Bcl-2和Bax在吸烟诱导大鼠肺血管重建中的作用研究

目的探讨Bcl-2和Bax在吸烟诱导大鼠肺血管重建中的作用。方法制备大鼠慢性吸烟动物模型;右心导管法测定并记录肺动脉平均压(mPAP);计算右心室肥厚指数(RV/(LV+S));HE染色计算腺泡内环肌型动脉(CMA)、部分肌型动脉(PMA)和非肌型血管(NMA)3种类型血管的构成比;免疫组织化学方法检测肺小动脉SM-α-actin、Bcl-2蛋白及Bax蛋白的表达;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肺小动脉Bcl-2mRNA、Bax mRNA的表达。结果吸烟组大鼠mPAP均高于正常对照组(P均<0.01);吸烟能明显引起右心室肥厚(P<0.01),且随时间的延长差异更显著(P<0.05);吸烟组大鼠CMA占血管总数的百分值、肺小动脉SM-α-actin、Bcl-2蛋白、Bcl-2 mRNA表达均高于正常对照组(P均<0.05),Bax蛋白、Bax mRNA表达及Bax mRNA/Bcl-2 mRNA、Bax/Bcl-2比值均显著低于正常对照组(P均<0.01),并随时间的延长吸烟组Bax mRNA/Bcl-2 mRNA、Bax/Bcl-2比值降低均更显著(P均<0.05)。直线相关分析发现各组大鼠SM-α-actin与Bcl-2 mRNA均呈正相关(P均<0.01),与Bax mRNA均呈负相关(P均<0.05)。结论慢性吸烟可导致肺血管重建、肺动脉高压、肺动脉Bcl-2和Bax的表达异常和Bax/Bcl-2平衡失调,Bax/Bcl-2平衡失调可能是吸烟引起肺动脉平滑肌细胞增殖、肺血管重建及肺动脉高压形成的机制之一。     

川芎嗪对肺动脉高压大鼠肺血管重构的影响

目的:观察川芎嗪对野百合碱(MCT)引起的肺动脉高压大鼠肺动脉压力及肺血管重构的影响。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为3组各10只。MCT组和治疗组建立大鼠肺动脉高压模型。对照组、MCT组以生理盐水灌胃,每天2 mL,每天1次,连续20天;治疗组以川芎嗪80 mg/(kg·d),每天灌胃1次,连续20天。检测平均肺动脉压力(mPAP)、右心室肥大指数(RVHI)、肺血管增殖细胞核抗原(PCNA)和α-平滑肌肌动蛋(α-SMA)的表达。结果:对照组大鼠的mPAP低于MCT组(P0.01);治疗组、对照组大鼠的mPAP、RVHI较MCT组降低(P0.01);MCT组肺血管PCNA及α-SMA表达较治疗组、对照组增加。结论:川芎嗪可降低MCT引起的肺动脉高压大鼠肺动脉压力,减轻大鼠肺动脉重构。     

葛根素对慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠的保护作用

目的:观察葛根素对慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠的影响及探讨其作用机制。方法:将30只 SD 大鼠分为正常对照组(正常组)、低氧高二氧化碳组(模型组)和低氧高二氧化碳加葛根素组(葛根素组)。观察各组大鼠平均肺动脉压(mPAP),右心室/(左心室+室间隔重量)比[RV/(LV+S)],血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量,肺组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及肺细小动脉显微结构变化。结果:(1)葛根素组 mPAP、RV/(LV+S)比模型组明显下降(P<0.01);而平均颈动脉压两组间无差别。(2)葛根素组血浆 ET-1浓度比模型组降低,NO 含量升高。(3)葛根素组肺组织匀浆 SOD 活性比模型组明显升高(P<0.01),MDA 含量降低(P<0.01)。(4)光镜下模型组肺细小动脉内弹力板扭曲,中膜平滑肌细胞增生,管腔明显狭窄;葛根素组肺细小动脉内弹力板扭曲明显减轻,中膜平滑肌层变薄,管壁较均匀一致。结论:预防性使用葛根素注射液可以降低低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠的肺动脉压,减轻肺血管重构及右心室肥厚。其机制可能与抗氧化作用以及调节 ET-1/NO 的失衡等有关。     

