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分析112例幽门螺杆菌(HP)感染与慢性萎缩性胃炎伴肠化生的关系,结果:慢性萎缩性胃炎伴肠化生患者中HP感染率为70.54%,其中经度肠化生组HP感染率69.8%,中度肠化生组为75%,重度肠化组为63.6%,结论:HP感染对萎缩性胃炎肠化生的发生有显著的关系,而与肠化的程度无显著关系。 相似文献
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孙又吉 《苏州大学学报(自然科学版)》1998,(10)
分析112例幽门螺杆菌(HP)感染与慢性萎缩性胃炎伴肠化生的关系。结果:慢性萎缩性胃炎伴肠化生患者中HP感染率为70.54%,其中轻度肠化生组HP感染率69.8%。中度肠化生组为75%,重度肠化组为63.6%。结沦:HP感染对萎缩性胃炎肠化生的发生有显著的关系。而与肠化生的程度无显著关系. 相似文献
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目的 探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)感染与胃癌组织中Ki67与表皮生长因子受体(Epidermal Growth Factor Receptor,EGFR)表达的关系.方法 收集76例胃癌患者的手术标本及临床资料,采用快速尿素酶法检测HP感染,采用免疫组化法检查胃癌组织中Ki67与EGFR表达,利用 χ2检验、Fisher确切概率法比较及spearman相关分析HP感染与Ki67及EGFR表达的相关性.结果 76例胃癌患者中HP阳性组41例,HP感染阳性率为53.94%;其中HP阳性组患者胃癌组织中EGFR及Ki67的表达阳性率均显著高于HP阴性组,差异具有统计学意义.相关性分析表明,EGFR表达及Ki67表达均与HP感染呈现明显的负相关.结论 HP感染阳性胃癌患者肿瘤组织中Ki67和EGFR的表达高于HP感染阴性的胃癌患者,表明HP可能通过促进细胞增殖和肿瘤组织血管生成影响胃癌的发生、发展. 相似文献
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清除幽门螺杆菌感染治疗慢性萎缩性胃炎的疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
幽门螺杆菌(Helicobacterlylori,,HP)是慢性胃炎的主要病因,在有胃病症状的患者中HP的感染率明显高于无症状者,[1]并与胃粘膜病变密切相关.[2]清除HP可以减轻胃炎的炎症程度,从而有可能使萎缩性胃炎、异型增生等可疑癌前病变逆转,达到预防恶变的目的。我们对32例HP阳性的慢性萎缩性胃炎患者分2组药物治疗,现报道如下。1材料和方法1.1病例选择有上腹隐痛、腹胀等症状,持续1个月以上的患者,经胃镜在冒窦及胃体部各取材二块,由细菌学检查证实为HP阳性,由病理学证实有腺体萎缩的胃炎患者32人做为研究对象。其中,男性22例,… 相似文献
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胃部疾病是多阶段、多因素所致,并非由单一因素引起,尤其是胃癌.自1983年Warren和Masllall发现幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylory,HP)以来[1],其与胃炎、胃癌发生发展的关系日益受到人们的重视,此方面的研究进展很快,已成为消化系统疾病的研究热点之一.本研究共收集了132例胃炎及胃癌标本并作病理及HP检测,观察结果报告如下: 相似文献
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通过86例青年人萎缩性胃炎与同期106例60岁以上老年人萎缩性胃炎进行对比分析,发现青年人萎缩性胃炎的病因与幽门螺杆菌感染有明显关系。 相似文献
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目的:探讨幽门螺杆菌(HP)感染与胃炎性病变、不典型增生及胃癌的关系。方法:应用快速尿素酶法,Giemsa染色法及C^14呼气实验三种不同方法检测392例胃粘膜病变包括213例慢性胃炎、77例消化性溃疡、53例不典型增生及49例胃癌患者的HP感染情况:分析不同胃粘膜病变HP感染率的差异。结果:HP感染与胃炎性病变及不典型增生的严重程度密切相关,但在胃癌中的检出率较前二者低。结论:HP感染与胃粘膜炎性病变及不典型增生程度呈正相关,HP在胃癌的发生发展过程中可能是早期事件。 相似文献
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幽门螺杆菌与胃癌及萎缩性胃炎相关性的探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
本用病理切片改良Giemsa法及HE染色对98例胃癌及40例慢性萎缩性胃炎(CAG)的幽门螺杆菌(HP)的感染进行分析。结果表明在非贲门部胃癌,HP主要在癌周粘膜,HP的阳性率及密度与粘膜的炎症程度及活动性呈正相关,HP在胃窦部,胃底部检出率高于胃体部。CAG的HP检出率明显高于慢性浅表性胃炎(CSG),提示在癌缘活检找HP较捷便,HP与胃癌及CAG癌变可能有关。 相似文献
