氟桂利嗪对青霉素致痈效应和海马神经元单位放电的影响

目的：探讨Ca^2＋拮抗剂氟桂利嗪对青霉素致效应和海马神经元单位放电的影响.方法：Wistar大鼠随机分成3组.正常对照组;癫癎模型组：用青霉素钠按6 000 000 U·kg^-1腹腔注射;癫癎预处理组：造模前用盐酸氟桂利嗪 20 mg·kg^-1每隔12 h灌胃,共2次,于第2次给药2 h后制作模型.观察癫癎发作并记录海马神经元单位放电.结果： ①正常对照组大鼠共记录到24个单位海马神经元放电;②癫癎模型组共记录到78个单位海马神经元放电,癫癎发作程度强,发作频率高;③癫癎预处理组共记录到47个单位海马神经元放电,癫癎发作程度减轻,发作频率减少.结论：氟桂利嗪可抑制青霉素致效应,减少海马神经元的单位放电.     

氟桂利嗪对杏仁核点燃鼠海马Bax mRNA表达的影响

目的:观察氟桂利嗪对杏仁核点燃鼠癎性发作及海马促凋亡基因Bax mRNA表达的影响。方法:建立杏仁核点燃模型,予不同剂量氟桂利嗪灌喂点燃鼠。原位杂交法检测鼠脑海马Bax mRNA表达,图像分析软件测量阳性细胞平均吸光度。结果:正常大鼠海马存在少量Bax mRNA表达阳性细胞,点燃鼠海马各区Bax mRNA表达阳性细胞数及平均吸光度增加,氟桂利嗪处理后平均吸光度下降与剂量有关。结论:氟桂利嗪具有抗癫癎效应和拮抗点燃鼠海马Bax mRNA表达的作用。     

甲氧明对青霉素致癎大鼠发作行为与皮层脑电图的影响

目的探讨α1受体激动剂甲氧明对青霉素致癎大鼠发作行为学与皮层脑电图的影响。方法建立大鼠青霉素点燃模型,分别腹腔注射或海马注射甲氧明,按照改良racine分级标准,观察对大鼠发作行为学的影响以及皮层脑电图的变化。结果甲氧明腹腔注射预处理组达到I级的潜伏期(32.5±12.4)min比生理盐水组(15.2±8.1)min明显延长;甲氧明组racine分级均在Ⅱ级或Ⅱ级以下,生理盐水组全部达到Ⅳ级(P<0.01)。海马注射甲氧明预处理组脑电图癎性放电潜伏期(24′6″±5′53’″)较空白组(8′41″±1′13″)和生理盐水组(6′31″±1′43″)明显延长;生理盐水组与未预先处理组无明显统计学差异。与腹腔注射生理盐水相比,腹腔注射甲氧明对脑电图癎性放电改变没有统计学差异(P>0.05),海马注射甲氧明组与海马注射生理盐水组有明显统计学差异(P<0.01),海马注射甲氧明可以减少性放电。结论甲氧明延缓青霉素诱导癫癎的发展进程并降低癎性发作强度;甲氧明海马注射抑制青霉素癫癎模型皮层脑电图性放电程度;中枢α1肾上腺素受体参与青霉素诱导癫癎的抑制作用。     

托吡酯治疗儿童交替性偏瘫的疗效观察

目的 观察托吡酯(TPM)治疗儿童交替性偏瘫(AHC)的临床疗效.方法 对氟桂利嗪等药物治疗无效的6例AHC患儿应用TPM治疗,观察TPM治疗后偏瘫及伴随的癫(癎)和偏头痛的发作频率、持续时间及严重程度的变化.结果 TPM治疗6个月后患儿偏瘫发作频率降低76.4%、持续时间减少80.2%,严重程度亦降低.癫(癎)发作频率和持续时间分别降低84.5%和75.5%,偏头痛发作频率和持续时间分别降低77.5%和76.4%.结论 TPM对氟桂利嗪等治疗无效AHC患儿具有较好的疗效.     

褪黑素对FeCl3致痫大鼠行为脑电图的影响

目的研究褪黑素(melatonin,MT)对FeCl3致癎动物模型脑电图和行为改变的影响.方法通过皮质内注射FeCl3制备癫癎动物模型.32只雄性SD大鼠分为4组,即对照组、MT 0.03mmol@kg-1组、MT 0.1 mmol@kg-1组,MT 0.3 mmol@kg-1组,每组8只动物.观察大鼠行为表现及EEG改变.结果0.3 mmol@kg-1组可延长癎样放电的潜伏期,减少癎性放电总时间及长程发作次数、降低癎性行为评分.结论褪黑素可抑制铁剂诱导的癎性活动和癎性放电.     