补阳还五汤对多因素整合诱导“气虚血瘀”肺动脉高压大鼠的干预作用

目的:观察多因素诱导"气虚血瘀"型肺动脉高压大鼠肺组织中的肺血流动力学及肺血管重建,探讨补阳还五汤治疗"气虚血瘀"型肺动脉高压的作用机制。方法:雄性Sprague-Dawley大鼠40只,随机分为空白对照组(C组)10只及造模组30只,均在SPF环境饲养;模型组进行"气虚血瘀"型肺动脉高压造模;再将造模组分为3组,每组10只;分别于制模后14 d,灌胃相应药物,连续用药15 d。肺动脉插管法测定平均肺动脉压(mPAP)、右心室收缩压(RVSP),计算右心肥厚指数(RVHI);处死动物后,观察各组大鼠肺组织病理改变并计算中膜厚度比(WT)和中膜面积比(WB)。结果:模型组大鼠肺动脉血管增厚,炎性浸润,WT,WB,mPAP,RVSP,RVHI高于空白对照组显著增加(P0.01);补阳还五汤组及硝苯地平组与模型组比较,均能改善肺动脉血管增厚、炎性浸润,降低WT及WB,mPAP,RVSP,MAP,RVHI(P0.01),但仍高于空白对照组(P0.01)。结论:补阳还五汤可以改善肺动脉高压大鼠的肺血流动力学、右心室肥厚程度及肺组织病理改变,能部分逆转肺血管结构重建,有效降低肺动脉高压。     

复方茯苓甘草汤对低氧性肺动脉高压大鼠肺血管构型重建的影响

目的:从肺血管构型重建角度研究复方茯苓甘草汤对低氧性肺动脉高压(HPH)的防治作用.方法:采用间断常压缺氧法制备慢性HPH大鼠模型,右心导管法测量平均肺动脉压(mPAP),应用光镜、半自动图像分析系统研究缺氧21天后大鼠肺小血管病理变化及复方茯苓甘草汤的防治作用.结果:低氧21天后大鼠mPAP、右心肥大指数、肺中小型动脉相对中膜厚度、相对中膜面积、肺小血管肌型和部分肌型动脉百分比均高于正常组(P＜0.01或P＜0.05);非肌型动脉百分比低于正常组(P＜0.05);复方茯苓甘草汤可有效逆转上述改变.结论:复方茯苓甘草汤的应用有望成为治疗HPH的有效措施,其机理与逆转肺血管的构型重建有关.     

葛根素对低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠右心室Apelin/APJ系统的影响

目的 探讨葛根素防治慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠右心室肥大的效应是否与新的小分子活性肽Apelin及其受体(APJ)有关.方法 清洁级SD雄性大鼠30只,随机分为对照组、低氧高二氧化碳模型组和葛根素组.放免法测定血浆与右心室组织匀浆的Apelin-36水平,RT-PCR检测右心室组织Apelin与APJ mRNA表达.结果 右心室与左心室加室间隔的质量比[RV/(LV s)]:模型组明显高于对照组(P<0.01),而葛根素组明显低于模型组(P<0.01);平均肺动脉压(mPAP):模型组明显高于对照组(P<0.01),而葛根素组明显低于模型组(P<0.05);平均颈动脉压(mCAP)各组间比较无显著统计学意义(P>0.05).血浆Apelin-36水平:模型组明显高于对照组(P<0.01),葛根素组又高于模型组(P<0.05).右心室肌匀浆Apelin-36水平:模型组明显高于对照组(P<0.05),葛根素组又明显比模型组高(P<0.01).右心室肌Apelin mRNA水平:模型组明显低于对照组(P<0.05),而葛根素组显著高于模型组(P<0.01).右心室肌APJ mRNA:模型组低于对照组(P<0.05),而葛根素组高于模型组(P<0.05).结论 葛根素防治低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠右心室肥大的机制可能部分与调节Apelin/APJ系统有关.     

