β2整合素与脑缺血再灌注

β2整合素是重要的白细胞－内皮细胞黏附分子之一。在脑缺血再灌注过程中,其表达明显上调。它介导白细胞与脑微血管内皮细胞间的黏附作用,参与炎症细胞因子对组织的损伤与破坏。其单克隆抗体对脑缺血再灌注的保护作用已在动物实验中得到证实,但临床疗效欠佳。     

CD11／CD18在脑缺血／再灌注损伤中的作用

粘附分子ＣＤ１１／ＣＤ１８是在白细胞上表达的糖蛋白,缺血／再灌注损伤时的作用是介导白细胞与内皮细胞的粘附及渗出到缺血组织,缺血性卒中患者和脑缺血动物模型中均发现其表达升高。通过降低ＣＤ１１／ＣＤ１８可以减少脑死的体积和白细胞在缺血组织中的数量,有望成为治疗缺血性卒中的一种方法。     

CD11/CD18在脑缺血再灌注损伤中的作用

粘附分子CD11 CD18是在白细胞上表达的糖蛋白 ,缺血 再灌注损伤时的作用是介导白细胞与内皮细胞的粘附及渗出到缺血组织 ,缺血性卒中患者和脑缺血动物模型中均发现其表达升高。通过降低CD11 CD18可以减少脑梗死的体积和白细胞在缺血组织中的数量 ,有望成为治疗缺血性卒中的一种方法。     

E-选择素与脑缺血再灌注损伤

E-选择素为可诱导性黏附分子，与脑缺血再灌注损伤时的多种因子相关。文章主要综述了E-选择素在脑缺血再灌注损伤中与细胞间黏附分子-1、肿瘤坏死因子-α、NF-kB和白细胞功能相关抗原-1的关系，以期为E-选择素在预防、诊断和治疗缺血性脑血管病方面提供帮助。     

β2整合素CD11/CD18与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是有免疫系统参与的慢性炎症反应性疾病,CD11/CD18在其炎性反应中发挥重要作用。CD11/CD18缺失或阻断可通过减少白细胞粘附、脂纹形成,干预经皮冠状动脉腔内成形术术后狭窄、再狭窄过程等多个环节影响动脉粥样硬化的形成过程。这些研究深化了对动脉粥样硬化分子机制的认识,以CD18为新靶点的药物,可能会给临床动脉粥样硬化性疾病的预防、诊断和治疗带来新的突破。     

白介素-1β与脑缺血再灌注损伤的研究进展

脑缺血再灌注损伤是一个动态的病理过程,它导致脑卒中患者的病情加重甚至致残。这几年,人们致力于研究各种炎性因子与脑缺血再灌注损伤的关系,虽然取得一些成果但具体机制尚未明确。白介素-1β( IL-1β)作为炎性反应的起始因子和最重要的因素参与体内免疫反应的调节及产生级联炎症反应参与脑缺血再灌注后的神经损伤,成为研究的热点,文就IL-1β与脑缺血再灌注损伤研究的最新进展做一综述。     

核因子kB在脑缺血及再灌注损伤炎症机制中的作用

核因子kB是一种重要的转录因子。急性脑缺血再灌注时，核因子活性增高，活化的核因子kB促使黏使分子，即早基因和细胞因子表达，是血管内皮细胞损伤的始动机制之一，在脑缺血再灌注损伤炎症机制中起重要作用，用抗氧化剂，酶阻滞剂或乙酰半胱氨酸可抑制核因子kB的活性及黏附分子表达，缩小脑梗死体积。     

大黄素甲醚对脑缺血再灌注后IL-1β及ICAM-1表达的影响

目的探讨大黄素甲醚对脑缺血再灌注后IL-1β、ICAM-1表达的影响。方法91只SD大鼠随机分正常组，假手术组，模型组（缺血再灌注组）。大黄索甲醚20mg／kg组及大黄素甲醚40ms／kg组。采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型。用放射免疫法测定病变侧脑组织IL-1β的含量，用免疫组织化学方法测定ICAM-1，并进行组织病理学观察。结果模型组再灌注6h病变侧IL-1β含量明显升高且达高峰，随之开始逐渐下降。再灌注24h病变侧ICAM-1明显升高，再灌注24h时坏死区及组织水肿区明显，核固缩细胞明显增多。中性粒细胞附壁浸润明显。大黄素甲醚40mg／kg组再灌注12、24h病变侧IL-1β、ICAM-1表达明显降低，组织水肿减轻，中性粒细胞附壁浸润减少。结论IL-1β和ICAM-1与脑缺血再灌注损伤密切相关，大黄素甲醚可抑制IL-1β,ICAM-1的表达，有效的抑制脑缺血再灌注后的炎性反应，减轻脑缺血再灌注损伤。     

白细胞整合素在脑缺血中的作用

缺血性卒中存在缺血再灌注损伤 ,而粘附分子在脑缺血中的作用越来越受到人们的重视。白细胞和血管内皮细胞的牢固粘附是缺血再灌注损伤的必要条件。在白细胞和内皮细胞粘附中起主要作用的粘附分子是β2 整合素。下面就 β2 整合素的基础和临床研究综述如下。1　白细胞整合素的基础研究1.1　白细胞整合素的组成及表达　整合素家族是粘附分子的一种 ,由α、β亚基以非共价键结合。通常根据其所含 β亚基的不同分为不同的亚族。β2 整合素是由 β2 亚基 (ＣＤ18)和 3种不同的α亚基(ＣＤ11ａ、ＣＤ11ｂ、ＣＤ11ｃ)组成的复合体 ,包括淋巴细胞功…     

2型糖尿病大鼠脑缺血再灌注后S-100β蛋白的表达

目的 通过测定S-100β蛋白在脑缺血再灌注和2型糖尿病合并脑缺血再灌注大鼠脑内不同时间点的表达,探讨2型糖尿病对再灌注损伤的影响.方法 利用免疫组织化学方法 检测脑缺血再灌注模型和2型糖尿病合并脑缺血再灌注大鼠脑内不同时间点星形胶质细胞的活化情况.结果 2型糖尿病合并脑缺血再灌注大鼠脑内不同时间点S-100β表达较单纯缺血再灌注组增加,而且表达高峰出现时间提前.结论 糖尿病可能通过反应性星形胶质细胞的活化加重了脑缺血再灌注损伤.     

