人脑恶性胶质瘤生物治疗的临床研究

报告２７例人脑胶质瘤生物治疗的临床结果，ＬＡＫ细胞／ＩＬ－２治疗组１２例，其中复发性星形细胞瘤１０例，丘脑胶质瘤２例，有效率为３３％。ＴＩＬ／ＩＬ－２治疗组１５例，星形细胞瘤及少枝胶质瘤均为术后肿瘤残留者，分别为１２例和３例，有效率为４７％。二组总有效率为４０％。临床研究结果表明ＬＡＫ细胞及ＴＩＬ／ＩＬ－２是治疗人脑胶质瘤安全、有一定疗效的新途径。     

人脑胶质瘤的表皮生长因子基因及蛋白表达

国内首次报道采用Northern、斑点杂交和免疫组化的方法检测了50例胶质瘤、4个恶性胶质瘤体外细胞系和7例正常脑组织表皮生长因子(EGF)的表达水平。结果显示,上述组织或细胞都可表达5.0 kb的EGF mRNA片断,高恶度胶质瘤较低恶度胶质瘤和正常脑组织EGFmRNA表达水平增高,低恶度胶质瘤与正常脑组织的表达无显著差异。在50例胶质瘤中29例(58％)EGFmRNA过表达,其中多见于恶性胶质瘤。采用免疫组化检测胶质瘤ihEGF表达发现,随胶质瘤恶性程度增加,EGF阳性细胞数及着色强度亦随之增加,EGFmRNA表达与ih EGF表达及肿瘤的分级呈正相关。提示胶质瘤可以合成EGF,在胶质瘤的发生发展过程中,EGF参与或促进了其恶性进展。     

胶质瘤干细胞的研究进展

神经胶质瘤是中枢神经系统肿瘤中最常见的、发病率最高的原发性恶性肿瘤,严重威胁人类健康。随着研究的不断深入,人们对胶质瘤也有了更深刻的认识。本文对胶质瘤干细胞理论的研究进展及其对临床实际工作的重要指导意义进行综述。     

人脑胶质瘤中HIWI的表达及其意义

目的 探讨HIWI在人脑胶质瘤中的表达及其与病理分级的相关性.方法 收集具有病理明确分级的WHO Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤组织各10例,另取12例正常脑组织(来源于脑外伤行内减压术患者)作正常对照,用免疫组织化学染色、RT-PCR及Western blot检测HIWI在正常脑组织及各级胶质瘤组织中的表达水平.结果 在胶质瘤组织中HIWI表达增高,与胶质瘤恶性程度呈正相关,且在Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中表达水平显著强于Ⅰ、Ⅱ级胶质瘤.结论 HIWI在胶质瘤组织中高表达,可能与胶质瘤的发生、发展密切相关.     

基于TCGA数据库挖掘恶性脑胶质瘤乏氧与免疫微环境相关预后价值基因

目的 挖掘恶性脑胶质瘤中与乏氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）表达存在相关性的免疫通路或基因,并进一步分析其对脑胶质瘤预后的影响。方法 从肿瘤基因组图谱（the cancer genome atlas,TCGA）数据库提取脑胶质瘤HIF-1α基因表达谱数据,采用R语言分析HIF-1α基因与其他基因之间的相关性,通过GO和KEGG数据库对差异表达基因进行功能注释,包括细胞组分、生物学过程、分子功能及相关信号通路。并采集了74例人脑胶质瘤组织进一步验证分析。结果 TCGA数据库中共收集到169例脑胶质瘤患者的数据,其中与HIF-1α基因有相关性的基因有455个。对455个满足条件的相关性基因进行GO和Pathway富集分析,共得到66个KEGG Pathway;最终发现基因TNFRSF1α的P值具有统计差异。进一步对比分析TCGA数据库169例脑胶质瘤患者与529例非肿瘤患者数据中TNFRSF1α表达的情况。结果 提示TNFRSF1α与HIF-1α在脑胶质瘤组织中显著高于癌旁组织。且人脑胶质瘤组织TNFRSF1α表达水平与胶质瘤的病理分级正相关。结论 KEGG通路发现TNFRSF1α基因与乏氧有关,提示TNFRSF1α基因可能与乏氧共同影响脑胶质瘤患者的预后。     

成人低级别胶质瘤伴随癫痫的预后与护理

大脑半球肿瘤容易导致癫痫发作,尤其是位于大脑皮质的低级别胶质瘤,常以癫痫为首发症状。目前,手术仍是治疗肿瘤性癫痫（如低级别胶质瘤、脑膜瘤、神经胶质母细胞瘤等）的主要方法,而诸多因素影响其预后。本文将我院收治的60例（随访3年）成人低级胶质瘤伴随癫痫病例的起病、影响因素进行分析,以提高对此类病例的护理质量,改善预后和生存质营。     