迷走神经刺激对癫癎大鼠行为及脑电图的影响

目的 :观察颈部迷走神经干电刺激对癫大鼠行为及额叶、海马、杏仁核脑区放电的影响 ,为迷走神经刺激 (VagusNerveStimulation ,VNS)抑机制研究提供理论依据。方法 :利用脑立体定位手段 ,将电极埋入大鼠脑部双侧额叶皮质、海马和杏仁核 ,记录VNS前后由红藻氨酸 (KA)诱发复杂部分性癫大鼠脑电变化并观察动物行为的改变。结果 :VNS后大鼠癫强直 阵挛发作次数明显减少 ,首次发作潜伏期延长 ,癫发作平均持续时间缩短 ;VNS尤其对杏仁核放电有明显的抑制作用。结论 :VNS能有效抑制KA诱发的复杂部分性癫发作 ,并且杏仁核可能是抑作用的关键核团     

胞二磷胆碱、氯脂醒、神经节苷脂对大鼠癫(癎)的影响

目的 探讨胞二磷胆碱、氯脂醒、神经节苷脂(GM1)对青霉素致(癎)大鼠行为学及脑皮层电图的影响,为临床治疗颅脑损伤和外伤后癫(癎)提供理论依据.方法 制作大鼠癫(癎)模型,观察并比较对照组、模型组、胞二磷胆碱组、氯脂醒组、GM1组大鼠的行为学及脑皮层电图表现.结果 胞二磷胆碱、氯脂醒、GM1均不能阻止青霉素诱导的大鼠癫(癎)发作.胞二磷胆碱、GM1可以延长青霉素诱导的大鼠癫(癎)(癎)波潜伏期、阵挛强直波潜伏期,减少阵挛强直总时间.结论 胞二磷胆碱、氯脂醒、GM1均不能阻止青霉素诱导的大鼠癫(癎)发作;胞二磷胆碱、GM1可以延长青霉素诱导的大鼠癫(癎)(癎)波潜伏期、阵挛强直波潜伏期,减少青霉素腹腔注射后50 min内的阵挛强直总时间.     

Orexin受体拮抗剂对睡眠剥夺的戊四氮致(癎)大鼠癫(癎)发作及脑组织病理学变化的影响

目的 探讨orexin-1受体(OX1R)和orexin-2受体(OX2R)拮抗剂对睡眠剥夺(SD)的戊四氮(PTZ)致(癎)大鼠癫(癎)发作及脑组织病理学变化的影响.方法 雄性Wistar大鼠48只,随机分为正常对照(NC)组、PTZ组、SD+ PTZ( SD)组、SD+ PTZ+二甲基亚砜(DMSO)组、SD+ PTZ+ OX1R拮抗剂SB334867(SB)组和SD+ PTZ+ OX2R拮抗剂TCS OX229 (TCS)组.采用改良多平台SD法,SD前及SD 48 h分别给予相应组大鼠侧脑室注射DMSO、SB或TCS.SD 72 h给予各组腹腔注射PTZ 50 mg/kg诱导癫(癎)发作;观察各组大鼠癫(癎)发作的潜伏期、发作等级评分、发作持续时间及死亡率;应用常规染色法观察海马的病理学变化,免疫荧光法(BrdU标记)观察神经细胞增殖的变化.结果 (1)与PTZ组比较,SD组及DMSO组(癎)性发作的潜伏期明显缩短,发作等级评分、持续时间及死亡率明显增加(均P ＜0.001),海马CA3区神经元损害加重,海马齿状回门区和颗粒细胞下层BrdU阳性细胞数显著增多(P＜0.001);SD组与DMSO组间差异无统计学意义.(2)与SD组比较,SB组和TCS组大鼠(癎)性发作的潜伏期明显延长,发作等级评分、持续时间及死亡率明显下降(均P＜0.05),海马CA3区神经元损害明显减轻,齿状回门区和颗粒下层BrdU阳性细胞数减少(均P ＜0.05);TCS组的变化较SB组更显著(P＜0.05 ～0.01).结论 Orexin受体拮抗剂尤其是OX2R拮抗剂可通过减轻海马CA3区神经元的损害和抑制齿状回区细胞增殖减轻SD对PTZ诱导癫(癎)发作的不利影响.     

