灵芪蠲肝液抗四氯化碳实验性大鼠肝纤维化的研究

目的研究灵芪蠲肝液对大鼠肝纤维化的防治作用。方法选用雄性Wistar大鼠，随机分为，正常对照、模型组、灵芪蠲肝液3个剂量组，肝苏颗粒阳性对照组。肝纤维化模型用40％的四氯化碳油液3mL／kg皮下注射，每周2次，连续10周。实验开始时，正常对照组除外，其余各组大鼠均皮下注射40％的四氯化碳油液3mL／kg，4周后各用药组开始给药，10周后麻醉大鼠，心脏取血，测定肝功能、血清一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和肝纤维化指标透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（CⅣ）；取肝制备10％肝匀浆，测定其中的丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和羟脯氨酸（HYP）水平，并取肝组织做病理检查。结果大鼠肝纤维化损伤时，ALT、AST活性及血清NO、HA、LN、PCⅢ、CⅣ和MDA含量及肝匀浆MDA、HYP明显增加。而ALB、SOD明显降低，与正常对照组比较差异有显著性（P〈0．05），与模型组比较灵芪蠲肝液可降低ALT、AST活性及血清NO、HA、LN、PCⅢ、CIV和MDA含量及肝匀浆MDA、HYP水平。而提高ALB、SOD含量，差异均有显著性（P〈0．05）。病理检查发现灵芪蠲肝液能减轻肝脂肪变性，减少纤维组织的增生。结论灵芪蠲肝液对四氯化碳实验性大鼠肝纤维化具有防治作用。     

抗肝纤方对大鼠肝纤维化防治作用的实验研究

目的：通过大鼠肝纤维化动物模型，研究抗肝纤方预防肝纤维化的作用，并探讨其作用机制。方法：采用二甲基亚硝胺(DMN)诱导大鼠制备肝纤维化模型，以秋水仙碱为阳性对照，采用光镜观察组织学改变并测定血清谷丙氨酸转移酶(ALT)、谷草氨酸转移酶(AST)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、和Ⅳ型胶原(Ⅳ—C)，以反映肝细胞损伤及肝纤维化的程度。结果：抗肝纤方能显著降低大鼠血清中ALT、AST、HA、LN、PCⅢ、Ⅳ—C的水平，升高ALB。病理组织学检查亦表明，抗肝纤方能明显减轻实验大鼠肝脏纤维化程度。结论：抗肝纤方对实验性肝纤维化有预防作用。     

加味鳖甲煎丸对四氯化碳所致肝纤维化大鼠的治疗作用

目的观察加味鳖甲煎丸对四氯化碳(CCl4)所致肝纤维化大鼠的治疗作用。方法选用Wistar大鼠由皮下注射40?l4溶液首次5 mL/kg,以后每周2次,每次3 mL/kg,连续注射6周,在病理检查证明造模大鼠肝组织出现肝纤维化后,分为模型组、秋水仙碱对照组、肝脾康对照组和加味鳖甲煎丸大、中、小剂量组。连续给药8周后,观察加味鳖甲煎丸对CCl4所致肝纤维化大鼠血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、血清总蛋白(TP)、血清白蛋白(ALB)、血胆红素(TBIL)、白蛋白与球蛋白比值(A/G)、胶原Ⅳ(CⅣ)、层黏蛋白(LN)、透明质酸(HA)含量。结果同模型组相比,加味鳖甲煎丸大、中剂量组可使CCl4造模大鼠血清AST、ALT、TBIL、CⅣ、LN、HA明显降低。结论加味鳖甲煎丸对CCl4所致肝纤维化大鼠有较好治疗作用。     

