痰热清注射液对急性肺损伤肺功能和血管内皮的保护作用

目的: 探讨痰热清注射液对急性肺损伤(ALI)肺功能的保护作用及对血管内皮因子的影响。 方法: 124例ALI患者随机分为观察组和对照组各62例,对照组采用常规急救治疗措施,包括静脉通道建立、循环支持、吸氧、抗生素应用及原发创伤处理等;观察组在对照组治疗基础上加用痰热清注射液20 mL加入5%葡萄糖注射液250 mL中静脉滴注,1次/d,疗程7 d;观察血气分析指标,全身炎性反应综合征(SIRS)及健康状况评分(APACHEⅡ评分),检测内皮素-1(ET-1),血管内皮生长因子(VEGF)及血管性假血友病因子(vWF)。 结果: 治疗3,7 d观察组氧分压(PO₂),二氧化碳分压(PCO₂)及氧合指数(PO₂/FiO₂)均较对照组上升更为显著(P<0.01);治疗后观察组SIRS及APACHEⅡ评分均低于对照组(P<0.05,P<0.01);治疗3,7 d观察组ET-1,VEGF,vWF水平均低于同期对照组(P<0.01);观察组发生机械通气例数及肺感染例数少于对照组(P<0.05)。 结论: 痰热清能降低血清ET-1,VEGF,vWF水平,减轻了血管内皮的损伤,减轻了肺水肿,保护了肺功能。     

加味宣白承气汤对急性呼吸窘迫综合征机械通气患者的临床疗效

目的: 针对急性呼吸窘迫综合征(ARDS),运用加味宣白承气汤配合西医综合疗法,观察加味宣白承气汤对ARDS机械通气患者的临床疗效并探讨其作用机制。 方法: 31例ARDS患者,随机分为治疗组(16例)和对照组(15例),对照组予机械通气(小潮气量加PEEP),治疗组同时管喂加味宣白承气汤。比较两组患者治疗前及治疗后24,48 h动脉血气指标:动脉血酸碱度(pH)、氧分压(PO₂),二氧化碳分压(PCO₂);通气指标:气道峰压(Ppeek)、平台压(Pplat)、呼气末正压(PEEP)、氧浓度(FiO₂)等指标;并比较机械通气时间及住ICU 时间、因为ARDS 导致的死亡率。 结果: 治疗组与对照组比较,31例患者治疗前血气及通气指标无统计学差异;治疗后24,48 h与治疗前比较,pH,PO₂,PCO₂改善(P<0.05);治疗后24,48 h两组患者pH,PO₂,PCO₂无统计学差异;治疗后24,48 h Ppeek,Pplat,PEEP,FiO₂均较治疗前改善(P<0.05);治疗后24 h两组比较无统计学差异;治疗后24 h与治疗后48 h通气指标比较,治疗组通气指标改善(P<0.05);两组机械通气时间、住ICU 时间及死亡率比较,治疗组预后更佳(P<0.05)。 结论: 加味宣白承气汤能有效改善急性呼吸窘迫综合征机械通气患者血气、通气指标,减少机械通气时间及留住ICU时间,加强对ARDS机械通气患者的保护,改善患者预后。     

泻肺宁心汤对肺心病急性期血管内皮功能和炎性因子的影响

目的: 观察泻肺宁心汤对慢性肺源性心脏病(CPHD)急性期血管内皮功能和炎性因子的影响。 方法: 96例CPHD急性期患者随机按住院前后顺序分为观察组和对照组各48例。均给予抗感染、止咳、平喘、祛痰、利尿、抗心衰等对症治疗。 观察组加服泻肺宁心汤,1剂/d,疗程均为14 d。监测动脉二氧化碳分压(PaCO₂)、氧分压(PaO₂)和血氧饱和度(SaO₂)等血气指标,测量肺动脉压(mPAP)和心肌做功指数(Tei指数),检测血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 和白介素-8(IL-8)水平,记录主要症状、体征评分。 结果: 观察组总有效率为93.75%,优于对照组的77.08%(P<0.05);治疗后观察组PaO₂,SaO₂高于对照组,PaCO₂低于对照组(P<0.01);治疗后观察组mPAP,Tei指数及主要症状、体征评分均低于对照组(P<0.01);治疗后观察组ET-1低于对照组,NO水平高于对照组(P<0.01);治疗后观察组TNF-α和IL-8水平低于对照组(P<0.01)。 结论: 泻肺宁心汤能改善CPHD急性期患者临床症状、体征,改善通气/换气功能,并降低mPAP,改善心功能,其作用机制可能与调节血管内皮功能,降低炎性反应有关。     