肺心汤对低氧性肺动脉高压模型大鼠低氧诱导因子-1α及血管内皮生长因子的影响

目的探讨肺心汤对低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)模型大鼠低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响及其治疗HPH的作用机制。方法将40只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、肺心汤组和硝苯地平组,每组10只。采用常压间断缺氧法复制HPH大鼠模型。除正常对照组外,其余各组均置于自制的有机玻璃缺氧舱中饲养,每天缺氧8h,持续14天后,正常对照组及模型组以30mL/kg蒸馏水灌胃;肺心汤组及硝苯地平组以相应药物灌胃(28g/kg、20mg/kg),均每天1次,连续灌胃14天,且在给药同时继续间断缺氧14天。末次给药后次日行平均肺动脉压力(mean pulmonary arter ypressure,mPAP)检测、肺小动脉形态学检测,测定肺动脉管壁面积/管总面积比值(WA%);分别采用免疫组织化学及原位杂交技术检测HIF-1α和VEGF的蛋白及mRNA表达。结果与正常对照组比较,模型组mPAP、WA%、HIF-1α和VEGF蛋白及mRNA表达明显增加(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,肺心汤组mPAP、WA%、HIF-1α和VEGF蛋白及mRNA表达明显减少(P<0.01,P<0.05)。结论肺心汤通过降低HIF-1α的表达而下调其靶基因VEGF的表达,部分逆转肺血管平滑肌重塑可能是其治疗HPH的作用机制之一。     

类肝素酶、MMP-9在大鼠肺动脉高压模型肺组织中的表达及意义

目的通过比较肺动脉高压模型大鼠和正常大鼠肺组织中类肝素酶、基质金属蛋白酶（MMP-9）表达特征的影响,探讨两者与肺动脉高压的关系,同时研究其在大鼠肺动脉高压及肺血管结构重建中的可能作用机制.方法采用野百合碱单次腹腔注射的方法建立肺动脉高压模型.20只大鼠随机分为正常对照组、肺动脉高压模型组（模型组）每组10只.彩色多普勒超声测量大鼠肺动脉峰值流速、肺动脉根部内径的变化.测量大鼠平均肺动脉压（mPAP）、右心室肥厚指数和平均颈动脉压（mCAP）的变化.HE染色观察肺组织血管病理形态改变.采用免疫组化SABC法测定两组大鼠肺组织中类肝素酶和MMP-9的表达.结果模型组肺动脉峰值流速、肺动脉根部内径、mPAP、MMP-9、右心室肥厚指数较对照组明显增高（P〈0.01）;两组平均颈动脉压、类肝素酶表达差异无统计学意义（P〉0.05）.结论野百合碱单次腹腔注射的方法建立肺动脉高压模型具有操作简便、对动物损伤小及成功率高等特点;抑制MMP-9合成或降低MMP-9活性,可能为其抑制野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压及肺血管结构重建的作用机制之一.     

基于骨膜素探讨黄芪甲苷对低氧诱导肺动脉高压小鼠的保护作用及机制

目的 探讨黄芪甲苷对低氧诱导肺动脉高压(PAH)小鼠的保护作用及作用机制。方法 将60只昆明种小鼠随机分为空白组、模型组及黄芪甲苷低、中、高剂量组(40、80、120 mg·kg^-1)。将小鼠置于氧浓度恒定为10%的常压低氧舱中持续饲养4周建立PAH模型,造模同时灌胃给药,每日1次。4周后检测各组小鼠的血流动力学指标[右心室收缩压(RVSP)、平均肺动脉压(mPAP)]及右心室肥厚指数(RVHI);采用HE染色法评估肺小动脉病理性重构;免疫荧光法检测肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;Masson染色法观察肺组织纤维化程度,计算胶原容积分数(CVF);ELISA法检测血清和肺组织匀浆中羟脯氨酸(HYP)的含量;免疫组织化学法检测肺组织中骨膜素(Periostin)表达情况;Western Blot法检测肺组织中纤维化相关蛋白表达水平。结果 与空白组比较,模型组小鼠的mPAP、RVSP、RVHI均显著升高(P<0.01);肺小动脉壁明显增厚,管腔狭窄,组织间隙变小,血管周围有明显炎性细胞浸润,有血管重塑表现,管壁厚度占外径的百分比(WT%)、管...     

