HDAg阳性慢性肝炎与单纯HBsAg阳性慢性肝炎临床配对分析

丁型肝炎病毒(HDV)是一种缺陷性RNA病毒,它必须依赖乙型肝炎病毒(HBV)才能进行复制和表达,具有高度的传染性和直接的致细胞病变作用。HDV可以与HBV同时感染易感者或重叠感染于HBV携带者,从而引起急性肝炎、慢性肝炎,甚至暴发型肝炎,并可使原来的乙肝病情加     

中西医结合治疗HBsAg阳性慢性肝炎

目的探索HBsAg阳性慢性肝炎的有效疗法。方法着眼于解除肝脏的微循环障碍，对肝血瘀阻型和肝肾阴虚型分别以中医辩证论治为主，适当配合西药治疗。结果治疗组74例中，痊愈11例，基本痊愈50例。好转6例。结论本病为湿邪入侵机体，肝气郁结，气滞血瘀，阻塞经道。对于肝血瘀阻型以活血化淤为主，养阴益气为辅。肝肾阴虚型以养阴益气为主。活血化淤为辅。     

中西医结合治疗HBsAg阳性慢性肝炎

目的探索HBsAg阳性慢性肝炎的有效疗法。方法着眼于解除肝脏的微循环障碍,对肝血瘀阻型和肝肾阴虚型分别以中医辩证论治为主,适当配合西药治疗。结果治疗组74例中,痊愈11例,基本痊愈50例,好转6例。结论本病为湿邪入侵机体,肝气郁结,气滞血瘀,阻塞经道。对于肝血瘀阻型以活血化淤为主,养阴益气为辅。肝肾阴虚型以养阴益气为主,活血化淤为辅。     

北京地区HBsAg阳性患者肝组织中δ因子的检出情况

δ抗原首先由意大利学者Rizzetto,于1977年在慢性乙型肝炎患者的肝细胞核中发现,以后又发现这种抗原为内含δ基因组和δ抗原,外被HBsAg的杂交     

HBsAg阳性母亲的胎儿肝内HBVDNA整合研究

自1985年以来,国内先后有多篇文章报告了HBV官内感染的研究,即在胎儿肝脏提取物和心脏血清中检出HBV标志,为HBV宫内感染提供了理论依据。本文以39例流产胎儿的肝脏为研究材料,提取肝组织DNA,经EcoRI,BamHI限制酶消化,Southern转移DNA后与HBV各类型片断探针杂交,研究HBsAg阳性母亲胎儿肝脏中HBVDNA的存在状态。     

国产聚肌胞对HBsAg阳性慢性肝炎的治疗研究

<正> 1971年国产聚肌胞(Poly l:C)试制成功,并投入临床应用,对乙型肝炎的临床疗效已有报道。我们自1982年初至1983年7月应用天津生化制药厂生产的聚肌胞注射液治疗40例HBsAg 阳性慢性肝炎,重点观察HBsAg 和抗-HBc 的滴度变化以及HBeAg 的变化,并与25例同类患者进行比较,观察抗病毒效果。研究对象治疗组:40例均为我院肝炎随访门诊患者,按1978年全国肝炎会议制订的诊断标准,选择肝功能异常病程超过1年以上的HBsAg     

重庆地区重型乙型肝炎病例肝内δ抗原的免疫组织化学观察

报告重庆地区27例重型乙型肝炎(SHB)用ABC法检测肝组织内δ抗原的结果。肝组织δ抗原阳性6例(22.22％),进一步证实重庆地区SHB病例有较高的δ因子感染率,免疫组化检测可提高δ因子感染的检出率。6例肝细胞δ抗原阳性者均有胞核和胞浆的阳性。     

HBsAg阳性慢活肝免疫抑制治疗的效果

<正> 作者报道21例HBsAg阳性慢活肝采用免疫抑制(强的松±硫唑嘌呤)疗法治疗前后DNA多聚酶活性。HBsAg滴度和SGOT的变化。每例病人减量治疗6—10周内DNA多聚酶活力下降,8例测不到,并伴HBsAg滴度下降。21例病人中17例HBsAg滴度下降,3例无变化,1例上升。当免疫抑制剂停用时SGOT偶然上升,平均升高2.7倍,但此时常伴DNA多聚酶活力下降。8例DNA多聚酶阴性者最终SGOT下降62%左右,13例DNA多     

血清HBV标志或HBsAg阴性慢性肝炎患者肝内HBV DNA原位杂交分析

本文采用原位杂交及免疫组化方法对23例血清HBV标志或HBsAg阴性慢性肝炎患者的HBV感染状态进行了研究。发现肝内乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBV DNA),HBsAg,HBcAg的检出率分别为43.48％、38.89％.16.67％;肝内有HBV感染依据者占65.22％,表明半数以上的血清HBV标志或HBsAg阴性患者肝内仍然存在HBV复制或基因表达。含HBV DNA的肝细胞及表达HBsAg,HBcAg的肝细胞大多毗邻灶状坏死和(或)碎屑样坏死灶,提示HBV复制及其产物表达与患者的慢性化、活动性坏死性炎症密切相关。     