实验性肝纤维化大鼠血清PIIIP、CIV、LN、HA、MDA、SOD水平的研究

目的探讨外周血Ⅲ型前胶原肽(PIIIP)、Ⅳ型胶原(CIV)、层粘蛋白(LN)、透明质酸(HA)、丙二酰二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)在肝损伤、肝纤维化形成过程中的作用.方法以四氯化碳(CCL4)诱导大鼠形成肝纤维化模型(12周),并用秋水仙碱灌胃以缓解肝纤维化进程,采用放免法和化学反应法分别检测PIIIP、CIV、LN、HA和SOD、MDA,同时检测肝功能(TB、TP、ALB、ALT),并对肝组织进行免疫组化检查.结果血清PIIIP、CIV 、LN、HA含量随着肝纤维化的严重程度而显著增加,模型组>缓解组>对照组(P<0.05); SOD和MDA 在肝纤维化中的表达呈负相关(Y=243.90-2.296X,γ=-0.8594),SOD活性以模型组最低,缓解组次之,均低于对照组,而MDA则相反(P<0.05).结论 (1) PIIIP和CIV、HA、LN在肝纤维化进程中发挥重要作用,是肝纤维化程度的诊断和疗效观察的重要指标;(2) MDA 、SOD可能参与肝损伤和修复过程,可反映肝功损害程度和肝纤维化的活跃程度.     

当归补血汤及拆方对大鼠免疫性肝损伤的治疗作用

目的观察当归补血汤及拆方对免疫性肝损伤大鼠的肝功能、肝纤维化的影响。方法采用猪血清腹腔给药方法,造成免疫性肝损伤模型,检测大鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)、透明质酸(HA)、IV型胶原、III型前胶原。结果黄芪/当归5∶1组可明显降低猪血清所致免疫性肝损伤大鼠的血清AST、ALT含量;黄芪组、当归组及黄芪当归不同配比组均能升高SOD水平,降低MDA的含量;黄芪组能明显降低HA、IV型胶原;当归补血汤5∶1组能明显降低III型前胶原水平,且优于10∶1组。结论当归补血汤对免疫性大鼠肝损伤模型具有一定保护作用,其作用机制可能与降低、抑制脂质过氧化反应以及抗自由基损伤有关。     

吴茱萸总生物碱对大鼠肝纤维化的防治作用

目的研究吴茱萸总生物碱（totalalkaloidsofEvodiarutaecarpa,TAE）对四氯化碳（carbontetrachloride,CCl。）致大鼠实验性肝纤维化的防治作用,探索其作用机制。方法采用40％CCl。皮下注射12周复制大鼠肝纤维化模型,检测各组大鼠血清丙氨酸转氨酶（alaninetransaminase,ALT）、天冬氨酸转氨酶（aspartatetransaminase,AST）,层黏连蛋白（1aminin,LN）、透明质酸（hyalurnicacid,HA）、Ⅲ型前胶原（precollagentype1ii,PCⅢ）、丙二醛（malonaldehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）和肝组织中羟脯氨酸（hydroxyproline,Hyp）水平,并对肝脏进行病理学检查。结果模型组大鼠肝脏有明显胶原沉积、脂肪变性和肝纤维化,部分大鼠形成完整的假小叶;血清ALT、AST、MDA、SOD、LN、HA、PCⅢ和肝组织中Hyp含量明显高于正常组（P〈0．05,或P〈0．01）。给药10周末,TAE50,1.0mg／kg组肝小叶结构明显改善,脂肪变性减轻,胶原纤维间隔减少,ALT、AST、MDA、LN、HA、PCⅢ及肝组织中Hyp水平明显下降。结论TAE50,100mg／kg灌胃给药对CCl4致大鼠实验性肝纤维化有保护作用,其作用机制与抗脂质过氧化有关。     

外源性硫化氢对大鼠慢性肝纤维化的保护作用

目的观察外源性硫化氢(H2S)对四氯化碳(CCl4)致大鼠肝纤维化的保护作用。方法 CCl4复制大鼠肝纤维化模型后分为模型组和预防组,模型组给予生理盐水腹腔注射,预防组给予NaHS腹腔注射,观察各组大鼠血清中透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及白蛋白(Alb)的变化,以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性变化及丙二醛(MDA)含量变化,并应用HE和Masson染色观察各组肝组织病理学改变。结果与模型组比较,预防组大鼠血清ALT、AST、HA、LN、PCⅢ及肝组织MDA含量均降低,而血清中Alb及肝组织中SOD及GSH-Px活性升高;病理学检测肝纤维化程度显著减轻。结论外源性H2S对CCl4诱导的大鼠慢性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抑制肝内胶原合成、减少自由基生成、减轻脂质过氧化及抑制肝星状细胞增殖活化有关。     