唐古特红景天降低大鼠低氧性肺动脉高压的作用及对ET-1, eNOS mRNA和蛋白表达的影响

目的:研究唐古特红景天95%乙醇提取物对大鼠慢性低氧性肺动脉高压(HPH)的作用及其分子机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为对照组、低氧组、低氧+生理盐水组、低氧+低剂量药物组(1.25 g.kg-1.d-1)、低氧+高剂量药物组(2.5 g.kg-1.d-1)5组,每组15只。除对照组外,其余各组动物均置于低压氧舱内(模拟海拔4 500 m的高原环境),每24 h开舱0.5 h进行灌药等处理,连续30 d。检测各组大鼠的肺血流动力学变化、右心室肥厚指数;光镜观察直径50～100μm的肺动脉管壁厚度占外径的百分比(WT%);采用实时荧光定量PCR方法,检测各组动物肺组织内皮素-1(ET-1)和内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)mRNA的表达;采用ELISA法检测各组动物血清ET-1和eNOS蛋白的含量。结果:与低氧对照组和低氧生理盐水组相比,高剂量唐古特红景天干预,具有以下药理作用:①降低大鼠的平均肺动脉压(mPAP),右心室肥厚指数(RV/LV+S),血红蛋白含量(Hb),红细胞压积(Hct)(P<0.01);②减轻大鼠肺动脉的肌化程度(P<0.05);③降低大鼠肺组织ET-1 mRNA表达,上调大鼠肺组织内皮细胞(eNOS)mRNA表达(P<0.05);④降低大鼠血清ET-1蛋白的含量,上调大鼠血清内皮细胞eNOS蛋白的含量(P<0.05)。结论:唐古特红景天对于HPH的形成具有一定的防治作用,其药理作用机制与上调eNOS mRNA和蛋白表达、抑制ET-1 mRNA和蛋白表达有关。     

前胡对大鼠缺氧性肺动脉高压逆转效应的实验观察

本实验用生理指标测定、心脏解剖称重、形态学观察和形态计量学方法，动态观察中药前胡对低氧大鼠腺泡内肺动脉（ＩＡＰＡ）构形重组及肺动脉高压（ＰＨＴ）形成的逆转恢复作用。结果表明：前胡不仅能拮抗缺氧性ＩＡＰＡ收缩，降低肺动脉压力，抑制肺动脉壁细胞增殖与肥大，还能在一定程度上逆转肺动脉高压的结构和功能。提示前胡也是治疗低氧性ＩＡＰＡ构型重组和肺动脉高压的有效药物之一。     

黄芪对大鼠缺氧性肺动脉高压的治疗作用

黄芪口服液能部分抑制大鼠常压缺氧性肺动脉高压时,肺泡内肺动脉血管壁Ⅲ型胶原纤维的过度沉积和肺动脉平滑肌增生及增强心肌细胞对缺氧的耐受性。     

茶多酚对缺氧诱导的大鼠肺动脉高压及右心室肥厚的影响

目的:探讨茶多酚对缺氧诱导的大鼠肺动脉高压及右心室肥厚的干预作用。方法:24只SD大鼠随机均分为正常对照组、缺氧组和茶多酚组。缺氧前茶多酚组大鼠每日予茶多酚[200 mg/(kg·d)]灌胃,正常对照组和缺氧组大鼠给予等体积生理盐水灌胃,随后茶多酚组和缺氧组大鼠置于常压低氧舱内间断缺氧4周(8 h/d,6 d/w)。4周后比较各组的平均肺动脉压(m PAP)、右心室肥厚指数(RVHI)及肺小动脉管壁厚度,比较肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)凋亡情况。结果:缺氧组大鼠的m PAP、RVHI及肺小动脉管壁厚度均比正常对照组显著升高(均P<0.01),且PASMCs凋亡明显减少(P<0.01);茶多酚组m PAP及RVHI与缺氧组相比均明显降低(P<0.05或P<0.01),肺小动脉管壁增厚程度减轻,而PASMCs凋亡明显增加(P<0.05)。结论:茶多酚能降低肺动脉高压大鼠的肺动脉压,促进肺动脉平滑肌细胞凋亡,改善右心室肥厚,具有抗肺动脉高压的作用。     

黄芪注射液对系统性红斑狼疮患者细胞凋亡和免疫功能的影响

目的研究黄芪注射液对系统性红斑狼疮（SLE）细胞凋亡和免疫功能的影响,探讨其对系统性红斑狼疮的治疗作用.方法将80例初发SLE患者随机分为常规治疗组和黄芪治疗组（在常规治疗的基础上加用黄芪注射液）.观察两组患者治疗前后外周血淋巴细胞上Fas、Bcl-2抗原的表达和T淋巴细胞亚群的变化.结果两组患者治疗后外周血淋巴细胞上Fas抗原的表达下调（P＜0.01）,Bcl-2抗原的表达以及CD4^＋亚群、CD4^＋/CD8^＋比值上升（P＜0.01）;其中,治疗后Fas抗原表达的下调、CD4^＋亚群及CD4^＋/CD8^＋比值的上升,黄芪治疗组更显著（P＜0.05）.结论黄芪注射液在一定程度上增加了激素或免疫抑制剂对细胞凋亡的抑制作用,调节T淋巴细胞亚群比例和功能趋于正常,可以作为提高系统性红斑狼疮疗效的重要治疗措施.     