低频电刺激丘脑底核对癫(癎)大鼠海马谷氨酸和γ-氨基丁酸表达的影响

目的 探讨低频电刺激(LFS)丘脑底核对癫(癎)大鼠海马谷氨酸(Glu)及γ-氨基丁酸(GABA)表达的影响.方法 用30只大鼠制备杏仁核电刺激点燃模型,同时在丘脑底核埋置刺激电极;制模成功的大鼠随机分为LFS组及对照组;两组大鼠每日点燃1次,共10 d;LFS组大鼠每次点燃前予以LFS丘脑底核.观察10 d后两组大鼠癫(癎)发作程度和持续时间,应用免疫组化法测定大鼠海马Glu、GABA阳性细胞数及灰度值.结果 与对照组比较,LFS组癫(癎)发作的Racine评分明显降低,癫(癎)发作持续时间明显缩短;海马GABA阳性细胞数明显增多、灰度值降低;Glu阳性细胞数明显减少,灰度值明显增加(均P＜0.05＝.结论 LFS丘脑底核能有效抑制大鼠杏仁核点燃发作,其作用机制可能是改变了脑内Glu、GABA的表达.     

托吡酯对癫痫大鼠海马细胞外液氨基酸和神经元凋亡的影响

目的研究托吡酯对癫癎大鼠海马区细胞外液氨基酸和神经元凋亡的影响.方法采用戊四氮(PTZ)致癎模型,大鼠癫癎发作后连续给予托吡酯(TPM)80 mg·kg-1·d-1和卡马西平40 mg·kg-1·d-1,共14 d.以TUNEL方法标记DNA片段,原位检测海马凋亡的神经细胞.脑内微透析技术采集大鼠海马细胞外液,反相高效液相色谱技术测定氨基酸类神经递质的含量.结果TPM组、卡马西平组与对照组比较,凋亡细胞数存在显著差异(P＜0.001),TPM组与卡马西平组相比无显著差异(P＞0.05).TPM可明显升高海马细胞外液γ-氨基丁酸(GABA)水平,并降低谷氨酸(Glu)浓度.结论TPM可减轻大鼠癫癎发作后的神经元损伤,这种作用可能是氨基酸变化的结果;但在我们的实验中,没有发现TPM对癫癎后脑损伤比卡马西平有更明显的神经保护作用.     

短暂性癫痫性遗忘的临床和电生理研究(附6例报告)

目的探讨短暂性癫痫性遗忘(TEA)的临床和电生理特点。方法对本院脑电监测中心收治的6例TEA患者的临床和电生理特点进行研究。结果 6例患者,女性4例,男性2例,年龄34~74岁。除有癫痫性遗忘发作外,还伴有自动症、部分继发全面强直阵挛发作(s GTCS)、"愣神"等其他癫痫发作形式,5例患者的脑电图均为颞导(单侧或双侧)痫样放电,1例正常。其中5例均给予抗癫痫药物治疗,随访1 y,3例无临床发作,2例偶有发作。结论 TEA常常被误诊或漏诊,尽管大多数颞叶癫痫为难治性癫痫,我们的研究提示伴有TEA的颞叶癫痫对抗癫痫药物反应良好。     

Epileptic auras: phenomenology and neurophysiology

This review discusses the phenomenology, neurophysiology, and localization of epileptic auras with particular emphasis on how auras can manifest as part of an epileptic network. Epileptic auras, as the first clinical symptom of a seizure, may lead us to infer the site of seizure onset. At the same time, auras can also be a result of activation or alteration in an epileptic network. They can be highly specific or ill‐defined in symptomatology. They occur as a result of limited seizure activation, allowing access of the neural signal to the conscious brain. An understanding of epileptic auras offers a window into understanding fundamental brain functions, and helps the clinician at the bedside to make appropriate diagnostic and therapeutic choices.     

Painful unilateral epileptic seizure

Two rare cases with focal, paroxysmal pain as the initial manifestation of partial epilepsy have been reported. The pain attacks subsided after treatment with anti-epileptic drugs.     

66例癫痫性精神障碍的临床分析

目的:探讨癫痫性精神障碍的临床表现及治疗。方法:对66例癫痫性精神障碍患者临床资料进行回顾性研究。结果:癫痫性精神障碍症状以类精神分裂症为主,经卡马西平合并氟哌啶醇治疗痊愈59.10%,显著24.24%,好转13.63%,无效3.03%。结论:癫痫性精神障碍时癫痫发作减少,规范治疗癫痫性精神障碍效果显著。     