肝泰胶囊对大鼠乙醇性肝纤维化的治疗作用

目的 探讨肝泰胶囊对大鼠乙醇性肝纤维化的治疗作用及其可能的机制.方法 将42只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、乙醇模型组、肝泰治疗组.采用光镜、电镜观察各组肝组织病理学改变,Masson染色观察各组肝纤维化程度.采用放射免疫法测定血清透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)的含量,同时用半自动生化仪检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、T-CHOL(总胆固醇)、TG(甘油三酯);分光光度仪检测丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),还原型谷胱甘肽(GSH),γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT),以及免疫组化检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.结果 治疗组与模型组相比:①肝组织肝纤维化程度明显改善;②肝组织胶原纤维面积明显减少;③ 血清透明质酸、谷丙转氨酶、总胆固醇、γ-谷氨酰转肽酶水平显著降低(均P<0.05);④肝功能损伤明显减轻.结论 肝泰胶囊对乙醇性肝纤维化有一定的治疗作用,能显著改善大鼠乙醇性肝组织损伤,减轻肝纤维化.     

蒿汤对酒精性肝纤维化大鼠肝功能和pERK/eIF2a信号通路的影响

目的:探究蒿汤对酒精性肝纤维化大鼠肝功能的改善及磷酸化细胞外调节蛋白激酶/真核翻译起始因子2α(pERK/eIF2a)信号通路的影响。方法:将40只健康的雄性SD大鼠随机分成4组:正常组、假手术组、模型组及蒿汤组,每组10只。采用"酒精-玉米油-吡唑"灌胃联合12周的高脂饮食构建酒精性肝纤维化模型,造模成功后,正常组不做处理,假手术组给予生理盐水灌胃,模型组和蒿汤组于相同时间给予等量蒿汤灌胃治疗。连续治疗12周后检测各组血清羟脯胺酸(HYP)、透明质酸酶(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、Ⅲ型前胶原(PⅢNP)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-TG)、总胆汁酸(TBA)、总胆红素(TB)、白蛋白(ALB)、总胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,苏木精-伊红染色法(HE)观察大鼠肝脏纤维化程度,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肝脏组织中pERK/eIF2a信号通路的表达水平。结果:与正常组对比,假手术组血清HYP、HA、LN、CIV、PⅢNP、AST、ALT、γ-GT、ALP、TBL、TB水平无明显改变(P>0.05),模型组显著升高(P<0.01);给予蒿汤干预治疗后,与模型组相比,大鼠血清HYP、HA、LN、CIV、PⅢNP、AST、ALT、γ-GT、ALP、TBL、TB水平显著降低(P<0.01)。血清白蛋白、脂代谢及氧化损伤指标显示,与正常组对比,假手术组血清ALB、CHOL、TG、GSH、SOD、MDA水平无明显改变(P>0.01),模型组血清ALB、GSH、SOD水平显著降低(P<0.01),CHOL、TG、MDA水平显著升高(P<0.01);给予蒿汤干预治疗后,与模型组相比,大鼠血清ALB、GSH、SOD水平显著升高(P<0.01),CHOL、TG、MDA水平显著降低(P<0.01)。HE染色结果显示,与对照组比较显示假手术组肝脏切片形态学正常,而模型组肝脏切片可见明显空泡状改变,给予蒿汤干预治疗组肝脏切片明显好转。ELISA结果显示,与正常组对比,假手术组肝脏组织中pERK和eIF2a水平无明显改变(P>0.05),模型组肝脏组织中pERK和eIF2a水平显著升高(P<0.01);给予蒿汤干预治疗后,与模型组相比,大鼠肝脏组织中pERK和eIF2a水平显著降低(P<0.01)。结论:蒿汤可以有效阻碍酒精性肝纤维化大鼠的肝脏纤维化程度,降低肝纤维化指标,改善肝胆功能。发挥这一作用可能与抑制pERK/eIF2a信号通路有关。     