热毒宁注射液静脉滴注和雾化吸入治疗毛细支气管炎45例

目的: 探讨热毒宁注射液静脉滴注和雾化吸入治疗小儿毛细支气管炎的临床疗效及对炎性因子的影响。方法: 90例患儿随机按数字法分为观察组和对照组各45例。两组患儿均在西医常规处理的基础上,对照组采用布地奈德1 mg及特布他林5 mg加入生理盐水5 mL中通过氧气驱动雾化吸入;观察组采用热毒宁注射液静脉点滴及氧气驱动雾化吸入。疗程均为7 d。于第0、3天记录动脉血气指标;于第0、3、7天记录主要症状、体征;检测治疗前后血清白介素-8(IL-8),白介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果: 观察组总有效率95.6%优于对照组的82.2%(P<0.05);第3天观察组血氧饱和度(SPO₂),氧分压(PaO₂)均明显升高且高于对照组,PaCO₂下降且低于对照组(P<0.01);第3天观察组发热、咳嗽、咯痰、喘憋及肺部听诊评分低于对照组(P<0.01);第7天,观察组咳嗽、咯痰、喘憋及肺部听诊评分低于对照组(P<0.01);观察组血清IL-6,IL-8及IFN-α水平均低于对照组(P<0.01)。结论: 采用热毒宁注射液静脉和雾化吸入治疗小儿毛细支气管炎临床疗效显著,作用机制可能与其减轻炎症反应相关。     

补肺活血汤联合沙美特罗替卡松治疗慢性阻塞性肺疾病的疗效及机制

目的：探讨补肺活血汤联合沙美特罗替卡松治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期的疗效及对α₁-抗胰蛋白酶（α₁-AT）和白细胞介素-8（IL-8）的影响。方法：将诊断明确的COPD患者72例随机按接诊顺序分为观察组与对照组各36例。两组均给予西医常规吸氧、祛痰等治疗。对照组采用沙美特罗替卡松,1吸/次,2次/d。观察组在对照组治疗的基础上加用补肺活血汤,1剂/d。两组疗程均为12周。进行治疗前后肺功能检测,采用6 min步行距离（6 MWD）评定运动能力,采用COPD生存质量评分表（CAT问卷）评定生活质量,检测治疗前后α₁-抗胰蛋白酶（α₁-AT）和白细胞介素-8（IL-8）水平。结果：经参照单位（Ridit）分析观察组总体疗效优于对照组（P<0.05）;治疗后观察组用力肺活量（FVC）、1 s用力呼气容积（FEV₁）和FEV₁/FVC均高于对照组（P<0.01）;治疗后观察组6 MWD优于对照组（P<0.01）;治疗后观察组CAT评分低于对照组（P<0.01）;观察组α₁-AT较治疗前升高（P<0.01）,并高于治疗后对照组（P<0.01）;治疗后两组血清IL-8水平均较治疗前下降（P<0.01）,治疗后观察组IL-8水平低于对照组（P<0.01）。结论：补肺活血汤联合沙美特罗替卡松能改善COPD稳定期患者肺功能,提高患者运动能力和生活质量,临床疗效显著,其作用机制可能与抑制炎性反应有关。     

平冲化瘀通络法联合灸法 治疗子宫内膜异位症痛经32例的临床研究

目的: 探讨平冲化瘀通络法联合灸法治疗子宫内膜异位症(Ems)痛经的疗效及神经生长因子(NGF)和前列腺素(PGs)的影响。方法: 63例Ems痛经患者随机按数字法分为对照组31例和观察组32例。对照组采用布洛芬缓释胶囊,0.3 g/次,必要时服用;观察组采用平冲化瘀通络法加艾灸治疗。疗程均为3个月经周期。观察痛经视觉模型评分法(VAS),采用改良的B&B多维量表评价临床症状,检测血清神经生长因子(NGF)、前列腺素F_{2 a}(PGF_{2 a})、前列腺素E₂(PGE₂)、6酮前列腺素F_1a(6-keto-PGF_1a)水平。结果: 观察组综合疗效100%优于对照组的80.6%(P<0.05);治疗后第2、3个月经周期及随访期,观察组痛经VAS评分均低于对照组(P<0.01);治疗后观察组B&B多维量表评分低于对照组(P<0.01);治疗后观察组血清NGF,PGF_2a,PGE₂水平低于对照组(P<0.01),观察组6-keto-PGF_1a高于对照组(P<0.01)。结论: 平冲化瘀通络法联合灸法治疗子宫内膜异位症痛经疗效显著,作用持久,其作用机制可能与其降低NGF水平,调节PGs水平有关。     

