健脾通里中药芪黄煎剂对胃切除大鼠肠黏膜生物屏障损伤的影响

目的 观察健脾通里中药芪黄煎剂对大鼠胃切除手术创伤后肠黏膜生物屏障损伤的保护作用及其机制。方法 将90只SD大鼠随机分成空白对照组,假手术组,肠内营养组,芪黄煎剂低、中、高剂量组,每组15只。采用胃切除术复制大鼠肠黏膜损伤模型。空白对照组和假手术组术后自由饮水进食,不给予肠内营养液和中药;肠内营养组术后注射肠内营养液;芪黄煎剂低、中、高剂量组分别按照每日5、10、15 g/kg剂量滴注中药。光学显微镜下观察各组大鼠肠上皮绒毛形态和结构,采用凝胶法检测大鼠体内内毒素含量,运用细菌培养技术对大鼠结肠内容物乳酸杆菌、双歧杆菌、大肠杆菌、肠球菌培养与计数。RT-PCR荧光定量检测紧密连接蛋白(zonula occluding-1,ZO-1)、封闭蛋白（claudin）、咬合蛋白（occludin）的mRNA表达水平。结果 芪黄煎剂能显著降低肠黏膜损伤大鼠门静脉、肠道和肠系膜淋巴结中内毒素水平（P＜0.05）,显著增加肠道双歧杆菌、乳酸菌、肠杆菌、肠球菌数量（P＜0.05）,显著降低肠黏膜损伤Chiu氏病理评分（P＜0.05）,显著上调小肠组织中ZO-1、claudin、occludin及其mRNA表达水平（P＜0.05）,且其效应呈现明显的剂量依赖性。结论 大鼠胃切除手术创伤可以引起肠道黏膜生物屏障的损伤,高剂量芪黄煎剂可以有效减轻肠黏膜损伤,更好地调节肠道菌群,提高肠黏膜机械屏障肠上皮细胞的ZO-1、claudin、occludin的蛋白表达水平,起到保护肠道黏膜屏障的作用。     

黄芪注射液对大鼠缺血再灌注小肠黏膜氧化损伤的影响

【目的】研究黄芪注射液抗大鼠小肠黏膜缺血再灌注损伤的作用并对其抗氧化损伤机制进行探讨。【方法】雄性SD大鼠24只，随机分成正常组、模型组和黄芪组。正常组行假手术，不放血。模型组和黄芪组制备大鼠重度失血性休克及复苏的动物模型，分别予生理盐水和黄芪注射液于再灌注前静脉注入，复苏1h后处死动物，取距回肠末端5am肠段行蜡块包埋，光镜观察各组肠黏膜病理学变化．并按改良Chiu’s方法评分量化损伤程度；刮取相邻10cm小肠的黏膜，检测各组肠黏膜组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性。【结果】病理学改变：正常组肠黏膜正常，模型组肠黏膜损伤最重，黄芪组次之，各组间Chiu’s评分比较皆有统计学意义（P〈0．05）。小肠黏膜组织MDA含量以模型组最高，与黄芪组和正常组比较，皆有统计学意义（p〈0．05）。黄芪组略高于正常组，但两者间无统计学意义（P〉0．05）。小肠黏膜组织SOD、GSH—PX活性黄芪组最高，模型组最低，两者间极有统计学意义（P〈0．01）。正常组高于模型组，低于黄芪组，有统计学意义（P〈0．05）。【结论】黄芪能减轻大鼠小肠黏膜缺血再灌注的氧化损伤，其机制与其提高抗氧化损伤的酶的活性有关。     