小柴胡汤通过TGF-β1/Smad通路改善大鼠肝纤维化

目的研究小柴胡汤通过转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad通路改善大鼠肝纤维化的作用及机制。方法雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药组、中药+SRI组,采用四氯化碳皮下注射的方式建立大鼠肝纤维化模型,给与小柴胡汤灌胃及Smad2/3激活剂SRI-011381腹腔注射干预。比较各组大鼠肝脏病理改变、血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、白蛋白(ALB)、透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)含量,以及肝脏中TGF-β1、Smad2、Smad3表达的差异。结果与对照组比较,模型组大鼠出现了典型的肝纤维化病理改变,血清中ALB的含量降低,血清中ALT、AST、HA、LN、PCⅢ的含量及肝脏中TGF-β1、Smad2、Smad3的表达水平增加;与模型组比较,中药组大鼠肝纤维化的病理改变减轻,血清中ALB的含量增加,血清中ALT、AST、HA、LN、PCⅢ的含量及肝脏中TGF-β1、Smad2、Smad3的表达水平降低;与中药组比较,中药+SRI组大鼠肝纤维化的病理改变加重,血清中ALB的含量降低,血清中ALT、AST、HA、LN、PCⅢ的含量及肝脏中TGF-β1、Smad2、Smad3的表达水平增加。结论小柴胡汤能够改善大鼠的肝纤维化,抑制TGF-β1/Smad通路是介导这一改善作用可能的分子机制。     

苦参素联合安珐特治疗慢性乙肝肝纤维化临床观察

目的探讨慢性乙型肝炎(CHB)肝纤维化的有效治疗方法。方法采用苦参素胶囊联合安珐特(复方牛胎肝提取物片)口服治疗CHB患者116例(治疗组),并与单用安珐特片治疗90例(对照组)进行对照分析;观察两组治疗前后肝功能(TBil、ALT、AST、ALB)及血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)等指标变化情况。结果治疗组肝功能及血清肝纤维化各项指标均有明显改善,与治疗前及对照组比较差异有高度显著性(P均<0.01),治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。结论苦参素联合安珐特治疗CHB具有较好的保肝和抗肝组织纤维化作用。     

糖尿病大鼠内毒素和氧化应激水平变化对诱发肝纤维化的影响

目的 观察糖尿病大鼠肝纤维化发生情况,探讨内毒素和氧化应激水平在其中的作用.方法 60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型3个月组、6个月组和8个月组.一次性注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型.实验结束后处死大鼠,全自动生化分析仪检测肝功能、放射免疫法检测透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(4C)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ),比色法检测内毒素(LPS)、游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧力.肝组织HE、V-G染色观察病理改变.结果 3月组各检测指标与正常对照组比较没有显著变化,HE染色见肝细胞肿胀.6月组ALT、AST、LPS、MDA、SOD、总抗氧力与正常对照组;ALT、AST、MDA、SOD、总抗氧力与3月组比较差异有显著性.HA出现升高,细胞有脂肪变性.8月组除PCⅢ外各项指标与正常对照组、3月组比较差异有显著性,LPS、MDA、SOD、HA、LN与6月组比较差异有显著性,且内毒素水平与HA、4C显著相关,V-G染色出现纤维化.结论 糖尿病有促肝纤维化发生趋势,内毒素和氧化应激代谢异常可能对其产生影响.     

肝康饮抗肝纤维化作用的实验研究

①目的　了解肝康饮对实验大鼠肝纤维化的作用 ,并探讨其可能的作用机制。②方法　应用四氯化碳诱导建立大鼠实验性肝纤维化模型 ,肝康饮组以肝康饮治疗 ,检测治疗后大鼠血清总蛋白 (TP)、清蛋白 (ALB)、碱性磷酸酶 (AKP)、丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天冬氨酸氨基转移酶 (AST)水平以及血清层粘连蛋白 (LN)、透明质酸 (HA)、前胶原Ⅲ型肽 (PcⅢ )含量 ,光镜下行肝脏组织形态学观察 ,并与正常组和模型对照组进行比较。③结果　肝康饮组血清TP、ALT、AST、AKP水平及HA、LN含量均较模型对照组降低 ,差异有显著性 (F =5 .5 3～ 90 .4 5 ,q =5 .88～ 17.6 2 ,P <0 .0 1) ;血清ALB水平及PcⅢ含量均较模型对照组升高 ,差异有显著性 (F =19.5 0、16 .2 9,q=5 .80、7.2 0 ,P <0 .0 1)。④结论　肝康饮能减轻实验大鼠肝细胞变性、坏死及纤维化程度 ,有防治四氯化碳诱发的肝纤维化的作用     