参附注射液配合西药治疗慢性再生障碍性贫血的临床疗效及对免疫功能的影响

目的观察参附注射液对慢性再生障碍性贫血(CAA)患者的临床疗效及对T淋巴细胞亚群(CD₄,CD₈,CD₄/CD₈)、血清γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素2(IL2)的影响。方法将60例慢性再障患者随机分为参附组(参附注射液配合西药治疗)30例及对照组(单纯西药治疗)30例,观察治疗前后患者临床疗效及T淋巴细胞亚群,血清IFN-γ,TNF-α,IL-2的水平变化。结果参附组治疗后,总有效率高于对照组,但2组相比差异无显著性。CD₄/CD₈较治疗前显著升高(P<0.01),CD₈较治疗前显著降低(P<0.05)。治疗后2组血清IFN-γ,TNF-α,IL-2水平均有降低趋势,其中TNF-α,IL-2水平差异具有显著性(P<0.05,P<0.01)。结论参附注射液可能通过改善T淋巴细胞比例及减少IFN-γ,TNF-α,IL-2等造血负调控因子的释放,解除对造血功能的抑制从而促进造血功能的恢复。     

加味茵陈蒿汤对湿热哮喘大鼠气道白细胞介素-6, 信号转导因子-3表达的影响及与气道炎症的关系

目的: 探讨加味茵陈蒿汤对湿热哮喘大鼠气道急性炎症的影响及其可能的机制。 方法: 50只健康雄性SD大鼠随机分成5组,每组10只,分别为空白组、湿热哮喘模型组、加味茵陈蒿汤低、高剂量组(6.29,12.58 g ·kg^-1 ·d^-1)、地塞米松组(0.08 mg ·kg^-1 ·d^-1)。多因素干预建立湿热哮喘大鼠模型,实验第16天开始给药,末次激发24 h以内处死大鼠,腹主动脉采血,留取肺组织检测。对各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞进行计数和炎性细胞分类,酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定BALF中细胞因子白细胞介素(IL)-2,IL-4,IL-5,IL-6,干扰素-γ(IFN-γ)水平,免疫组织化学染色检测气道信号转导因子-3(STAT3)蛋白表达,以甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)为内参,RT-PCR定量检测肺组织STAT3水平。应用SPSS 17.0软件进行统计分析。 结果: 与正常组比较,模型组IL-4,IL-5,IL-6水平升高(P<0.05),IL-2,IFN-γ水平降低(P<0.05),气道STAT3蛋白、肺组织STAT3 mRNA水平升高;与模型组比较,各给药组大鼠IL-4,IL-5,IL-6水平降低(P<0.05),IL-2,IFN-γ水平均升高(P<0.05),且哮喘大鼠BALF中IL-6,气道STAT3蛋白,肺组织STAT3 mRNA分别与BALF中细胞总数及嗜酸性粒细胞,淋巴细胞,IL-4,IL-5,IL-6呈正相关(P<0.01),与IL-2,IFN-γ呈负相关(P<0.01)。各给药组均可降低气道炎症及STAT3信号通路表达,地塞米松组疗效最优,其次为加味茵陈蒿汤低剂量组。 结论: 加味茵陈蒿汤能明显降低气道炎症,其作用机制可能与抑制IL-6/STAT3信号通路表达从而调节Thl/Th2细胞因子失衡有关。     