Caspase-3与脑缺血再灌注损伤

近年来随着生物技术进展,更多证据表明脑缺血再灌注后神经元死亡由凋亡和坏死共同引起[1],近年来减少脑缺血再灌注后神经元的凋亡一直是脑缺血再灌注保护中的热门课题.     

大鼠脑缺血再灌注模型的建立

脑血管病具有发病率高、致残率高、死亡率高、复发率高和并发症多的特点,是中、老年人致死和致残的主要疾病.缺血性脑血管病约占全部脑血管病人的70%～80%.     

中性白细胞与脑缺血再灌注损伤

兴奋毒性、梗死区周围去极化、炎症和程序性细胞死构成了脑缺血损伤级联反应的病理生理过程的4个阶段。近年来,随着对脑缺血损伤炎症机制研究的日益深入,炎症反应在脑缺血再灌注中的作用越来越受到重视。中性白细胞的黏附和浸润是炎症反应的核心,抗炎症治疗脑缺血损伤具有重要的临床意义。     

眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清ICAM含量的影响

目的观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清细胞间黏附因子(ICAM)含量的影响,探讨眼针对脑缺血再灌注损伤治疗的作用机制。方法应用线栓法复制脑缺血再灌注大鼠模型,采用眼针治疗,于再灌注后3 h2、4 h、72 h进行神经功能缺损评分,采用ELISA方法测定大鼠血清ICAM含量的变化。结果与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损程度评分明显下降,大鼠血清ICAM含量比模型组降低(P<0.01)。结论眼针具有明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与降低机体血清ICAM含量有关。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后转化生长因子β1表达的研究

目的　观察大鼠大脑中动脉阻塞再灌注 (MCAO R)后转化生长因子β1(TGF β1)表达的变化及其意义。方法　采用免疫组织化学方法检测TGF β1在缺血再灌注脑组织损伤中的变化情况。 结果　再灌注后 6h ,缺血再灌注组脑组织TGF β1阳性细胞数较相应的假手术组和正常对照组显著增加(P<0 .0 1) ;正常组、假手术组仅在少数血管中有微弱的TGF β1阳性表达 ,而缺血再灌注组脑梗死区神经元、胶质细胞和血管内皮细胞和平滑肌细胞中TGF β1均有显著增强的阳性表达 ,另外 ,在软脑膜血管内皮细胞和平滑肌细胞中也可见TGF β1阳性细胞表达。 结论　脑缺血再灌注损伤可诱导TGF β1表达持续增高     

依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠血管细胞黏附分子1的影响

目的探讨依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠脑组织和血清血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)水平的影响。方法将30只雄性SD小鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和依达拉奉组,每组10只。建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,24h后采集脑组织和血清,分别采用免疫组织化学、ELISA法检测VCAM-1和ICAM-1水平。结果与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠脑组织和血清ICAM-1、VCAM-1明显升高(P<0.05);与缺血再灌注组比较,依达拉奉组脑组织ICAM-1、VCAM-1[(0.14±0.02)μg/L vs(0.19±0.04)μg/L、(0.12±0.02)μg/L vs(0.17±0.03)μg/L,P<0.05]和血清ICAM-1、VCAM-1[(1.03±0.29)μg/L vs(1.29±0.44)μg/L、(170.79±43.42)μg/L vs(261.85±73.05)μg/L,P<0.05]明显降低。结论依达拉奉能改善脑缺血再灌注大鼠的症状,其作用机制之一是抑制ICAM-1和VCAM-1的生成。     

川芎嗪在脑缺血再灌注损伤中的保护作用

<正>川芎嗪(AMP)又名天然四甲基吡嗪,为中药川芎的主要有效成分,传统用于活血行气祛瘀〔1,2〕。TMP对缺血性脑疾病的治疗效果已经在临床实验中得到验证〔3〕。其作用机制比较复杂,尤其在脑缺血引起的缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制方面。本文对TMP在脑缺血再灌注损伤中的保护作用机制及给药方式进行综述,为缺血性脑疾病的临床治疗中提供更有价值的资料。1抑制兴奋性氨基酸释放谷氨酸(GLu)中枢神经系统作用最强、含量最高、分布最     

中性白细胞与脑缺血再灌注损伤

兴奋毒性、梗死区周围去极化、炎症和程序性细胞死亡构成了脑缺血损伤级联反应的病理生理过程的４个阶段,近年来,随着对脑缺血损伤炎症机制研究的日益深入,炎症反应在脑缺血再灌注中的作用越来越受到重视。中性白细胞的黏附和浸润是炎症反应的核心,抗炎症治疗脑缺血损伤具有重要的临床意义。     

脑缺血再灌注损伤机制的研究进展

随着人们生活水平提高、生活方式改变及人口老龄化加剧,脑卒中发病率明显上升,其高瘫痪率、高病死率特点给患者及家属生活带来诸多不便,大大加重了人们的经济负担,其中缺血性脑卒中占60%～80%[1]。目前认为,缺血性脑卒中治疗关键是：脑缺血、