肠内及肠外营养对梗阻性黄疸大鼠肠屏障功能的影响

目的：比较肠内营养（EN）及肠外营养(PN)对阻塞性黄疸(OJ)大鼠肠黏膜屏障功能的影响。方法：结扎胆总管建立OJ大鼠模型。60只SD大鼠随机分为A组：假手术组（SHAM）,B组：梗黄组（CBDL），C组：梗黄肠外营养组(CBDL+PN)，D组：梗黄肠内营养组(CBDL+EN)，E组：梗黄抗生素自由饮水组，每组12只，饲养1周后采腔静脉血分离血清待测内毒素；取肠系膜淋巴结、肝脾少量培养后观察记录细菌生长情况。取小肠制作切片光镜观察小肠黏膜形态学变化及绒毛高度、厚度和隐窝深浅等。结果：与A组比较，B组及D组空肠黏膜隐窝深度变浅(P<0.05),C组及E组大鼠空肠黏膜亦有不同程度变薄、萎缩、绒毛变短、隐窝变浅等；A组无肠系膜淋巴结细菌移位，B、C、D和E组肠系膜淋巴结细菌移位率高于A组（P<0.05或P<0.01）；B、C、D和E组血内毒素含量高于A组（P<0.05或P<0.01）,E组低于B、C和D组（P<0.05）。结论：①OJ时肠道屏障功能受损，发生细菌移位及内毒素血症；②肠内及标准肠外营养都不能维持OJ大鼠肠黏膜屏障及阻止肠道细菌移位，但肠内营养组好于肠外营养组；③肠道抗生素可降低内毒素血症的发生率及有利于阻止细菌移位。     

大黄四君子汤对重症胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的：研究大黄四君子汤对重症胰腺炎（SAP）大鼠肠黏膜屏障的保护作用。方法：采用胰管逆行注射牛磺胆酸钠建立大鼠SAP模型。60只大鼠随机分为空白对照组（A组）,SAP组（B组）,SAP＋肠外营养（TPN）组（C组）,SAP＋TPN＋谷氨酰胺（Gln）组（D组）,SAP＋肠内营养（EN）组（E组）,SAP＋TPN＋中药组（F组）;分别给予相应处理：肠内和肠外营养液等热卡为250kcal·kg^-1·d^-1,氮热卡比值为1：100,Gln浓度为2g／100ml,大黄四君子汤浓度为1g／ml。术后第5天处死大鼠,检测胰腺、空肠黏膜形态学变化,观察肝脾及肠系膜淋巴结细菌培养结果。结果：B、C组黏膜厚度、绒毛高度及隐窝深度较D、E、F组均明显降低（P〈0．01）;E组高于D、F组（P〈0．05）;D组与F组比较,无统计学差异（P〉0．05）。B、C组脏器细菌培养阳性率明显高于D、E、F组（P〈0．05）,以肠系膜淋巴结培养阳性率最高;检出细菌多数为革兰阴性肠道杆菌。结论：大黄四君子汤可减少SAP大鼠肠源性细菌移位,起到保护肠黏膜屏障的作用。     

幼年及成年大鼠肠缺血-再灌注肠组织学对照研究

目的在建立小肠缺血-再灌注（ intestinal ischemia-reperfusion injury, II/R）模型的基础上,比较II／R幼年及成年SD大鼠肠组织形态学变化。方法4周龄和10周龄SD大鼠,分为幼鼠组和成鼠组,每组5只大鼠用于作正常对照,余下15只用于建立II／R模型,分别于缺血前、缺血1h、再灌注1h和再灌注2h4个时间点取距回盲部5cm处肠管行组织学观察并进行Chiu’s氏6级评分,结果进行统计学分析。结果缺血1h可见绒毛倒伏但结构基本完整,绒毛下间隙增宽和充血;再灌注1h时出现绒毛坏死崩解脱落、小溃疡形成,多处固有层分离,毛细血管暴露,再灌注2h时肠组织损伤程度未见明显加重,但绒毛上皮细胞脱落,溃疡面增多,幼鼠组有明显的出血现象。肠组织病理改变的Chiu氏评分结果随缺血和再灌注时间的延长而评分增加,再灌注1h时幼鼠组的分值高于成鼠组（P〈0．05）,其余各时间点两组评分值间的差异无显著性（P〉0．05）。结论肠组织病理损伤呈现随II／R的时间延长而加重,其中又以幼年大鼠肠组织损伤较严重且发展快。     