加味乌附麻辛桂姜汤治疗慢性非特异性下腰痛寒湿瘀阻证的临床观察

目的：观察加味乌附麻辛桂姜汤治疗慢性非特异性下腰痛（NLBP）寒湿瘀阻证的近期和远期疗效及作用机制。方法：将119例符合要求患者按随机数字表分为对照组和观察组。对照组59例采用针刺+普拉提运动。观察组60例在对照组治疗的基础上服用加味乌附麻辛桂姜汤,1剂/d。两组疗程均为连续治疗6周。进行治疗前后简化McGill疼痛量表（SF-MPQ）[包括疼痛分级指数（PRI）,疼痛视觉模拟评分（VAS）和现在疼痛状况（PPI）],Oswestry功能障碍指数（ODI）,日本骨科协会下腰痛量表（JOA）和寒湿瘀阻证评分,治疗后患者行自我疗效评估;检测治疗前后肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,血栓素2（TXB₂）,6-酮-前列腺素F_la（6-Keto-PGF_la）和白细胞介素-1β（IL-1β）水平。结果：经秩和检验,治疗后观察组临床疗效优于对照组（Z=2.226,P<0.05）,自我疗效评估也优于对照组（Z=2.104,P<0.05）;治疗后观察组SF-MPQ量表PRI,VAS和PPI评分均低于对照组（P<0.01）;观察组患者JOA量表评分高于对照组（P<0.01）,寒湿瘀阻证评分和ODI量表评分均低于对照组（P<0.01）;观察组患者TNF-α,IL-1β,TXB₂水平均低于对照组（P<0.01）,6-Keto-PGF_la高于对照组（P<0.01）,TXB₂/6-Keto-PGF_la低于对照组（P<0.01）。结论：在针刺和运动疗法的基础上,采用加味乌附麻辛桂姜汤治疗慢性NLBP,近期能改善疼痛等症状,促进患者功能恢复,提高日常生活能力,远期能稳定病情,减少复发,并具有一定抗炎、镇痛作用。     

血必净对肺挫伤患者D-二聚体及C-反应蛋白的影响

[目的]探讨血必净注射液对肺挫伤患者D-二聚体及C-反应蛋白(CRP)的影响。[方法]80例肺挫伤患者随机分为观察组及对照组,对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上给予血必净静点,两组分别在第1,3,7天抽血,比较D-二聚体、CRP及白细胞(WBC)水平的变化。[结果]肺挫伤患者D-二聚体、CRP及WBC水平升高,治疗后逐渐下降;与对照组比较,观察组D-二聚体、CRP及WBC水平在3 d及7 d明显下降(P0.05)。[结论]血必净注射液有助于降低肺挫伤患者D-二聚体、CRP及WBC水平,促进肺挫伤的恢复。     

麻杏五子汤辅助治疗肺心病急性加重期(痰湿阻肺证)55例

目的:观察麻杏五子汤辅助治疗肺心病急性加重期(痰湿阻肺证)的临床疗效及对血浆内皮素(ET-1)和D-二聚体水平的影响。方法:采用随机按住院顺序将110例肺心病急性期(痰湿阻肺证)患者分为对照组和治疗组各55例。对照组采用西医常规治疗,治疗组在对照组治疗的基础上采用麻杏五子汤内服,2次/d,1剂/d。两组疗程均为4周。对治疗后两组临床疗效进行评价,同时对两组治疗前后患者的气血、血液流变学、心输出量和肺动脉平均压进行监测及比较;检测两组治疗前后患者血浆ET-1和D-二聚体水平。结果:对照组和治疗组的临床有效率分别为56.36%和87.27%,治疗组优于对照组(P0.01);治疗后治疗组二氧化碳分压(Pa CO2)较对照组降低更明显,氧分压(Pa O2)比对照组升高更显著(P0.01);治疗组治疗后血液流变学各项指标比对照组降低更明显(P0.05,P0.01);治疗组治疗后心输出量较对照组升高更明显,而肺动脉平均压下降更显著(P0.01);治疗后治疗组血浆ET-1和D-二聚体水平比对照组均明显降低(P0.01)。结论:麻杏五子汤辅助治疗肺心病急性加重期(痰湿阻肺证)患者临床疗效明显,其作用机制可能与其改善血液黏度及抑制血浆ET-1和D-二聚体水平有关。     