慢性肝炎肝组织HBsAg及HBcAg表达与肝血管病变的关系

目的 研究慢性乙型肝炎(CHB)肝组织HBsAg，HBcAg表达类型及分布部位与肝血管和肝窦病变的关系。方法 选160例HBsAg，HBcAg免疫组化阳性的肝组织及31例CHB首、末2次随访的肝活检样品进行观察。结果 肝组织HBsAg及HBcAg表达有以下特点：①肝细胞HBsAg阳性主要分布于近血管区域，而强阳性者多分布于小血管、血管束及扩张的肝窦周围；②肝窦壁、肝血管内皮细胞、胆管上皮细胞HBsAg阳性与纤维化及肝硬变有关；③血清HBeAg，HBV-DNA与肝组织HBcAg一致者占74％，血清HBeAg及肝组织HBcAg转阴者末次肝活检肝血管病变改善。结论 循环中HBV以配体形式与肝血管及肝窦内皮细胞膜受体结合并在其中复制，引起炎症反应，进而破坏其结构，致一系列肝组织的病变。     

11例HBsAg阳性患者肝穿病理变化

1983年1月～1986年4月,曾对11例 HBsAg阳性患者行快速负吸法肝脏穿刺活组织检查,结果报告如下。资料11例均系男性住院病员,除3例外余均为20余岁的青年现役军人。入院诊断为胃炎或溃疡病7例;低热待查、血吸虫病,预激征候群及慢性肝炎各1例。入院后测得 HBsAg(反向间接血凝法)阳性结果(滴定度≥1:16):其中滴定度≥1:256者3例,1:64～128者6例,1:16～32者2例。11例的血清肝功能检查仅3例显示轻度异常。肝脏活组织标     

慢性肝炎和肝硬化的肝内胶原代谢

研究慢性弥漫性肝损害，阐述其病理演变的机制具有重要价值。胶原代谢紊乱表现为合成增加和分解减少，伴胶原纤维形成，肝内胶原沉积过多，导致肝纤维化和循环障碍，其结果是严重的。     

从HBsAg阳性患者家庭内捕集

<正> 蚊子检测HBsAg和抗HBs 从乙型肝炎表面抗原(HBsAg)阳性的慢性肝炎患者的家庭内捕集到蚊子11批,检测乙型肝炎表面抗原和乙型肝炎表面抗体(抗-HBs)。     

HBsAg阳性人群乙肝病毒前S1抗原检测的临床意义

目的：探讨乙型肝炎病毒前S1抗原与血清乙肝病毒两对半、HBVDNA的相互关系，了解乙肝病毒感染者血清Pre-S1Ag的临床意义。方法：双抗体夹心ELISA法测定血清Pre-S1Ag，EIA法检测血清乙肝病毒两对半，荧光定量PCR检测血清乙肝病毒DNA。结果：1122例HBsAg阳性人群中，Pre-S1Ag阳性率为50.1％。114例HBVDNA阳性血清，Pre-S1Ag阳性率为78.1％，HBVDNA阴性人群，Pre-S1Ag阳性率15.7％(8/51)；HBeAg阳性人群Pre-S1Ag阳性率为82.2％，HBeAg阴性人群Pre-S1Ag阳性率为35.7％；抗-HBe阳性人群Pre-S1Ag阳性率为31.6％。172例乙肝“两对半”阴性人群Pre-S1Ag阳性率为1.74％。结论：血清Pre-S1Ag与HBVDNA、HBeAg相互关联，可以作为HBV存在和复制的标志。联合检测Pre-S1Ag和HBeAg可相互补充、印证，对判断乙肝病毒的复制和存在更有价值。血清Pre-s1Ag测定还是乙肝患者疗效评估和预后判断的可靠指标。     

转移因子治疗e抗原阳性的迁延性、慢性肝炎初步观察

迁延性、慢性病毒性肝炎的发病机理目前仍未阐明,目前认为与患者的免疫反应异常、持续性病毒复制都有密切关系。e抗原是与乙型肝炎表面抗原不同的另一种抗原系统。一般认为e抗原阳性,反映了患者体内的乙型肝炎病毒活动性复制。e抗原阳性患者不但有较大的传染性,而且e抗原持续阳性的患者,治疗较困难,预后可能较差。细胞免疫反应机能低下     

HBsAg阳性肺结核肝损害34例临床分析

短程化疗方案是目前行之有效的抗痨方案，但往往因其不良反应而不得不停药或更改原方案，给短程化疗方案的实施和结核病的控制造成一定的困难，特别是HBsAg阳性的病人，使用短程化疗方案发生肝脏不良反应的机率明显增高(比HBsAg阴性的病人)。     

580例HBsAg阳性血清e抗原及e抗体的检测

自1971年瑞典斯德哥尔摩国家细菌实验室的一些学者首先在乙型肝炎表面抗原(HBsAg)阳性患者的血清中发现了e抗原、抗体系统后,其它国家的学者对此续有进一步的研究报导。 e抗原的来源、本质尚不清楚,至今,它仅存在于乙型肝炎表面抗原阳性的血清内。从有表面抗原的慢性携带者提取的抗体,用双向免疫扩散技术(Ouchterlony氏法)可检出e抗     

HBsAg阳性家庭传播及肝疾患在不同家庭内感染情况的调查研究

自2001年至2003年，我站与防疫部门及婚前检查部门联合对本市中小学生家庭及婚育年龄的青年家庭进行了一次大面积乙肝病毒普查工作。根据普查结果采取了积极的预防和相应的治疗措施，现将调查结果(见表1、2)说明。