加味痛泻要方对大鼠急性放射性肠炎肠道损伤的防护作用

目的:探讨加味痛泻要方对大鼠急性放射性肠炎肠道损伤的防护作用.方法:随机将32只SD大鼠分为正常组(A组),模型组(B组),加味痛泻要方组(C组),思密达组(D组).直线加速器单次给予全腹12.0 Gy 6Mv～X线照射,建立急性放射性肠炎模型.造模后连续7天给药.取回肓部近端小肠,光镜观察相关形态学指标,以Chiu标准进行肠黏膜损伤分级,并测定肠黏膜NO含量.结果:C组、D组小肠绒毛较完整,小肠绒毛高度、隐窝深度、黏膜厚度和全层厚度与B组比较有差异(P<0.05);C组、D组Chiu分级0～Ⅱ度,与(B组)比较均有显著差异(P<0.01);肠黏膜NO含量C组与D组比较有差异(P<0.05).结论:加味痛泻要方能加速辐射损伤肠道黏膜的修复,对于维持肠道黏膜屏障结构和功能的稳定性具有良好作用,其机制可能与抑制炎性介质NO的产生有关.     

芪黄煎剂对胃切除大鼠肠淋巴细胞MAdCAM-1、ICAM-1及其mRNA表达的影响

目的 观察大鼠胃切除术后小肠内滴注芪黄煎剂对黏膜地址素细胞黏附分子-1（mucosal addressin cell adhension molecule-1,MAdCAM-1）与细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）及其mRNA表达的影响。方法 将60只SD大鼠分为3组,每组20只。假手术组大鼠仅行腹部皮肤切开后缝合手术,模型组大鼠胃切除后给予肠内营养液能全素,芪黄煎剂组大鼠胃切除后先给予芪黄煎剂再滴注营养液能全素。连续给药7 d后,采用免疫组织化学法检测MAdCAM-1、ICAM-1蛋白表达水平,采用RT-PCR荧光定量法检测MAdCAM-1、ICAM-1mRNA相对表达水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠PP结中MAdCAM-1、ICAM-1及其mRNA表达水平均明显下降（P<0.05）;与假手术组比较,芪黄煎剂组大鼠PP结中MAdCAM-1、ICAM-1及其mRNA表达水平明显升高（P<0.05）。结论 芪黄煎剂能增加肠黏膜效应部位MAdCAM-1、ICAM-1及其mRNA表达水平,改善胃切除术后肠黏膜免疫屏障功能。     

参附注射液预先给药对内毒素血症大鼠肠黏膜上皮的影响

目的：观察参附注射液预先给药对内毒素血症大鼠肠黏膜上皮的影响。方法：48只大鼠随机分为模型组（M组,n=24）和参附注射液预先给药组（S组,n=24）,采用脂多糖（10 mg/kg）单次尾静脉注射建立内毒素血症模型。M组和S组大鼠分别于建模前30 min腹腔注射生理盐水和参附注射液5 ml/kg,分别在建模后2、6、12 h随机取8只收集标本。另取8只大鼠作为空白对照组（C组,n=8）。取腹主动脉血,ELISA检测血浆肠脂肪酸结合蛋白（intestinal fatty acid binding protein,i-FABP）和二胺氧化酶（diamine oxidase,DAO）水平变化;取远端回肠,ELISA检测肠黏膜肿瘤坏死因子－α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）水平,HE染色观察肠黏膜形态学改变并行Chiu氏评分。结果：与C组比较,M组各时相点大鼠血浆i-FABP、DAO水平、肠黏膜TNF-?琢、IL-6水平升高,肠黏膜Chiu氏评分增加（P<0.05）。与M组比较,S组2 h时相点大鼠血浆i-FABP、DAO水平、肠黏膜TNF-?琢、IL-6水平降低,肠黏膜Chiu氏评分降低（P<0.05）;S组6 h时相点大鼠肠黏膜TNF-?琢、IL-6水平降低（P<0.05）。结论：参附注射液预先给药在内毒素血症早期可在一定程度上抑制炎症反应,降低大鼠血浆i-FABP和DAO水平,减少肠黏膜Chiu氏评分,减轻肠黏膜上皮损伤。     