补心气口服液辅助治疗慢性肺心病急性发作期的临床分析

目的：探讨在西医常规综合治疗方案的基础上补心气口服液治疗肺心病（CPHD）的临床疗效及作用机制。方法：将80例CPHD急性期患者随机按住院前后分为对照组和观察组各40例。对照组给予西医综合干预方案,包括抗感染、祛痰、止咳、平喘、利尿、抗心衰等综合措施。观察组在对照组的基础上,加服补心气口服液,10 mL次,3次/d,两组疗程为4周。两组治疗前后均检测动脉二氧化碳分压（PaCO₂）和氧分压（PaO₂）,肺动脉压（mPAP）,血浆内皮素-1（ET-1）和一氧化氮（NO）水平,血液流变学指标;记录治疗前后主要症状、体征评分。结果：经Ridit分析,观察组综合临床疗效优于对照组（P<0.05）,mPAP低于对照组（P<0.01）;治疗后观察组PaO₂高于对照组,PaCO₂低于对照组（P<0.01）,ET-1低于对照组,NO水平高于对照组（P<0.01）;治疗后观察组主要症状和体征积分低于对照组（P<0.01）;治疗后观察组全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原及红细胞沉降率等血液流变指标的改善均优于对照组（P<0.01）。结论：在西医常规综合治疗方案的基础上,采用补心气口服液减轻了CPHD急性期患者临床症状,改善了患者心、肺功能,其作用机制可能与改善血液高凝状态和血管内皮功能有关。     

川芎嗪对慢性阻塞性肺疾病急性加重期肺动脉高压的影响

目的:观察川芎嗪对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)急性加重期肺动脉高压的影响.方法:选取COPD并肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)急性加重期患者76例,随机分为川芎嗪组和对照组各38例.两组均给予基础治疗+前列地尔,川芎嗪组在此基础上加用盐酸川芎嗪注射液120 mg+ 5％葡萄糖液250 mL,静脉滴注,1次/d.两组均治疗14 d.同时选择门诊体检正常者40例为健康组.检测两组患者治疗前后和健康组的血气分析指标[动脉血氧分压(PaO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)]、血流动力学指标[左心室射血分数(LVEF)、肺动脉收缩压(PASP)、肺动脉舒张压(PADP)、平均肺动脉压(MPAP)]、血管活性因子指标[内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)].结果:治疗前,两组患者的8项指标(PaO2,SaO2,LVEF,PASP,PADP,MPAP,ET-1,NO)与健康组比较差异有统计学意义(P＜0.01),两组患者无统计学差异;治疗14 d后,两组患者的8项指标均较治疗前显著改善(P＜0.05或P＜0.01),但川芎嗪组患者的改善更显著(P ＜0.05或P ＜0.01);川芎嗪组患者未发生与川芎嗪相关的不良反应.结论:川芎嗪治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期并肺动脉高压安全有效,其机制可能是通过选择性作用于肺血管,抑制ET-1而增加NO的合成和释放,从而降低肺动脉高压,改善心肺功能.     

右归饮对肺纤维化大鼠的疗效评价及作用机制

目的:探讨温补肾阳的代表方剂右归饮对博莱霉素致肺纤维化大鼠的药效作用和相关机制。方法:SPF级雄性SD大鼠25只,采用随机数字法,将SD大鼠分为正常组、模型组、右归饮高、中、低剂量组,每组各5只。气管内注射博莱霉素(5 mg·kg-1)建立实验性肺纤维化模型,并于造模后第15天开始灌胃高、中、低剂量(20,10,5 g·kg-1)右归饮,连续给14 d。用动物肺功能仪检测大鼠吸气阻力(Ri),呼气阻力(Re),肺顺应性(Cdyn),用力肺活量(FVC),0.4 s率(FEV0.4/FVC%),呼气峰值流速(PEF),最大呼气中期流速(MMF),计算质量FVC;称量脏器质量和大鼠体质量,计算脏器系数;用血气分析仪检测腹主动脉酸碱度(p H),氧分压(PO_2),二氧化碳分压(PCO_2),氧饱和度(SO_2);用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中肾素,前列腺素E2(PGE2),基质金属蛋白酶-1(MMP-1)含量;取左肺进行马松(Masson)染色观察肺组织的病理变化。结果:与正常组比较,气管内注射5 mg·kg-1博莱霉素能够明显增加SD大鼠肺脏质量和肺脏系数(P0.05),降低Cydn,FVC和质量FVC(P0.05),增加Ri(P0.05),升高FEV0.4/FVC%(P0.05),升高腹主动脉血中PCO_2水平(P0.05),明显降低PO_2,SO_2水平(P0.05),升高血清中PGE2水平(P0.05),病理显示模型大鼠肺组织形成大量实变区,发生实变的肺组织以细胞异常增殖为主的非纤维化区和伴有大量细胞外基质沉积的纤维化区为主。与模型组相比,右归饮中剂量组肺脏质量明显回落(P0.05),Cydn,FVC和质量FVC回升(P0.05),Ri,FEV0.4/FVC%下降(P0.05),血清中PGE2水平下降(P0.05);右归饮高剂量组能够明显升高动脉血中PO_2,SO_2水平(P0.05)。病理显示右归饮中剂量组能够抑制肺组织实变区向非实变区的炎性浸润。结论:右归饮能够改善实验性肺纤维化SD大鼠的肺功能,与右归饮降低血清中PGE2水平,抑制炎性浸润区的扩散,延缓纤维化进程有关。     

