KLF2与淋巴细胞研究进展

各种刺激或刺激物均会引起人体的炎症反应,虽然这些炎症反应是人体应对各种刺激的适应性反应,但如果反应过度或持续时间过长就可能引起人体的各种疾病,如动脉粥样硬化、类风湿、肠炎、慢性     

花生四烯酸三条代谢通路在炎症反应中的作用

大多数疾病均伴随着炎症的发生,炎症反应加重疾病的发生和症状.炎症介质主要由花生四烯酸代谢产生,不同的花生四烯酸代谢通路的产物有着不同的生理活性,在炎症中发挥着重要作用.了解花生四烯酸代谢的3条通路中的关键产物（如PGE2、LTXs和EETs等）在炎症反应中的作用及通路之间的相互影响具有重要意义.     

MIP-1α与MMP-9在免疫炎症反应中作用及其关系研究进展

巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)作为炎症介质之一,参与多种疾病的发展过程,如炎症反应、免疫炎症相关疾病、肿瘤等。同时MMP-9可能受到MIP-1α及其受体的调节,最近研究证明MIP-1α和MMP-9同时也参与慢     

血清hs-CRP、IL-6、TNF-α水平与不同程度高血压病的关系

高血压病（EH）是一种常见的疾病,主要以动脉压升高为特征,继而导致内脏的病变,是诱发心脑血管疾病的重要危险因素,可以造成人体许多重要器官的损害如：心、脑、肾等。有报道显示,EH是一种慢性低炎症反应,与许多炎症因子有着密切联系[1]。本文通过不同程度EH患者血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）、     

非酯化脂肪酸与代谢性炎症相关性的研究进展

代谢性炎症是由多种细胞与细胞因子介导的慢性低度炎症反应,与代谢性疾病的致病机制紧密相关,已成为目前的研究热点。NEFA作为机体重要的代谢产物和能源物质,在多种代谢性疾病如肥胖、Ⅱ型糖尿病等疾病中起着关键作用。本文就NEFA与代谢性炎症相关联的几种慢性炎症机制进行简单综述。     

肝脏移植受者血清和胆汁中的可溶性白细胞介素-2受体

虽然排斥反应是肝移植后疾病和死亡的一个主要原因,但对排斥反应的机制仍然很不了解。急性排斥时,炎症变化倾向于集中在小胆管和静脉内皮周围。慢性排斥时,虽然炎症浸润消散了,但却遗留下一些不可逆的改变,如胆管丧失和动脉硬化,排斥反应时首先发生的是淋巴细胞聚集于移植物,因而激活的T 淋巴细胞对于激惹和维持实体器官移随物中的炎症反应可能是必须的。T 淋巴细胞激活的一个特征是细胞表面白细胞介     

二型免疫细胞（Th2/ILC2）在肺部过敏性炎症中作用机制的研究进展

二型炎症反应主要由二型免疫细胞和二型细胞因子介导,例如二型辅助型T细胞（Th2细胞）和二型先天样淋巴细胞（ILC2细胞）,以及IL-4、IL-5、IL-13等。二型炎症反应在体液免疫、抗寄生虫、中和毒素、组织损伤修复和再生等过程中发挥重要调控作用,但其也有促进疾病发生的作用。目前认为二型炎症反应主要在皮肤、呼吸道、消化道和脂肪等组织中发挥生理和病理性作用,是导致过敏性疾病发生的主要炎症反应类型。呼吸道由于其特殊的免疫微环境,是二型炎症高发区域,涉及的疾病包括慢性鼻窦炎、过敏性鼻炎、过敏性哮喘、过敏性支气管肺曲霉菌病、嗜酸性粒细胞增多的慢性阻塞性肺疾病等。本文将重点综述二型炎症反应中的关键免疫细胞Th2和ILC2细胞在肺部过敏性炎症中的最新研究进展和过敏性炎症相关疾病靶向治疗的情况。     

呼吸道病毒感染导致炎症风暴的研究进展

炎症反应是机体抵抗病原体入侵的重要过程，但是过度的炎症反应会造成炎症因子风暴，加速病毒感染导致后续疾病。本文重点综述炎症因子风暴的成因及炎症因子风暴在呼吸道病毒感染相关疾病中的作用机理，并梳理了临床上通过靶向炎症因子风暴相关通路治疗该类病毒感染相关疾病的方案，以期为该类病毒感染相关疾病的诊疗提供参考。     

NLRP3炎症小体研究进展

NLRP3炎症小体作为固有免疫的重要组分在机体免疫反应和疾病发生过程中具有重要作用.由于能被多种类型的病原体或危险信号所激活,NLRP3炎症小体在多种疾病过程中都发挥了关键作用,包括最初被确认的家族性周期性自身炎症反应,到2型糖尿病、阿尔海默茨病和动脉粥样硬化症等.因此,作为炎症反应的核心,NLRP3炎症小体可能为各种...     