人脑胶质瘤中神经生长因子表达与组织病理分级及预后的关系

目的：分析神经生长因子（NGF）在人脑胶质瘤中的表达情况,并分析其余患者肿瘤组织病理分级和预后间的关系。方法：回顾性分析2014年1月~2015年1月间我院接诊的44例脑胶质瘤患者的临床资料,以分析NGF表达情况与患者病理分级与预后间的相关性。结果：胶质瘤组患者脑组织中的NGF核阳性率显著高于对照组（P＜0.05）;A组患者脑组织中的NGF核阳性率显著低于B组患者（P＜0.05）;A、B组患者中NGF表达阳性患者的中位生存时间显著低于NGF表达为阴性者（P＜0.05）。结论：人脑胶质瘤患者中NGF的表达与其病理组织分级、预后有着明显的相关性。     

胶质瘤细胞中端粒结合因子表达水平与肿瘤恶性程度关系的研究

目的探讨细胞端粒结合因子的表达水平与肿瘤细胞恶性程度的关系。方法以71例不同级别的人胶 质瘤组织为研究材料,用免疫组织化学染色方法检测端粒结合因子TRF1及TRF2蛋白。结果71例(100％)全部 表达TRF1蛋白,70例(98.6％)表达TRF2蛋白,两者的表达水平呈正相关(r=0.865,P＜0.01),并均随肿瘤恶性 程度的增高而相应减少(P＜0.01)。结论胶质瘤细胞中TRF1、TRF2蛋白的表达水平均与肿瘤恶性程度密切相 关,均随肿瘤恶性程度的增加而相应减少。     

神经胶质瘤的治疗研究进展

神经胶质瘤亦称胶质细胞瘤,简称为胶质瘤。主要来源于神经上皮,是一种常见的中枢神经系统的恶性肿瘤,发病原因尚不完全清楚,占所有颅内肿瘤的40％左右。常见分类有：星形细胞瘤、星形母细胞瘤、多形性胶质母细胞瘤、少枝胶质细胞瘤等。好发生于男性,不同年龄均可发病。多数为侵润性生长,预后较差。临床表现主要表现以颅内压增高症状,如头痛、呕吐及视乳头水肿等及局限性神经损害症状等症状。     

胶质瘤耐药机制的相关研究进展

<正>2000年K1eihues和Cavenee对WHO神经系统肿瘤进行了分类,将其分为七大类,其中神经上皮组织肿瘤发病率最高,其分类及分型最多。神经胶质瘤(简称胶质瘤)在神经上皮组织肿瘤中的发病率约占50%[1]。胶质瘤是颅内最常见的恶性肿瘤,而且是人类肿瘤中生存预后最差肿瘤之一[2-3]。     

恶性胶质瘤术后放疗

目的分析恶性胶质瘤术后的临床疗效及预后因素。方法72例术后恶性胶质瘤，经术后病理组织学证实，术后尽早开始放疗，用6或8MVX线先全脑照射DT36—40Gy／4周，再局部照射DT20～24Gy／2～3周。加用化疗者，局部照射开始时加用MVF方案化疗1周期，以后每4～6周重复1次，共2～3个周期。结果全组病例1、3、5年生存率分别为58．3％、21．3％、16．8％。死亡原因以肿瘤局部复发为主，其次为脊髓种植和其他系统转移。单因素和多因素分析显著影响顸后因素为：放疗时机、是否加化疗、切除程度、病理分级。结论恶性胶质瘤的临床治疗应在不影响功能的前提下尽可能彻底切除，术后尽早放疗加化疗能够改善生存。     

双重免疫标记与胃肠道粘膜相关淋巴瘤

粘膜相关淋巴组织淋巴瘤（Lympoma of mucosa-assoctated Lymphoidtissue,MATL淋巴瘤）是结外淋巴瘤中少见的一种，其中以胃肠道MATL型淋巴瘤较常见，由于瘤组织中细胞成份纷杂、反应性滤泡点缀于组织中，该瘤的诊断存在一难度，尤其是粘小组织活检，随着免疫组化技术的发展，已有可能在同一切片上标记出不同的细胞成份，为同时观察几种细胞的分布特点，相互关系提供了新的手段^[1]，本文采用双重免疫组化标记，以显示胃肠道MALT的肿瘤细胞的分布及粘膜腺体,隐窝上皮的相互关系，为胃肠道MALT淋巴瘤诊断提供一种辅助方法。     

P27~(kip1) P16蛋白在人脑胶质瘤中的表达及相关性研究

目的探讨脑胶质瘤中P27kip1、P16蛋白表达改变与脑胶质瘤发生发展的相关性。方法应用免疫组织化学技术检测31例不同病理分级脑胶质瘤,5例正常脑组织为正常对照。结果 P16、P27kip1蛋白表达阳性率在低级别(Ⅰ、Ⅱ级)和高级别(Ⅲ、Ⅳ级)脑胶质瘤中分别为88%和35%,75%和22%。两种蛋白在低级别和高级别中的表达差异均具有统计学意义(P<0.05)。P16、P27kip1蛋白表达水平分别与脑胶质瘤病理分级之间呈负相关性(r=-0.483,P<0.01;r=-0.521,P<0.01),即随着肿瘤恶性度的升高而降低。P27kip1、P16蛋白在肿瘤中的表达呈相关(P=0.043)。结论 P27kip1、P16蛋白表达对脑胶质瘤的发生发展起重要作用,并且二者可能存在相互作用,它们异常表达将引起脑胶质瘤进一步向恶性演进。     