二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病大鼠VEGF，VEGFR2，IL-4，ET-1的影响

目的:观察二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血管内皮生长因子(VEGF)及其受体2(VEGFR2),白细胞介素(IL)-4,内皮素-1(ET-1)及核转录因子-κB(NF-κB)的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为5组,每组10只,组别为正常组、模型组、二陈汤加味低、中、高剂量组(10,20,40 g·kg~(-1)·d~(-1))。以烟熏合并脂多糖(LPS)气管滴注的方法制备COPD大鼠模型。成功造模后,治疗组灌胃给药,正常组及模型组灌胃等体积蒸馏水。光镜观察大鼠肺血管的病理变化,并测定肺血管壁厚度。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织匀浆液中IL-4的含量,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测ET-1 mRNA表达;免疫组化检测肺组织VEGF,ET-1及VEGFR2的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清,BALF及肺组织匀浆液中IL-4含量均显著降低(P0.01);与模型组比较,二陈汤加味低、中、高剂量组IL-4含量均有程度不等的上升(P0.01)。与正常组比较,模型组肺组织ET-1 mRNA表达量显著升高(P0.01);与模型组比较,二陈汤加味低、中、高剂量组肺组织ET-1 mRNA表达量均显著降低(P0.01)。与正常组比较,模型组大鼠肺组织中的VEGF,VEGFR2表达增多,ET-1蛋白表达显著上升(P0.01),与模型组比较,二陈汤加味低、中、高剂量组VEGF,VEGFR2表达降低,ET-1蛋白表达显著降低(P0.01)。结论:二陈汤加味可能通过提升IL-4的含量,抑制VEGF,VEGFR2及ET-1的蛋白表达,从而减轻COPD大鼠肺组织炎症及肺血管重构的进程,减缓COPD及其并发症的进展。     

蠲哮片辅助治疗支气管哮喘热哮发作期64例临床分析

目的:观察蠲哮片辅助治疗支气管哮喘热哮发作期的临床疗效及对白细胞介数-6(IL-6),IL-8,IL-10水平的影响。方法:将125例患者采用随机按数字表法分为观察组64例和对照组61例。对照组采用硫酸沙丁胺醇气雾剂,每次1~2喷,必要时可每隔4~8 h喷入1次;重者加用布地奈德鼻喷雾剂,每个鼻孔各2喷,早、晚各1次。观察组在对照组治疗的基础上加服蠲哮片,8片/次,3次/d。两组疗程均为2周。进行治疗前后喘息、胸闷、咯痰、咳嗽、哮鸣音等主要症状和哮喘控制问卷(ACQ)评分;评价治疗前后1 s用力呼气容积(FEV1),第1秒钟用力呼气容积与用力肺活量比值(FEV1/FVC),呼气峰值流速(PEF),呼气峰值流速占预计值百分比(PEF%pred)等肺功能指标;检测治疗前后IL-6,IL-8,IL-10水平,并进行外周血嗜酸性粒细胞(EOS)计数。结果:观察组临床疗效总有效率为95.31%,对照组为81.97%,观察组优于对照组(P0.05);治疗后观察组喘息、胸闷、咯痰、咳嗽、哮鸣音评分低于对照组(P0.01);治疗后观察组FEV1%pred,FEV1/FVC,PEF,PEF%pred均高于对照组(P0.01);治疗后观察组IL-6和IL-8水平低于对照组,IL-10水平高于对照组(P0.01);治疗后观察组EOS计数少于对照组,ACQ评分低于对照组(P0.01)。结论:蠲哮片辅助治疗支气管哮喘发作期(热哮)能减轻临床症状,改善肺功能,控制哮喘发作,其作用机制可能与调节炎症因子,减轻气道炎症反应有关。     