丹参滴丸对CCl4诱导的大鼠肝纤维化的影响及其作用机制

目的 观察丹参滴丸对CCl₄致大鼠肝纤维化的保护作用,并探讨其作用机制。方法 除对照组外,其余各组大鼠用CCl₄复合因素法诱导肝纤维化大鼠模型,丹参滴丸各组同时ig给予丹参滴丸700、350、175 mg/kg,阳性对照组给予扶正化瘀胶囊1 500 mg/kg,每天给药1次,连续给药7周,正常大鼠给予蒸馏水作为对照组。测定各组大鼠血清中丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）的活性及总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、IV型胶原的水平;测定肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和羟脯氨酸（Hyp）的量;HE和Masson染色观察肝组织病理形态学改变;免疫组化法检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达。结果 丹参滴丸能明显抑制肝纤维化大鼠血清中ALT、AST、NAG活性的升高,降低IV型胶原的量,增加TP和ALB的量;降低肝组织中Hyp和MDA的量,提高SOD的活性,抑制胶原纤维的增加,亦能降低α-SMA的表达。结论 丹参滴丸有明显的抗肝纤维化作用,其作用机制与其抗脂质过氧化、抑制胶原纤维的增加及降低α-SMA的表达等密切相关。     

银杏叶提取物抗大鼠肝纤维化作用及机制的研究

目的 观察银杏叶提取物对肝纤维化的作用并进行初步的机制探讨.方法 以CCL4制造经典的大鼠肝纤维化模型,银杏叶提取物以0.3 mg·kg-1、0.6 mg·kg-1、0.9 mg·kg-1剂量给大鼠灌胃30 d,测定血清谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST)及血清透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)及Ⅲ型前胶原(PCⅢ),并测定肝组织中丙二醛(MDA)的含量;用不同浓度(1 mg·L-1,10 mg·L-1,100 mg·L-1,500 mg·L-1)的银杏叶提取物干预肝星状细胞(HSC),MTT法测存活细胞量,以流式细胞仪测细胞周期时相.结果 银杏叶提取物可降低血清中ALT、AST及HA、LN、PCⅢ含量,同时降低肝组织中MDA含量;MTT法结果表明银杏叶提取物可抑制肝细胞增殖,流式细胞仪检测结果表明银杏叶提取物能阻滞细胞进入S期,停滞于G0/G1期.结论 银杏叶提取物具有抗实验性肝纤维化的作用,机制可能是通过抑制HSC的增殖而发挥的.     

田基黄水煎液下调羟脯氨酸和丙二醛对大鼠实验性肝纤维化的保护作用

目的:为提高肝病患者对手术术中肝脏缺氧的耐受及术后肝功能的恢复,观察田基黄水煎液对四氯化碳(CCl4)诱导的实验性肝纤维化的保护作用。方法:将SD大鼠分成正常对照组、模型组、田基黄水煎液低剂量给药组(4 g/kg)和高剂量给药组(8 g/kg),采用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,造模同时给予田基黄水煎液干预,在实验第8周,测定血清肝功相关酶指标[谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST)]及肝纤维化血清标志物透明质酸(HA),层黏连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)的含量,测定肝组织匀浆中羟脯氨酸(HYP)和丙二醛(MDA)含量。结果:田基黄水煎液不同剂量均能降低肝纤维化大鼠血清ALT、AST、HA、LN和Ⅳ-C含量,同时能减少肝组织中HYP和MDA含量(P<0.05)。结论:田基黄对CCl4诱导的实验性肝纤维化具有防护作用。     

糖尿病对大鼠肝纤维化组织TIMP-1/MMP-1表达的影响

目的探讨糖尿病对大鼠肝纤维化组织金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)/金属基质蛋白酶-1(MMP-1)表达的影响。方法 40只健康雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组、糖尿病组、肝纤维化组、糖尿病肝纤维化组(双模型组),各10只。糖尿病组和双模型组大鼠腹腔注射链尿佐菌素(STZ)制作糖尿病模型;肝纤维化组和双模型组大鼠皮下注射40%的四氯化碳花生油溶液建立肝纤维化模型。四氯化碳最后一次注射后48h处死大鼠,心脏采血,自动生化检测仪检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血浆清蛋白(ALB)和清蛋白/球蛋白(A/G);化学发光法检测肝纤维化指标透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原蛋白(PⅢNP)和Ⅳ型胶原(C-Ⅳ);VG染色观察大鼠肝组织变性坏死和纤维化的程度;RT-PCR检测肝脏组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、MMP-1和TIMP-1基因表达水平。结果与正常对照组和糖尿病组比较,肝纤维化组和双模型组大鼠血清ALT、AST、HA、LN、PⅢNP和C-Ⅳ浓度升高以及ALB、A/G下降,α-SMA、TIMP-1/MMP-1、TIMP-1基因表达增强,差异有统计学意义(P<0.05);与肝纤维化组比较,双模型组大鼠血清ALT、AST、HA、C-Ⅳ浓度和肝脏纤维化计分升高,α-SMA、TIMP-1、TIMP-1/MMP-1基因表达增强,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高血糖促进了肝纤维化的发展,TIMP-1/MMP-1表达失衡加剧了肝细胞外基质(ECM)的沉积。     