谷氨酰胺(GLN)对烧伤大鼠肠道粘膜损伤的保护作用

目的：观察肠饲谷氨酰胺（GLN）对烧伤大鼠肠粘膜的保护作用。方法：采用30%Ⅲ°烧伤大鼠早期肠道喂养模型，将20只大鼠随机分为GLN组（n =10）和NON-GLN（n =10）组，一周后处死动物，无菌取肠系膜淋巴结行细菌培养，统计细菌移位率；取门静脉血检测内毒素；对回肠粘膜行光镜检查，并用显微图像分析仪对大鼠回肠粘膜的厚度、绒毛高度和隐窝深度进行计算机图像分析。结果：GLN组大鼠回肠粘膜的厚度、绒毛高度和隐窝深度较NON-GLN组明显增加；GLN组门静脉血内毒素含量及GLN组肠系膜淋巴结细菌移位率明显低于NON-GLN组。结论：提示肠道补充GLN能有效地维护严重烧伤后肠道粘膜的结构，减少细菌移位和减少内毒素进入门静脉。     

肢体缺血再灌注致肠损伤及丹参的保护作用

目的：通过动物实验观察丹参作肢体缺血再灌注所致肠损伤的保护作用。方法：８０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成正常对照组，缺血３ｈ和缺血３ｈ用丹参３个组。实验组于缺血再灌注１，２，３和２４ｈ取材光镜对比观察和组织学评估。结果：肢体缺血和再灌注后，实验组肠粘膜固有层毛细血管扩张、充血、大量多核白细胞浸润。大肠和小肠粘膜厚度和隐窝深度明显减少（Ｐ〈０．０１），小肠绒毛高度相对增加（Ｐ〈０．０１）。隐窝细胞有变性坏死，用丹参组的病变明显轻于未用丹参组。结论：丹参能有效地减轻肢体缺血再灌注所致的肠损伤。     

芪黄煎剂对胃切除大鼠小肠黏膜上皮内和固有层T淋巴细胞亚群的影响

目的探讨芪黄煎剂对大鼠胃切除后小肠黏膜上皮内淋巴细胞(intraepithelial lymphocytes,IELs)和固有层淋巴细胞(lamina propria lymphocytes,LPLs)的影响。方法将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、芪黄煎剂组,每组20只。假手术组大鼠仅给予腹部正中切开后缝合,不行胃切除,不给予肠内营养和芪黄煎剂;模型组大鼠行胃切除手术后给予肠内营养制剂能全素;芪黄煎剂组大鼠行胃切除手术后给予肠内营养制剂能全素和芪黄煎剂,疗程1周。疗程结束后,分离出大鼠小肠黏膜IELs和LPLs,采用流式细胞仪分别检测IELs和LPLs的αβT细胞抗原受体-白细胞分化抗原3阳性(αβT cell antigen receptor-cluster ofdifferentiation 3positive,αβTCR-CD3+)T细胞、白细胞分化抗原4阳性(cluster of differentiation 4positive,CD4+)、白细胞分化抗原8阳性(cluster of differentiation 8positive,CD8+)T淋巴细胞。结果①与假手术组比较,模型组IELs中αβTCR-CD3+、CD8+T细胞比例显著降低(P0.05,或P0.01);与模型组比较,芪黄煎剂组IEL CD3+、CD8+T细胞比例显著上升(P0.05,或P0.01)。②与假手术组比较,模型组LPLs中αβTCR-CD3+、CD4+、CD8+T细胞比例显著降低(P0.01);与模型组比较,芪黄煎剂组αβTCR-CD3+、CD4+T细胞比例显著上升(P0.05)。结论芪黄煎剂能促进大鼠胃切除术后上皮内和固有层中T淋巴细胞的分化、成熟和增殖,有利于胃切除手术应激后肠道免疫屏障功能的调节和恢复。     