舒筋散熏洗配合手法治疗早中期膝骨关节炎

目的：探讨泻肺降浊汤治疗肺心病（CPHD）急性期的疗效及对血液高凝状态的影响。方法：76例急性发作期CPHD患者随机按数字法分为对照组和观察组各38例。两组均给予休息,低盐饮食,低流量吸氧,纠正电解质和酸碱失衡及适当给予强心药物。左氧氟沙星注射液,0.3 g·d^-1,静脉点滴。多索茶碱葡萄糖注射液,0.3 g·d^-1,静脉点滴。盐酸氨溴索颗粒,15 mg/次,3次/d。观察组在对照组治疗的基础上加服泻肺降浊汤,1剂/d。两组疗程均为2周。检测治疗前后动脉二氧化碳分压（PaCO₂）、氧分压（PaO₂）和肺动脉压（mPAP）;进行治疗前后血液流变学检测;检测治疗前后血浆P-选择素（GMP140）、血管性假血友病因子（vWF）和D-二聚体水平（D-D）水平。结果：观察组综合临床疗效总有效率为92.11%,对照组为73.68%,观察组优于对照组（P<0.05）;治疗后两组PaO₂均较治疗前升高,观察组PaO₂高于对照组（P<0.01）;治疗后两组PaCO₂均较治疗前下降,观察组PaCO₂低于对照组（P<0.01）;治疗后两组mPAP均较治疗前下降（P<0.01）,观察组mPAP低于对照组（P<0.01）;治疗后观察组血浆GMP140,vWF和D-D水平低于对照组（P<0.01）;治疗后观察组血液流变学指标（全血黏度、血小板聚集率、血浆黏度、纤维蛋白原及全血还原黏度）的改善优于对照组（P<0.01）。结论：在西医常规治疗的基础上,泻肺降浊汤改善了急性期CPHD患者血液高凝状态,有助于防治血栓前状态,减轻了肺循环阻力,降低了mPAP,改善了肺的通气/换气功能,促进了疾病的康复。     

二陈汤加味对COPD急性期患者CC16，SP-D及HAT/HDAC的影响

目的:观察二陈汤加味对COPD急性期加重期(acute exacerbation period of COPD,AECOPD)患者血浆、呼气冷凝液(exhale breath condensat,EBC)中克拉拉细胞蛋白(Clara cell protein,CC16),肺表面活性蛋白-D(pulmonary surfactant associated protein-D,SP-D)含量及外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中组蛋白乙酰基转移酶(histone acetyl transferase,HAT)及组蛋白去乙酰基酶(histone deacetylase,HDAC)活性的影响,评价二陈汤加味对AECOPD的作用及机制。方法:选取符合纳入标准AECOPD患者200例,随机分成对照组和治疗组,每组100例。两组均在西医常规治疗的基础上,对照组给予安慰剂,治疗组接受二陈汤加味治疗,疗程14 d。检测肺功能,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血浆,EBC中白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17),C反应蛋白(C-reactive protein,CRP),CC16,SP-D及PBMC中HDAC1,HDAC2浓度。酶联免疫荧光法测定PBMC中HAT及HDAC活性。结果:与对照组治疗后比较,治疗组血浆及EBC中CRP,IL-17,CC16和SP-D水平均明显降低(P0.05,P0.01),PBMC中HAT活性明显降低(P0.05),HDAC活性,HDAC2含量均明显增高(P0.05)。结论:二陈汤加味可能调整HAT/HDAC的平衡,发挥抗炎作用,保护气道和肺的结构与功能。     

血必净注射液治疗老年慢性阻塞性肺病急性期

目的:观察血必净注射液治疗老年慢性阻塞性肺病(COPD)患者急性期疗效的临床观察。方法:选取COPD急性加重患者82例,随机分为两组。在对症支持治疗基础上,对照组予头孢哌酮钠舒巴坦钠1.5 g,5%葡萄糖注射液100 mL稀释后静脉滴注,bid;观察组在对照组治疗的基础上加用血必净注射液50 mL加生理盐水100 mL,静脉滴注,bid。疗程14 d,比较两组治疗前后患者病情积分、肺功能及炎性因子水平改善情况及临床疗效。结果:治疗后,观察组病情积分,第一秒用力呼气量(FEV₁),FEV₁/用力肺活量(FVC),C-反应蛋白(CRP)及降钙素原(PCT)水平均较对照组明显改善(P<0.05);治疗组有效率为90.24%,高于对照组的80.49%(P<0.05)。结论:老年COPD患者急性加重期联合使用血必净注射液治疗能够显著改善临床症状及体征,提高肺功能水平,降低体内炎性反应,提高临床疗效。