生舒张因子（ｅｎ...     

外源性一氧化氮吸入治疗肺动脉高压的实验研究

目的 :探讨吸入一氧化氮 (NO)对肺动脉高压动物的肺、体循环压力及肺血管结构重组逆转的影响。　　方法 :实验组 6只 ,对照组 4只。实验组的 6只高动力型肺动脉高压模型犬 ,采用面罩法间断吸入 NO[4 0 ppm(1ppm=1/ 10 6 ) ]1周。观察吸入 NO后肺动脉平均压、体动脉平均压和肺血管阻力及动脉血气变化 ;图像分析法测定肺小血管中膜厚度 ;监测外周血高铁血红蛋白含量。　　结果 :吸入 NO后肺动脉平均压、肺血管阻力明显降低 (P<0 .0 1) ,而体动脉压无变化 ,氧分压升高 ,二氧化碳分压降低。吸入 NO前后肺小血管中膜厚度无明显变化 (P>0 .0 5 )。高铁血红蛋白均低于正常值 15 g/ L。　　结论 :吸入 NO能选择性降低肺动脉压而不影响体动脉压 ,明显改善氧合 ,但对肺血管病理学改变无明显影响 ;吸入NO(40 ppm) 1周未见有明显蓄积毒性作用。     

一氧化氮“吸入系统”的研究

一氧化氮“吸入系统”的研究高兴林黄思贤谭新洪吸入一氧化氮（ＮＯ）可选择性地扩张肺动脉，降低肺动脉高压［１］。因ＮＯ气体与氧结合易形成ＮＯ２，两者均可引起肺部损伤［２］。治疗中两者浓度的监控对疗效与安全相当重要。为此，设计了一ＮＯ混合和输送系统，并进行...     

吸入一氧化氮治疗心脏术后肺动脉高压的初步探讨

目的探讨吸入一氧化氮（NO）治疗心脏术后合并肺动脉高压（PH）的治疗作用。方法留置Swan－Ganz导管或肺动脉及左、右房直接测压管监测血流动力学，取挠动脉血及肺动脉血测定动脉及混合静脉血氧资料。术后当日或次日在辅助呼吸下子吸入NO并监测NO2和MetHb，记录吸入NO前后半小时肺动脉压、血氧及血流动力学资料。结果吸入NO30min肺动脉平均压由（7．30±2．44）kPa（1kPa＝7．5mmHg）降为（5．59±1．76）kPa（P＜0．05），肺动脉压／体动脉压由（0．79±0．39）kPa降为（0．58±0．29）kPa（P＜0．05），其中先天心动力型PH病人肺动脉压下降38．4％，且血气PaO2、PvO2、SaO2均有上升，血压、心率、左右房压、心排血量无明显变化。结论吸入NO可选择性降低肺动脉压，故为心脏术后PH病人降肺动脉压的一种新的治疗手段。治疗效果初步认为对动力型PH患者较好。     

吸入一氧化氮对室间隔缺损合并肺动脉高压的疗效观察

目的观察吸入一氧化氮(NO)对室间隔缺损术后重度肺动脉高压的疗效。方法选择2004年2月至2005年1月收治的室间隔缺损并重度肺动脉高压患者16例为治疗组,在呼吸机辅助期间吸入外源性NO;以2003年2月至2004年1月收治的室间隔缺损并重度肺动脉高压(PH)13例为对照组,回顾性分析比较两组患者血液动力学参数、动脉血氧分压及相关时间参数,并进行统计学分析。结果吸入NO可以显著降低心率,对中心静脉压也有明显的降低作用。虽然两组经皮血氧饱和度无明显差别,但是吸入NO组PaO2显著提高。治疗组呼吸机辅助时间、ICU监护时间、住院时间均明显短于对照组。两组平均动脉压差别无统计学意义。吸入NO后二氧化氮、高铁血红蛋白含量明显高于吸入前(P<0.05),但仍在允许范围。结论吸入NO是治疗VSD手术后PH的一种有效的方法。     

一氧化氮在慢性缺氧性肺动脉高压中的作用

内源性一氧化氮（NO）具有肺血管舒张效应,控制血管平滑肌增殖和抑制促血管生长物质的表达等生理功能[1]。这些功能在缺氧性肺动脉高压（PH）的研究中受到重视。我们的研究通过提供外源性NO供体和内源性NO抑制剂,来探讨NO在慢性缺氧性PH发病机制中的作用。材料与方法雄性Wistar大鼠30只（第一军医大学动物实验中心提供）,体重200~300g,随机分为5组,每组6只。正常对照组（A组）：喂入等量0．9％生理盐水作对照;单纯缺氧组（B组）：单纯缺氧4周,不用任何药;NW-硝基-L-精氨酸甲酯组（L-NAME,C组）：按20mg·k-1·d-1L-NAM…     

多普勒超声心动图评价吸入一氧化氮对闭塞性肺动脉高压的疗效

本文报道了应用多普勒超声技术评价吸入一氧化氮（ＮＯ）对１５例闭塞性肺动脉高压患者的疗效。结果表明，吸入ＮＯ后收缩期跨三尖瓣峰值压差平均降低２２．５％（Ｐ＜０．００１），提示肺动脉高压和右心室阻力负荷显著减轻。左心室舒张末期容积平均增加１２．６％（Ｐ＜０．０５），左心室舒张功能明显改善。     

一氧化氮在肺动脉高压中的预防作用

一氧化氮（ＮＯ）又称内皮源性松弛因子（ＥＤＲＦ），可以选择扩给肺动脉，改善通气／血流（Ｖ／Ｑ）比值，目前已用于临床治疗肺动脉高压，对新生儿肺动脉高压，先心病并发肺动脉高压，术后引起肺动脉高压，ＡＲＤＳ及ＣＯＰＤ的应用，表明吸入ＮＯ能选择降低肺动脉压，重新分布肺内流流，改善Ｖ／Ｑ比值，提高动脉氧分压，且对全身血液动力学没有影响，表明ＮＯ为一代新型选择性肺血管扩张剂。