芪黄煎剂对大鼠胃切除后Peyer结淋巴细胞的影响

目的探讨芪黄煎剂对大鼠胃切除后Peyer结淋巴细胞的影响。方法将90只大鼠随机分为假手术组、模型组、芪黄煎剂组,每组30只。假手术组大鼠仅给予腹部正中切开后缝合,不行胃切除,手术后自由饮水进食,不给予肠内营养和芪黄煎剂;模型组大鼠行胃切除手术后给予肠内营养制剂能全素;芪黄煎剂组大鼠行胃切除手术后给予能全素和芪黄煎剂。疗程1周。疗程结束后,处死大鼠,分离出Peyer结及其内淋巴细胞,采用流式细胞仪检测αβT细胞抗原受体-白细胞分化抗原3阳性（αβT cell antigen receptor-cluster of differentia-tion 3 positive,αβTCR-CD3^＋）T细胞,白细胞分化抗原4阳性（cluster of differentiation 4 positive,CD4^＋）、白细胞分化抗原8阳性（cluster of differentiation 8 positive,CD8^＋）T细胞;免疫组织化学法检测免疫球蛋白A阳性（immunoglobulin A positive,IgA＋）B细胞。结果模型复制后1周,与假手术组比较,模型组Peyer结中αβTCR-CD3^＋、CD4^＋T细胞构成比和IgA＋B细胞数显著降低（P〈0.05,或P〈0.01）,模型组和芪黄煎剂组CD8^＋T细胞构成比无显著变化;与模型组比较,芪黄煎剂组Peyer结中αβTCR-CD3^＋、CD4^＋T细胞构成比和IgA＋B细胞数显著上升（P〈0.05,或P〈0.01）。结论芪黄煎剂能刺激Peyer结中T细胞的成熟、分化和增殖,并进一步促进Peyer结中B细胞的增殖和活化,有利于胃切除手术应激后肠道免疫屏障功能的调节和恢复。     

中西医结合对急性肝衰竭大鼠肠道屏障功能保护作用的研究

目的 观察大黄煎液联合谷氨酰胺能否减少急性肝衰竭大鼠肠道细菌易位的发生并探讨其防治作用的机制.方法 SD大鼠随机分成5组,模型组（A组）,大黄防治组（B组）,谷氨酰胺（Gln）防治组（C组）,大黄联合谷氨酰胺防治组（D组）,对照组（E组）.A、B、C、D组腹腔注射D-氨基半乳糖（GalN）建立急性肝衰竭（AHF）大鼠模型.造模前两天,B组予大黄煎液灌胃,C组予Gln溶液灌胃,D组予大黄煎液和Gln溶液灌胃,A组和E组予生理盐水灌胃作为对照.造模4天后处死动物,观察肠系膜淋巴结细菌易位及平均组织含菌量的情况,观察回肠组织学改变,测量回肠绒毛高度和隐窝深度.结果 D组肠系膜淋巴结易位率（50％）明显低于A组（100％）（P＜0.05）,D组亦低于B组（63.6％）、C组（60％）（P＞0.05）.D组肠系膜淋巴结平均组织细菌含量（1.80 ±2.31）×103CFU/g低于A组（10.54 ±4.08）×103CFU/g（P＜0.01）,但与B组（3.59±3.80）×103CFU/g、C组（3.12±3.54）×103CFU/g比较差异无统计学意义（P＞0.05）.D组的肠绒毛高度1.77±0.14μm显著高于B组1.23±0.92μm （P＜0.01）和C组1.45±0.13μm （P＜0.01）.D组的肠隐窝深度1.46±0.15μm显著高于B组0.92±0.11 μm（P＜0.01）和C组1.15±0.13μm （P ＜0.01）.结论 大黄能护肝降酶退黄,改善肠道微循环,谷氨酰胺具有保护肝脏、维持肠道黏膜屏障功能等作用.大黄联合谷氨酰胺能改善AHF大鼠的肠道黏膜屏障功能,对AHF大鼠肠道细菌易位具有预防作用.     