自噬在自身炎症性疾病中的研究进展

自噬是真核生物对细胞应激物如错误折叠蛋白、长寿蛋白、受损的细胞器或胞内抗原进行降解的一种代谢途径。自噬与多种疾病相关,如神经退行性疾病、癌症等。现在发现,自噬与自身炎症性疾病(autoinflammatory disease, AUID)也存在较大关联。AUID是一类由遗传异质性因素引起的疾病,偶发性炎症、先天免疫反应失调等均会引起或加剧该类疾病的发生。已有研究表明,自噬通过对先天免疫信号传导途径的调控,可以对炎症水平进行控制。AUID相关的遗传变体可以直接激活炎症信号通路,而这些变体也可能造成自噬功能损伤,从而间接增加炎症反应水平。AUID中的遗传变体可以通过不同的机制对自噬造成损伤,文章就几种AUID中相关变体对自噬影响的反应途径及作用机制进行综述,以期为自噬作为治疗AUID的靶点提供新的策略。     

炎性巨噬细胞糖酵解水平与动脉粥样硬化的研究进展

正动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)作为一种慢性代谢性疾病,是冠心病、脑卒中和外周血管疾病的共同病理学基础,常伴有动脉炎症反应[1]。根据AS的"炎症学说",在早期血管病变中,循环中的单核细胞募集至病变部位,浸润至血管壁内膜下并分化形成巨噬细胞,分泌细胞因子介导免疫清除反应[2]。随着斑块进展,病原体相关分子模式[如脂多糖(li-popolysaccharides,LPS)]或损伤相关分子模式[如氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,     

小胶质细胞M2型极化相关的调节分子研究进展

<正>中枢神经系统(central nervous system,CNS)的固有免疫反应是对损伤、炎症以及退行性疾病产生的首要免疫应答。多种CNS疾病,如创伤、脑炎、帕金森病(Parkinson's disease,PD)、阿尔茨海默症(Alzheimer's disease,AD)、多发性硬化(multiple sclerosis,MS)等,其发展转归与CNS的免疫与炎症变化有着密切联系。由于免疫与炎症反应的双刃剑效应,对CNS的免疫炎症的调控一直难以解决,而近年来对CNS定居的非专职免疫细胞-小胶质细胞的极化现象研究为CNS固有免疫反应的调节带来新的解题思路。     

动脉粥样硬化中炎症免疫反应的研究进展

动脉粥样硬化是一种慢性炎症免疫性疾病。炎症反应被认为是动脉粥样硬化斑块形成,发展时转变为不稳定斑块、甚至斑块破裂的主要驱动力。动脉粥样硬化斑块中出现的大量免疫细胞浸润,如单核/巨噬细胞、DC、T细胞及B细胞等都对动脉粥样硬化的发展进程具有重要影响。本文综述免疫细胞在动脉粥样硬化的发生发展过程中的作用。     

脂氧素受体及其配体在炎症反应中作用的研究进展

炎症反应参与人体多种疾病的发生发展。脂氧素受体(FPR2/ALX)通过结合不同的配体,在炎症相关疾病中,参与炎症的调节和疾病的进展过程。淀粉样蛋白A、β淀粉样蛋白(Aβ42)和一些微生物源性分子结合FPR2/ALX后促进炎症的发生发展;内源性脂类介质脂氧素和消退素D激活FPR2/ALX,产生抗炎、促炎症消退作用。FPR2/ALX在炎症反应中表现出生物功能的多样性,为新药研究和炎性疾病的治疗提供作用靶点和研究方向。本文主要综述了FPR2/ALX与其配体在炎症反应过程中的作用。     

脂联素——一种新的抗炎因子

动脉粥样硬化是一种以慢性轻度炎症为特征的疾病。脂联素(adiponectin,Adp)作为脂肪组织分泌的一种脂肪细胞因子具有改善胰岛素敏感性、保护血管内皮功能、抗动脉粥样硬化及抗炎作用。多项临床研究表明血浆Adp水平与多种炎症标志物呈负相关。在多种细胞中Adp能减轻炎症刺激物引起的炎症反应。Adp的抗炎特性可能是其对心血管和代谢性疾病如动脉粥样硬化及胰岛素抵抗起有利作用的主要原因。     