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目的:探讨慢性胃炎(CG)和消化性溃疡(PU)与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。方法将有上腹隐痛、饱胀不适、反酸、嗳气等上消化道症状,经胃镜诊断为慢性胃炎的252例、消化性溃疡的80例患者作为观察组;将无消化系统症状,正常体检做胃镜检查者102例作为对照组。2组患者分别在病变部位、溃疡周围及胃窦部处取活组织,用苏木素-伊红(HE)染色确定活动期。经改良Giemsa染色查Hp。结果 CG及PU患者Hp感染总检出率(61.5%)与对照组Hp总检出率(26.5%)相比,有显著性差异(P〈0.01)。活动期消化性溃疡Hp检出率(94.0%)高于非活动期消化性溃疡(38.5%),2组有显著性差异(P〈0.01)。结论 CG和PU的发生与幽门螺杆菌(Hp)感染有密切关系。 相似文献
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目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)菌株中cagA和vacA基因对慢性萎缩性胃炎的致病作用及其检测的意义。方法 胃镜下诊断慢性胃炎的病例,钳取活组织标本,组织学检查;快速尿素酶法和PCR检测。结果 30例标本经组织学检查慢性萎缩性胃炎19例,慢性浅表性胃炎11例。经快速尿素酶法检测,慢性萎缩性胃炎中,8例:Hp“ ”,11例Hp“-”;慢性浅表性胃炎中,1例Hp“ ”,10例Hp“-”。经PCR检测,慢性萎缩性胃炎中,15例cagA“ ”,4例cagA“-”,11例vacA“ ”,8例vacA“-”;慢性浅表性胃炎中,2例cagA“ ”,9例cagA“-”,1例vacA“ ”,10例vacA“-”。结论 Hp是慢性萎缩性胃炎的重要致病因素,Ⅰ型菌株致病力更强。PCR检测较快速尿素酶法准确。检测cagA和vacA基因对了解Hp菌株的致病性、估计疾病程度、了解病变预后及临床治疗都具有重要意义。 相似文献
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目的 比较疣状胃炎与慢性浅表性胃炎患者的幽门螺杆菌(Hp)感染、病理组织学改变情况,探讨疣状胃炎病因和病理。方法 选择胃镜下诊断为疣状胃炎的患者56例,以快速尿素酶试验及组织学染色(吉姆萨染色)检测Hp感染,并作病理学诊断;另选慢性浅表性胃炎58例作对照研究。结果 疣状胃炎Hp感染率为66.07%,慢性浅表性胃炎Hp感染率为31.03%,前者明显高于后者(P<0.05);疣胃炎病理改变呈重度炎症改变者占64.29%,慢性浅表性胃炎占36.21%,前者明显高于后者(P<0.01)。结论 (1)疣状胃炎与Hp感染密切相关;(2)疣状胃炎伴有明显的病理异常,临床上应重视其诊治和随访。 相似文献
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目的:了解慢性胃炎患者幽门螺杆菌感染与血清胃泌素的关系。方法 :选择本院胃镜下诊断的慢性胃炎患者 5 4例 ,采用放免法测定血清胃泌素浓度 ,用快速尿素酶试验和 Giemsa染色检查是否存在幽门螺杆菌感染。结果 :幽门螺杆菌感染阳性患者血清胃泌素水平明显高于未感染者。 结论:幽门螺杆菌引起血清胃泌素增高 ,进而造成胃酸分泌增多 ,可能是幽门螺杆菌感染致病机制之一。 相似文献
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幽门螺杆菌感染与慢性萎缩性胃炎的相关性 总被引:4,自引:1,他引:4
目的探讨幽门螺杆菌感染与慢性萎缩性胃炎胃腺体萎缩、肠化、不典型增生及癌变的相关性。方法456例患者均经胃镜及病理检查诊断慢性萎缩性胃炎;Hp感染采用13/14C尿素呼气试验,病理组织学Giemsa染色法找寻Hp呈阳性。患者分为两组:Hp阳性组112例,Hp阴性组195例。分别观察胃腺体萎缩、肠化、不典型增生及癌变率。结果456例患者中,Hp阳性者222例,阳性率48.68%。其中萎缩:轻度214例(49.77%);中重度8例(34.78%)。肠化:轻度131例(45.64%);中重度7例(29.17%)。异型增生:轻度46例(43.40%);中重度3例(23.08%)。癌变:6例(1.32%)。Hp阳性组和Hp阴性组胃腺体萎缩、肠化、异型增生程度及癌变的差异行χ2检验,结果显示:萎缩(χ2=1.992,P=0.158);肠化(χ2=2.436,P=0.119);异型增生(χ2=1.974,P=0.160),差异无显著性。结论幽门螺杆菌感染不是慢性萎缩性胃炎的唯一病因,应关注其他因素。 相似文献
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目的探讨慢性非萎缩性胃炎的胃黏膜炎症的程度、部位、活动性与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染的关系,为临床胃炎抗Hp治疗提供理论依据。方法对胃镜诊断为慢性非萎缩性胃炎的165例患者行活检病理诊断及Hp检测,然后对资料进行分析整理。结果 165例慢性非萎缩性胃患者Hp感染率为41.82%,与性别、胃黏膜炎症的程度、活动性均呈显著正相关(P<0.01),但与年龄、炎症部位差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 Hp感染与慢性非萎缩性胃炎的程度、活动性有关,慢性非萎缩性胃炎有必要作抗Hp根除治疗。 相似文献
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《中国现代医生》2020,58(11):50-52