消化复宁汤对肝郁脾虚大鼠胃泌素、胃动素和胃肠运动功能的影响

目的：探讨中药消化复宁汤治疗肝郁脾虚证的作用机制。方法：将清洁级Wistar雄性大鼠60只,随机分为正常组、模型组、消化复宁汤组、逍遥汤组、莫沙必利组,按照苗明三方法,复制肝郁脾虚证模型,分别灌胃给予消化复宁汤、逍遥汤、莫沙必利等药物,观察各组血清胃泌素、血浆胃动素含量及胃排空、小肠推进运动的变化。结果：与正常组比较,血清胃泌素、血浆胃动素和小肠推动率显著降低（P〈0．01）,胃酚红残留率显著升高（P〈0．01）;与模型组比较,莫沙必利组、逍遥汤组和消化复宁汤组血清胃泌素、血浆胃动素和小肠推动率显著升高（P〈0．01）,胃酚红排泄率显著降低（P〈0．01）;与逍遥汤组比较,消化复宁汤组上述指标均存在显著性变化（P〈0．05）;与莫沙必利组比较,除了胃酚红残留率外,上述指标均显著升高（P〈0．05）。结论：消化复宁汤可显著提高肝郁脾虚大鼠血清胃泌素、血浆胃动素含量,促进胃排空,提高小肠的推进功能,这可能是其临床作用基础之一。     

添加丙氨酰谷氨酰胺胃肠外营养对烫伤大鼠的作用

目的探讨添加丙氨酰谷氨酰胺（Ala-Gln）全胃肠外营养（TPN）对烫伤大鼠的空肠黏膜、蛋白质代谢及创面肉芽组织的影响。方法33只SD大鼠,随机分为非烫伤正常参照组（正常组）、传统TPN组（传统组）和添加Ala-Gln的TPN组（二肽组）,每组各11只。正常组自由饮食,另2组大鼠在颈外静脉插管后行30%体表面积Ⅲ度烫伤,并接受等热量（780 kJ.kg-1.d-1）等氮量（1.8 g氮量.kg-1.d-1）TPN 7天,留取24 h尿测每日氮平衡和累积氮平衡;7天后取血测定总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、前白蛋白（PAB）、转铁蛋白（TRF）,高效液相法检测肌肉中谷氨酰胺（Gln）的含量;取一段空肠作黏膜形态学观察;光镜下观察烫伤创面肉芽组织的情况。结果二肽组的血清PAB、TRF及肌肉中Gln含量明显高于传统组（P〈0.01）,空肠黏膜绒毛高度、隐窝深度、黏膜厚度、绒毛表面积明显高于传统组（P〈0.01）,创面肉芽组织中的毛细血管和成纤维细胞密度明显高于传统组（P〈0.01）。结论烫伤大鼠应用添加Ala-Gln的胃肠外营养能改善机体氮平衡,促进机体蛋白质合成,减少肌肉中Gln含量的下降,减轻空肠黏膜的萎缩,...     

云母对NSAIDs相关性小肠黏膜损伤COX-2及HSP70表达的影响

目的：研究NSAIDs相关性小肠黏膜损伤COX-2及HSP70表达,探讨云母对小肠黏膜的保护机制。方法：24只SD大鼠,随机分为对照组、模型组、云母组,每组8只。模型组和云母组每天予双氯酚酸钠溶液7.8mg/（kg·d）剂量灌胃,制备大鼠NSAIDs相关性小肠黏膜损伤模型,云母组每天造模前予云母液120mg/（kg·d）剂量灌胃。灌胃给药5天后处死大鼠,进行大体形态观察,肠黏膜损伤指数（CMDI）及病理Chiu氏评分;免疫组化法检测小肠黏膜COX-2及HSP70表达。结果：与对照组比较,模型组CMDI、Chiu氏评分及COX-2、HSP70表达水平明显升高（P＜0.01）。而云母组CMDI、Chiu氏评分及COX-2表达水平较模型组有明显下降（P＜0.01）,HSP70水平更进一步升高（P＜0.01）。结论：NSAIDs相关性小肠黏膜损伤与COX-2及HSP70表达有关,云母可抑制损伤小肠黏膜COX-2表达,同时增强HSP70表达,从而对小肠黏膜起到保护作用。     