恶性胶质瘤研究进展

恶性胶质瘤是中枢神经系统常见的一种恶性肿瘤,按2007年WHO中枢神经系统肿瘤分类,是指Ⅲ级和Ⅳ级胶质细胞瘤,它们包括间变性星形细胞瘤 （ Anaplastic astrocytoma, AA ）.、多形性胶质母细胞瘤（ glioblastoma muhiforme, GBM ） 、胶质肉瘤（gliosarcoma）及恶性胶质细胞瘤 （ malignant oligdendroglioma, MO） 。以手术切除为主放射治疗、化学治疗等综合治疗是目前恶性胶质瘤治疗的标准治疗手段。现就恶性胶质瘤基础和临床研究进展进行文献回顾。     

人脑胶质瘤中癌基因,抑癌基因研究进展

胶质瘤的确切病因目前尚不明确，但分子生物学的研究揭示了癌基因的异常激活及表达和／或抑癌基因的缺失或失活是胶质瘤产生发展的主要原因。已发现癌基因有百余种，抑癌基因数十种，有些目前尚待确定。在胶质瘤中已发现有几十种癌基因异常和十余种抑癌基因的异常。癌基因、抑癌基因异常引起胶质瘤的详细机理现在还不十分清楚，但多数学者认为与如F机制密切相关：1．癌基因本身被激活后导致细胞分裂能力增加；2．二者异常可致细胞周期紊乱；3．可阻止细胞凋亡、延长细胞生存时间。下面就人胶质瘤中研究较多的癌基因和抑癌基因分别进行综述…     

MCM2和P53在人脑胶质瘤中的表达

目的探讨MCM2与P53在人脑胶质瘤中的表达及意义。方法用免疫组织化学手段检测37例各级脑胶质瘤组织中MCM2和P53的表达情况。结果胶质瘤中MCM2和P53的表达随肿瘤病理级别的增加而增加,Ⅲ级、Ⅳ级显著高于Ⅰ级、Ⅱ级（P〈0．01）。MCM2的标记指数要比P53的标记指数高（r=0．926,P〈0．01）。结论MCM2及P53的异常表达与脑胶质细胞瘤的病理分级和恶性程度密切相关。     

术后同期放化疗治疗恶性脑胶质瘤疗效观察

目的探讨恶性胶质瘤术后同期放化治疗的疗效。方法选取49例脑胶质瘤部分切除术后患者,随机分为两组：单纯放疗组19例,仅行三维适形放疗,分次局部照射,40Gy／20f／4周,后改野加量至61—64Gy／27—28f/5～6周;全部治疗时间为5—6周;联合治疗组30例,于三维适形放疗后两周联合司莫司汀辅助化疗6疗程。观察患者肿瘤体积的变化及Kamofsky评分评价精神状态,并记录生存时间。结果放疗结束6月后,联合治疗组影像学所示肿瘤实体的缩小和身体状态的改善方面均优于单纯放疗组（均P〈0．05）,同时联合治疗组远期生存期亦明显优于单纯放疗组。结论放疗联合司莫司汀化疗可提高脑胶质瘤部分切除术后肿瘤缓解率和患者生活质量,并延长其生存期。     

脑胶质瘤放化疗研究进展

<正>脑胶质瘤约占颅内肿瘤的40%～50%,手术是最主要的治疗手段。因胶质瘤常呈浸润性生长,且多处于脑部重要结构,手术无法做到真正的彻底全切,其易复发性及其侵袭性是其生物学特征,单纯手术治疗的5年生存率<25%,治愈率较低。胶质瘤术后合理的放化疗总体上可以改善生存,已成为当前此类肿瘤治疗的主流方法。本文就脑胶质瘤放化疗的一些进展做一综述。     

人脑恶性胶质瘤个体化综合治疗的临床观察

目的探讨人脑恶性胶质瘤个体化综合治疗的临床疗效。方法对31例恶性脑胶质瘤患者行开颅显微手术全切除,术中于瘤腔内安置化疗囊,并行化疗药物体外敏感性及放疗增敏作用检测,术后第2、4、8、12周和6个月同步分别行经皮穿刺注入敏感化疗药物及全脑增敏放疗,2Gy／次,5次／疗程,总量50Gy。手术后及化放疗间歇期内输注自体细胞因子诱导的杀伤细胞,2×109,进行免疫冶疗。结果31例恶性脑胶质瘤患者生存期明显延长,1年生存26例(86％)、2年生存21例(67％)、3年生存19例(61％);全部患者均无明显的不良反应,生存质量得到明显改善。结论显微手术力争全切除,术后敏感药物间质化疗联合增敏放疗,序贯自体免疫治疗,是一种个体化综合治疗人脑恶性胶质瘤的安全有效手段。