黄芪注射液对系统性红斑狼疮外周血白细胞和免疫功能的影响

目的:探讨黄芪注射液在治疗系统性红斑狼疮中对外周血白细胞和免疫功能的影响。方法:选择外周血白细胞总数低于正常值的系统性红斑狼疮患者79例;随机分为常规治疗组(应用常量皮质类固醇和免疫抑制剂)和黄芪治疗组(在常规治疗的基础上加用黄芪注射液);观察和比较两组患者在治疗前后外周血白细胞、免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)和补体(C3、C4)的变化。结果:两组患者的外周血白细胞计数、免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)和补体(C3、C4)在治疗后均有不同程度的提高(P<0.05),但两组患者治疗后外周血象和免疫学指标的比较表明黄芪治疗组疗效显著优于常规治疗组(P<0.05)。结论:黄芪注射液在一定程度提高了应用皮质类固醇和免疫抑制剂治疗系统性红斑狼疮患者的疗效,可以作为提高系统性红斑狼疮疗效的重要辅助治疗措施。     

冬凌草甲素对肺动脉高压大鼠肺动脉压的调控作用及机制研究

目的:探讨冬凌草甲素对低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠肺动脉压的调控作用及机制研究。方法:清洁SD大鼠随机分为3组,正常对照组、低氧高二氧化碳组、低氧高二氧化碳加冬凌草甲素组。低氧高二氧化碳时间为4周。测定各组的平均肺动脉压(mPAP)、右心室重量比[LV/(RV S)]、管壁面积/管总面积(WA%)、管壁厚度/血管外径(WT%)、门冬氨酸特异半胱氨酸蛋白酶(caspase)3及9的活力、细胞色素C(Cyt-c)的表达。并用透射电镜观察其超微结构变化。结果:低氧高二氧化碳组mPAP、LV/(RV S)、WA%、WT%均高于正常对照组(P<0.01),caspase3、9活性,Cyt-c表达均低于正常对照组(P<0.01);冬凌草甲素干预组mPAP、LV/(RV S)、WA%、WT%均低于低氧高二氧化碳组(P<0.01),caspase3、9活性,Cyt-c高于低氧高二氧化碳组(P<0.01)。冬凌草甲素组可以发现肺小动脉平滑肌细胞核固缩,核膜间隙增大,线粒体浓聚,部分线粒体肿胀。结论:冬凌草甲素可以有效降低肺动脉压。其机制可能系通过诱导肺动脉平滑肌细胞线粒体途径凋亡,从而抑制肺动脉重构。     

川芎嗪对慢性阻塞性肺疾病急性加重期肺动脉高压的影响

目的:观察川芎嗪对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)急性加重期肺动脉高压的影响.方法:选取COPD并肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)急性加重期患者76例,随机分为川芎嗪组和对照组各38例.两组均给予基础治疗+前列地尔,川芎嗪组在此基础上加用盐酸川芎嗪注射液120 mg+ 5％葡萄糖液250 mL,静脉滴注,1次/d.两组均治疗14 d.同时选择门诊体检正常者40例为健康组.检测两组患者治疗前后和健康组的血气分析指标[动脉血氧分压(PaO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)]、血流动力学指标[左心室射血分数(LVEF)、肺动脉收缩压(PASP)、肺动脉舒张压(PADP)、平均肺动脉压(MPAP)]、血管活性因子指标[内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)].结果:治疗前,两组患者的8项指标(PaO2,SaO2,LVEF,PASP,PADP,MPAP,ET-1,NO)与健康组比较差异有统计学意义(P＜0.01),两组患者无统计学差异;治疗14 d后,两组患者的8项指标均较治疗前显著改善(P＜0.05或P＜0.01),但川芎嗪组患者的改善更显著(P ＜0.05或P ＜0.01);川芎嗪组患者未发生与川芎嗪相关的不良反应.结论:川芎嗪治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期并肺动脉高压安全有效,其机制可能是通过选择性作用于肺血管,抑制ET-1而增加NO的合成和释放,从而降低肺动脉高压,改善心肺功能.     