IL-10 对脑内免疫平衡的调控作用及机制的进展

炎症是宿主抵御病原体入侵、感染和损伤的关键,但过度的炎症反应也对机体造成损伤。过度的炎症反应是神经退行性疾病等多种疾病发生发展的重要原因,而免疫系统则形成多种监控机制抵抗炎症反应。IL-10作为一种抗炎细胞因子,能从多个环节影响机体免疫反应。本文从中枢神经系统中IL-10生成的分子机制及其对免疫反应的调节机制等方面展开讨论,阐述IL-10在神经退行性疾病中的作用。     

与多囊卵巢综合征相关的细胞因子的研究进展

多囊卵巢综合征（PCOS）是女性常见的一种生殖内分泌紊乱和糖脂代谢异常高度相关的疾病。大量研究证实,胰岛素抵抗（IR）和高胰岛素血症是其重要的病理生理改变。近年来慢性亚临床炎症反应在PCOS发病机制中的作用受到广泛关注,它是通过一些低水平的促炎症反应细胞因子如C反应蛋白（CRP）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）等发挥免疫效应。有研究表明,慢性亚临床炎症可能是IR的首发原因。因此研究与PCOS相关的细胞因子的变化对于PCOS发病机制的探索有着重要意义。     

急性期反应的病理生理

一、急性期反应的概念许多疾病尤其传染病、炎症性疾病、外伤性疾病和免疫性疾病的发病早期，几乎多半引起一群的宿主反应，包括体温升高（发热）反应、代谢反应、神经内分泌反应、血液、造血反应和免疫激活，等。80年代初期，一些学者（Kluger1981，Kushner1982，Dinarello1984，Gauldie1985）相继把这群反应集中称为急性期反应（acute—phaseresponseoracute—phasereac－tion）。其中大多数反应在传染或炎症过程开始的数小时或数日内出现，它们是相互联系的以防御为主的自稳反应，当疾病自动恢复或得到有效治疗时，这些反应也出现逆转…     

微炎症反应状态与钙化

 背景：近年来,矿化物在异常部位的沉积所形成的病理性钙化如血管钙化,已成为促进多种疾病发生发展的病理基础和危险因素,且广泛的研究认为微炎症反应状态与病理性钙化密切相关。目的：就微炎症反应状态时体内的炎症相关指标与钙化相关因子的关系来对微炎症反应状态和钙化的关系做进一步的概述和总结。方法：应用计算机检索中国知网,万方数据库以及 PubMed 数据库 2000年1月至2015年1月有关微炎症反应状态和钙化关系方面的文献,中文检索词“钙化、微炎症反应状态、炎症因子”,英文检索词“The mechanism of calcification、Micro-inflammatory state、Inflammatory factor”。结果与结论：微炎症反应状态是一种由非病原微生物感染引起的非显性炎症状态,表现为全身循环中炎性蛋白、炎症性细胞因子低水平、持续的升高。目前以前炎症细胞因子白细胞介素1、白细胞介素6、白细胞介素8、肿瘤坏死因α以及急性时相反应蛋白C-反应蛋白作为检测微炎症反应状态的客观、敏感的有效指标。且大量研究已经发现,体内轻度升高的白细胞介素1、白细胞介素6、白细胞介素8、肿瘤坏死因α及C-反应蛋白与促钙化因子呈正相关关系,从而说明微炎症状态具有促进钙化的作用。  中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

白细胞介素-1信号转导调控研究进展

白细胞介素 1 (interleukin 1, IL 1 )是一种主要由巨噬细胞产生的促炎性细胞因子, 是体内调节免疫和炎症反应的中心介质, 在许多慢性炎症和其他一些自身免疫病中, 无论是在疾病引发的起始阶段还是在炎症反应发展的过程中, 若是产生在不恰当的位置或是含量不适当都将对机体产生负面的效应, 诸如关节炎、多肽骨髓瘤等许多疾病都是由IL 1引起的。为了避免IL 1所产生的负面效应对机体造成的伤害, 必须对机体中的IL 1进行多层面的严格调控。以往许多用来调控IL 1生物效应的常规策略都是基于天然调控途径, 如使用亲和力较强的IL 1受体拮…