戊四氮点燃猫癫痫形成过程中行为和脑电的动态研究

目的:观察戊四氮点燃猫癫癎形成过程中行为和脑电特征。方法:用低于急性致惊厥剂量的戊四氮(PIZ,25 mg·kg~1)给成年雄性猫每日肌肉注射,观察脑电活动和行为特征。结果:1周后,猫出现发作性面部抽搐,脑电为不对称近额部的散发性棘波,基本节律存在;2周后出现节律性点头,脑电为双侧对称性广泛的散发性棘慢波;16 d后出现发作性四肢强直,脑电活动背景节律变慢,棘慢波呈现阵发性;20 d后出现持续半小时以上的全面性强直阵挛发作,脑电活动为较多不规则的θ和δ波,棘慢波持续时间明显延长。结论:PTZ点燃猫癫癎形成过程中,其行为和脑电阶段性变化明显,与人类癫癎的局灶性继发全面性发作癫癎表现相似。     

Critical volume of rat cortex and extracellular threshold concentration for a pentylenetetrazol-induced epileptic focus

The initiation of focal interictal epileptiform activity (FIEA) has been shown to depend on the activation of a sufficiently large volume of brain tissue. We estimated the size of this ‘critical volume' for the convulsant pentylenetetrazol (PTZ) by analyzing the diffusion following its microinjection into rat motor cortex. PTZ concentration was monitored 100–200 μm away from the injection site with a PTZ-sensitive microelectrode. Diffusion analysis in 0.3% agar yielded the free diffusion coefficient D (8.50±0.15×10⁻⁶ cm²·s⁻¹ at 37°C, median±S.E.M.). In brain tissue, diffusion was modified by extracellular volume fraction (α), tortuosity (λ=(D/ADC)^1/2; ADC=apparent diffusion coefficient) and non-specific uptake (k′). Using a value of 0.2 for α from previous studies, we found values of λ=1.61±0.01, k′=3.37±0.15×10⁻³ s⁻¹ and an injected volume U of 5.16±0.45×10⁻¹⁰ l for pulses without FIEA, and λ=1.95±0.06, k′=6.24±1.73×10⁻³ s⁻¹ and U=7.40±0.66×10⁻¹⁰ l for pulses with FIEA. From the calculated concentration distribution of PTZ during FIEA we estimated a threshold concentration of about 1.77 mM PTZ and a volume with a radius of about 219 μm in which this concentration had to be exceeded. Since this critical volume was comparable in size to foci elicited by penicillin or electric stimuli in previous studies, it is concluded that it is determined by intrinsic tissue properties rather than by the convulsive agent being used. © 1997 Elsevier Science B.V. All rights reserved.     

伴有严重惊厥的获得性癫痫性失语

目的探讨伴有严重癫痫发作的获得性癫痫性失语的病因和发病机制。方法对7例先有癫痫发作继而出现明显失语的儿童患进行了病因、病程、癫痫发作情况、失语表现及治疗情况进行了回顾性分析。同时分析了入院前后的EEG、头CT及MRI。结果全部病人失语症状出现前均有较严重的癫痫发作。其中5例在失语前曾出现过癫痫状态。全部病人表现听不懂问话，5例表现完全不能用语言表达。常规EEG5例异常，主要表现弥漫性慢波，其中3例可见阵性高波幅慢波发放。影像学检查3例异常。经AEDs及神经营养荆治疗，2例语言功能恢复，2例改善，3例无改善。结论本组病人主要表现全面性癫痫发作，惊厥性脑损伤可能为本组病人失语发生的主要原因。失语主要表现为“语言的听觉失认”。早期诊断并采取包括AEDs应用的综合治疗措施有利于改善病人的预后。     

Developmental and epileptic encephalopathies: recognition and approaches to care

The term “developmental and epileptic encephalopathy” (DEE) refers to when cognitive functions are influenced by both seizure and interictal epileptiform activity and the neurobiological process behind the epilepsy. Many DEEs are related to gene variants and the onset is typically during early childhood. In this setting, neurocognition, whilst not improved by seizure control, may benefit from some precision therapies. In patients with non‐progressive diseases with cognitive impairment and co‐existing epilepsy, in whom the epileptiform activity does not affect or has minimal effect on function, the term “developmental encephalopathy” (DE) can be used. In contrast, for those patients with direct impact on cognition due to epileptic or epileptiform activity, the term “epileptic encephalopathy” (EE) is preferred, as most can revert to their normal or near normal baseline cognitive state with appropriate intervention. These children need aggressive treatment. Clinicians must tailor care towards individual needs and realistic expectations for each affected person; those with DE are unlikely to gain from aggressive antiseizure medication whilst those with EE will gain. Patients with DEE might benefit from a precision medicine approach in order to reduce the overall burden of epilepsy.