心肌缺血-再灌注时细胞凋亡及相关基因调控

目的观察黄芪抑制家兔心肌缺血-再灌注时细胞凋亡的作用.方法采用结扎冠状动脉左前降支后再通的方法,复制家兔心肌缺血再灌注的动物模型,对心肌缺血-再灌注、黄芪治疗、心肌缺血、假手术等不同情况下心肌坏死面积、心肌细胞DNA电泳、凋亡细胞的形态(TUNEL法、电镜)及bcl-2与bax原位杂交进行了观察.结果再灌注组和黄芪治疗组的梗死面积小于单纯缺血组;DNA电泳发现再灌注组呈凋亡的典型表现,单纯缺血组表现为细胞坏死,黄芪治疗组梯形条带中DNA含量较心肌缺血-再灌注组明显减少;TUNEL染色发现缺血组有散在阳性细胞,再灌注组有大量的阳性标记,且积聚成团,黄芪治疗组较再灌注组明显减少;电镜观察发现再灌注组线粒体等细胞亚结构损伤严重,而黄芪治疗组则明显减轻.缺血组bcl-2与bax表达增多,再灌注组bax表达增多而bcl-2表达减少,黄芪治疗可下调bax且一定程度上调bcl-2.结论缺血再灌注可引起心肌细胞的凋亡,黄芪可确实抑制凋亡的发生.     

灯盏花素对慢性低氧大鼠肺动脉重构的影响

目的:探讨灯盏花素对慢性低氧大鼠肺动脉重构的影响。方法:将二级 SD 大鼠分为:正常对照组,低氧组及低氧加灯盏花素组,低氧时间为4周。采用透射电镜、免疫组化、原位杂交等方法研究灯盏花素对慢性低氧大鼠肺动脉平均压(mPAP)、右心室重量比[RV/(LV+S)]、肺细小动脉显微和超微结构、肺动脉管壁Ⅰ、Ⅲ胶原和Ⅰ、Ⅲ前胶原基因的影响。结果:(1)低氧组 mPAP、RV/(LV+S)显著高于正常对照组(P<0.01),低氧加灯盏花素组 mPAP、RV/(LV+S)显著低于低氧组(P<0.01)。(2)光镜下低氧组肺细小动脉管壁厚度占血管外径的百分比(MT%)、管壁面积占管总面积的百分比(WA%)、中膜平滑肌细胞核密度(SMC)显著高于正常对照组(P<0.01),低氧加灯盏花素组 MT%、WA%、SMC 显著低于低氧组(P<0.01);电镜检查显示低氧组肺细小动脉中膜平滑肌细胞增生,胶原纤维丰富,低氧加灯盏花素组肺动脉中膜平滑肌细胞、胶原纤维较低氧组明显为少。(3)免疫组化、原位杂交显示低氧组肺细小动脉(直径约100～200μm)Ⅰ型胶原及Ⅰ型前肢原 mRNA 平均吸光度值含量显著高于正常对照组(均 P<0.01),...     

黄芪注射液和有氧运动对一次力竭运动大鼠外周血T淋巴细胞亚群的影响

目的:探讨黄芪注射液和有氧运动对一次力竭运动大鼠外周血T淋巴细胞亚群的影响,为改善力竭运动引起的免疫功能低下寻找有效的干预措施。方法:将50只大鼠随机均分为5组:对照组、一次性力竭运动组(取材前做一次力竭运动)、有氧运动+一次性力竭运动组(有氧运动4周后做一次力竭运动)、服药+一次性力竭运动组(灌服黄芪注射液4周后做一次力竭运动)、服药+有氧运动+一次性力竭运动组(灌服黄芪注射液并做有氧运动4周后做一次力竭运动),每组10只。经过4周的实验后,记录力竭运动时间,用流式细胞术测大鼠外周血CD4+和CD8+百分率,并测定实验前后大鼠体重。结果:一次力竭后大鼠CD4+T百分率和CD4+/CD8+比例显著降低(P0.01),CD8+T百分率显著升高(P0.01),黄芪注射液和有氧运动均预防T淋巴细胞亚群的这种变化;有氧+力竭组、服药+力竭组和服药+有氧+力竭组大鼠的力竭时间较一次力竭组大鼠长(P0.01),并且服药+有氧+力竭组大鼠的力竭时间较有氧+力竭组、服药+力竭组大鼠长(P0.01)。结论:黄芪注射液和有氧运动均可提高大鼠运动能力,可预防力竭运动大鼠免疫功能降低,两者配合在提高运动能力方面具有协同作用。