目的 探讨慢性萎缩性胃炎胃镜下不同病理改变与幽门螺杆菌感染的相关性。方法 回顾性分析2018年1月~2019年5月在我院治疗的130例慢性萎缩性胃炎患者临床资料,按照胃镜诊断结果分为单纯性萎缩性胃炎(A组,67例)和萎缩性胃炎伴增生(B组,63例),均行胃镜检查,观察病理改变同幽门螺杆菌感染的相关性。结果B组萎缩性胃炎符合率(87.30%)高于A组(74.63%),B组肠上皮化生检出率(19.05%)高于A组(7.46%),B组不典型增生检出率(23.81%)高于A组(8.96%),差异均有统计学意义(P0.05);B组幽门螺杆菌感染率(74.60%)高于A组(58.21%),差异有统计学意义(P0.05)。Spearman相关性分析确认萎缩性胃炎伴增生与幽门螺杆菌感染呈正相关(r=0.754,P=0.041)。结论 胃镜检查萎缩性胃炎伴增生诊断率显著高于单纯萎缩性胃炎,萎缩性胃炎合并肠上皮化生和不典型增生的幽门螺杆菌感染率高,在临床诊断和治疗中应给予足够重视。 相似文献
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Ninety-two asymptomafic subjects were investigated to determine whether they were in-fected with Helicobacter pylori(HP)by means of fiber gastroscopy, urease test andWarthin-Starry silver stain.As a result of this work,49 subjects with HP infection were found.Under gastroscope,24 of 92 subjects had normal gastric mucosa 45 suffered frompiebaldism-like congestion of the gastric mucosa and 23 mucosal erosion,but the differencesamong the detectable rotes of them had no statistical significance(P>0.05).Forty-six of the subjects with HP infection were seen in the 67 patients with gastritis and only 3 in the subjectswith normal mucosa.The positive rates of HP infection in the patients with moderate and serfous gastritis were significant highly(P<0.01),as compared with that in mild gastritis.It could besuggested that HP infection and the gastritis associated with it may universally exist in“healthy persons”without symptom. 相似文献
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目的 应用定标活检技术评价慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)根除幽门螺杆菌(helicobacter py-lori,Hp)再予服用替普瑞酮和叶酸序贯治疗后的疗效.方法 对42例CAG伴Hp感染患者采用标准三联疗法根除Hp治疗1周,继续口服替普瑞酮和叶酸治疗6个月,治疗前后均行胃镜检查并在胃窦和胃角处应用定标活检技术(marking targeting biopsy,MTB)作定标活检,记录并比较治疗前后临床症状、胃镜下表现和病理组织学积分.结果 Hp感染根除率为88.10%;42例患者治疗后上腹痛、上腹胀、反酸和嗳气症状积分较治疗前均有降低(均P〈0.05);胃镜下疗效评估总有效率为40.48%;胃黏膜病理组织学的变化为黏膜炎症、活动性和萎缩积分明显降低(均P〈0.05),肠化积分略有降低(P〉0.05).14例患者轻度异型增生病变消失.结论 应用MTB可以保证治疗前后胃黏膜活检标本的可比性,疗效评估可靠,可广泛应用于胃癌前病变的随访监测;CAG根除Hp治疗可使患者消化不良症状好转,胃黏膜病理组织学改善. 相似文献
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目的:探讨幽门螺杆菌(HP)感染与慢性胃炎的关系。方法:124例胃镜检查确诊的慢性胃炎患者,包括慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎、慢性萎缩性胃炎及胆汁反流性胃炎,分别给予胃黏膜组织活检及快速尿素酶试验检查幽门螺杆菌感染情况,分析炎性反应情况与幽门螺杆菌感染的关系。结果:慢性萎缩性胃炎32例,幽门螺杆菌感染阳性率90.63%;慢性糜烂性胃炎36例,阳性率69.44%;慢性浅表性胃炎33例,阳性率66.67%;胆汁反流性胃炎23例,阳性率34.78%。慢性萎缩性胃炎阳性率最高,胆汁反流性胃炎阳性率最低,差异具有统计学意义,P<0.05。结论:几种常见的慢性胃炎均伴有不同程度的幽门螺杆菌感染,不同胃炎中幽门螺杆菌感染率差异具有统计学意义。 相似文献