血清纤维化指标与肝功能指标联合检测在慢性肝脏疾病诊断中的意义

目的回顾分析2001年1月至2006年8月期间,我院收治的慢性肝炎住院患者302例,探讨血清纤维化指标与肝功能指标的联合检测在慢性肝脏疾病诊断中的临床应用价值。方法对302例各种类型肝病患者血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层粘蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)和透明质酸(HA)进行检测,同时检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(ALB)、前白蛋白(PA)及甲胎蛋白的水平(AFP),并与80例健康人做比较,分析各指标在慢性肝脏疾病中的变化特点、相关性及临床意义。结果慢性肝炎患者血清中PCⅢ、Ⅳ-C、HA及ALT、AST高于对照组(P<0.01),ALB、PA低于对照组(P<0.01),而LN的改变不明显;肝硬化及肝癌患者中肝纤维化各项指标及AFP水平均明显高于正常对照组(P<0.01)。结论HA、Ⅳ-C、PCⅢ三项指标具有较高的诊断价值。联合检测肝纤维化血清学指标及肝功能指标可提高临床对肝纤维化诊断的标准性和可靠性,有利于慢性肝脏疾病演变的监测和治疗。     

安珐特治疗慢性乙型肝炎临床效果观察

目的探讨治疗乙肝、抗肝纤维化的有效方法。方法对208例慢性乙型肝炎分为两组,两组综合治疗相同,在此基础上,治疗组加用安珐特(复方牛胎肝提取物片)口服治疗。观察患者治疗前后血清Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、层粘蛋白(LN)、透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、肝功能等指标的变化及疗效。结果治疗组血清肝纤维化指标(PC-Ⅲ、LN、HA、Ⅳ-C)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、血清总胆红素(TBil)、白蛋白(ALB)均有明显改善,与治疗前及对照组比较差异均有高度显著性(P均<0.01),治疗组临床疗效优于对照组(P<0.05)。结论安珐特具有较好的保肝和抗肝组织纤维化作用。     

益气活血解毒化痰方对DMN诱导的大鼠肝纤维化的预防和治疗

目的观察益气活血解毒化痰方对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的大鼠肝纤维化预防和治疗作用.方法 DMN诱导大鼠肝纤维化,分别于造模初及结束时灌服益气活血解毒化痰方,以重组人干扰素α2b肌肉注射对照.90d后测定血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性,总胆红素(TBil)、总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)含量,放射免疫分析法测定层粘连蛋白(Laminin,LN)、Ⅳ型胶原(collagen TypeⅣ,Ⅳ-C)、透明质酸(Hyaluronic Acid,HA)、Ⅲ型前胶原(Procollagen Type Ⅲ,PC Ⅲ)含量,同时苏木素-伊红(HE)染色及苦味酸-天狼星红染色,光镜下观察肝细胞损伤及胶原纤维增生程度.结果益气活血解毒化痰方预防性给药,能明显降低DMN诱导肝纤维化大鼠AST、ALT活性及TBil含量(P＜0.05),提高TP、Alb含量(P＜0.05),降低LN含量(P＜0.05);造模结束后治疗性给药,明显降低Ⅳ-C、HA含量(P＜0.05);预防及治疗给药均改善肝细胞损伤及胶原纤维增生程度,预防性给药明显降低纤维化计分(P＜0.05).结论预防性及治疗性服用益气活血解毒化痰方,均抑制DMN诱导的大鼠肝纤维化,而预防性给药能更好地阻止肝纤维化的形成和发展.