增液承气汤保留灌肠辅助治疗粘连性肠梗阻疗效观察

目的：探讨增液承气汤保留灌肠辅助治疗粘连性肠梗阻的临床疗效。方法：将90例粘连性肠梗阻患者随机分为治疗组（45例）和对照组（45例）,两组患者均采用常规西医保守治疗,对照组采用0．2％温肥皂水200mL低压灌肠,治疗组采用增液承气汤200mL保留灌肠,均为每日2次,观察两组患者治疗效果。结果：两组患者在恶心呕吐消失时间、腹胀缓解时间、首次排便时间、完全经口进食时间等方面均具有显著性差异（P〈0．05）。结论：增液承气汤保留灌肠辅助治疗粘连性肠梗阻疗效确切,值得临床推广。     

益气化生汤治疗胃黏膜肠上皮化生临床观察

目的：观察益气化生汤治疗胃黏膜肠上皮化生的临床疗效。方法：将180例胃黏膜肠上皮化生患者随机分为治疗组90例和对照组90例。治疗组予益气化生汤,对照组予泮托拉唑钠肠溶胶囊和铝碳酸镁片治疗,疗程为3个月。观察两组治疗前后的主要II盘床症状及肠上皮化生变化情况。结果：①治疗后,对照组患者的胃痞、胃胀、胃痛、嗳气和纳差明显改善（P〈0．05,P〈0．01）,治疗组患者的胃痞、胃胀、胃痛、泛酸、嗳气、嘈杂、乏力和纳差症状均明显改善（P〈0．01）,且治疗组胃痞、胃胀、胃痛、嗳气、乏力和纳差症状的改善优于对照组（P〈0．01）。②治疗后,两组患者肠上皮化生的情况均显著改善（P〈0．01）,且治疗组较对照组改善更加明显（P〈0．01）。③治疗后,治疗组和对照组肠上皮化生改善的有效率分别为75．6％和32．2％,治疗组优于对照组（P〈0．01）。结论：益气化生汤能有效逆转胃黏膜肠上皮化生,改善患者的临床症状。     

四生汤对脾虚证小鼠免疫功能和抗应激能力的影响

目的：通过观察四生汤对生大黄致脾虚证小鼠一般生活状况、免疫功能、抗应激能力的影响,探讨其治疗脾虚证的作用机制。方法：将小鼠按照体质量随机分为正常组、脾虚模型组和低、中、高剂量四生汤组。采用造模与治疗同步的方式,即上午治疗组分别予高、中、低三个剂量的四生汤灌胃,脾虚模型组及正常组给予蒸馏水灌胃;下午除正常组予蒸馏水外,其余组给予生大黄粉灌胃,连续给药14d。观察小鼠的一般生活状况,并检测肛温、负重游泳时间、胸腺指数、脾脏指数和血清白细胞介素2（interleukin-2,IL-2）的含量。结果：灌服四生汤的小鼠较脾虚模型组精神好,稀便减少,食欲增强,体质量增长快;高、中剂量四生汤能明显提高脾虚证小鼠的肛温,改善畏冷;高、中、低剂量四生汤组的脾脏指数和胸腺指数与正常组比较差异无统计学意义（P〉0．05）,而胸腺指数较脾虚模型组升高（P〈0．05）。高、中剂量的四生汤能明显提高脾虚证小鼠血清IL-2的含量（P〈0．05）,明显延长脾虚证小鼠的负重游泳时间（P〈0．05）。结论：高、中剂量的四生汤具有良好的健脾益气作用,提高机体的免疫功能和抗应激能力是其主要的作用机制。