多重耐药铜绿假单胞菌氨基糖苷类修饰酶基因的检测及分析

目的 探讨多重耐药铜绿假单胞菌的氨基糖苷类药物的耐药机制.方法 分离出50株多重耐药铜绿假单胞菌,PCR法检测4种氨基糖苷类修饰酶(AMEs)基因,即aac(6′)-Ⅰ、aac(6′)-Ⅱ、ant(3″)-Ⅰ、ant(2″)-Ⅰ的表达情况.并用MLVA基因分型的方法对菌株进行聚类分析.结果 50株铜绿假单胞菌中,4种AMEs基因的总检出率为70%.aac(6′)-Ⅰ、aac(6′)-Ⅱ、ant(3″)-Ⅰ、ant(2″)-Ⅰ的检出率分别为60%、40%、24%、32%.MLVA基因分析聚类结果显示,没有多重耐药铜绿假单胞菌的暴发流行.结论 多重耐药铜绿假单胞菌的AMEs基因携带率较高,没有发现其爆发流行.     

肺炎克雷伯菌gyr A基因新亚型的发现和对喹诺酮类药物耐药机理的研究

目的调查多耐药肺炎克雷伯菌中喹诺酮类耐药相关基因的存在与变异状况。方法收集绍兴市人民医院2007年10月至2009年6月住院患者标本中分离的多耐药肺炎克雷伯菌共20株,采用聚合酶链反应(PCR)及序列分析的方法分析1种染色体介导的喹诺酮类耐药相关基因(gyrA基因)和5种质粒介导的喹诺酮类耐药相关基因(qnrA、qnrB、qnrS、aac(6’)-Ⅰb、qepA基因)。结果 gyrA基因83位密码子17株菌(85.0%)有突变,87位密码子7株菌(35.0%)有突变,各分为四种突变方式。SX007株存在同义突变的gyrA基因新亚型(Genbank登录号:GU060628),SX001株、SX002株、SX003株、SX006株、SX017株同时存在有义突变和同义突变的gyrA基因新亚型(Genbank登录号:GU060624-GU060627、GU060629)。另检出aac(6’)-Ⅰb-Cr基因2株(经测序比对证实)(10.0%),qnrB基因1株(5.0%),qnrS基因4株(20.0%),qnrA和qepA基因未检出。结论本组多耐药肺炎克雷伯菌gyrA基因突变率为85.0%(17/20),这是该菌对喹诺酮类耐药的主要原因。     

铜绿假单胞菌氨基糖苷类修饰酶基因探讨

目的了解浙江省丽水地区铜绿假单胞菌(PA)临床分离株中氨基糖苷类修饰酶(AMEs)基因存在状况。方法从分离的40株PA中,测定其对3种氨基糖苷类抗生素的敏感性,采用PCR及序列分析的方法分析AMEs基因{aac(3)-Ⅱ、aac(6′)-Ⅰ、aac(6′)-Ⅱ、ant(3″)-Ⅰ与ant(2″)-Ⅰ}类型。结果40株PA分离株中ant(2″)-Ⅰ和aac(6′)-Ⅱ基因阳性率分别为52.5%和45.0%,未检出aac(3)-Ⅱ、aac(6′)-Ⅰ、ant(3″)基因类型。结论浙江丽水地区耐氨基糖苷类抗生素的铜绿假单胞菌存在ant(2″)-Ⅰ和aac(6′)-Ⅱ基因,且PA对氨基糖苷类抗生素耐药严重,应注意对其进行临床监测和监控。     

多重耐药鲍曼不动杆菌中氨基糖苷类修饰酶基因及qacEΔ1基因的研究

目的 调查我院院内分离的多重耐药鲍曼不动杆菌中,氨基糖苷类修饰酶(AMEs)基因及季胺类化合物耐药基因的存在情况,为临床合理使用抗菌药物和控制院内感染的发生提供科学依据.方法 用WalkAway 96 PLUS NC31复合板鉴定菌种,用微量稀释法和纸片扩散法测定菌株的药敏情况.PCR法检测aac(3)-Ⅰ、aac(3)-Ⅱ、aac(3)-Ⅲ、aac(3)-Ⅳ、aac(6′)-Ⅰ、aac(6′)-Ⅱ、aph(3′)-Ⅵ、ant(3″)-Ⅰ、ant(2″)-Ⅰ和qacEΔ1基因在46株院内分离的多重耐药鲍曼不动杆菌中的存在情况.结果 46株多重耐药鲍曼不动杆菌中,41株(89.1%)携带ant(3″)-Ⅰ、33株(71.7%)携带aac(3)-Ⅰ、2株(4.3%)携带aac(3)-Ⅱ、1株(2.2%)携带aac(6′)-Ⅱ、1株(2.2%)携带aph(3′)-Ⅵ,AMEs基因携带率为89.1%(41/46).未检出aac(3)-Ⅲ、aac(3)-Ⅳ、aac(6′)-Ⅰ、ant(2″)-Ⅰ基因.43株(93.5%)携带qacEΔ1耐药基因.结论 我院院内分离的多重耐药鲍曼不动杆菌AMEs基因和qacEΔ1基因携带率很高,临床上应加强AMEs基因的检测,注意消毒剂的选择.     

多重耐药鲍曼不动杆菌16S rRNA甲基化酶、氨基糖苷类修饰酶基因研究

目的了解南京地区多重耐药鲍曼不动杆菌16S rRNA甲基化酶、氨基糖苷类修饰酶基因的存在状况。方法自2007年7—10月间南京地区住院病人标本中分离并筛选出20株多重耐药鲍曼不动杆菌,微量肉汤稀释法测定11种抗菌药物的敏感性;PCR法检测16S rRNA甲基化酶、氨基糖苷类修饰酶基因。结果20株多重耐药鲍曼不动杆菌16S rRNA甲基化酶(armA、rmtB)基因均为阴性;氨基糖苷类修饰酶aac(3)-Ⅰ基因阳性株10株、aac(3)-Ⅱ阳性株1株、aac(6′)-Ⅰb基因阳性株13株、ant(3″)-Ⅰ基因阳性株12株;ant(2″)-Ⅰ基因、aac(6′)-Ⅱ基因及aac(6′)-Ⅰad基因均为阴性。结论南京地区多重耐药鲍曼不动杆菌对氨基糖苷药物耐药的主要原因是aac(3)-Ⅰ、aac(3)-Ⅱ、aac(6′)-Ⅰb、ant(3″)-Ⅰ4种氨基糖苷类修饰酶基因的存在;尚未检出氨基糖苷类修饰酶新亚型———aac(6′)-Ⅰad基因和16S rRNA甲基化酶armA、rmtB基因。     

南京地区鲍曼不动杆菌氨基糖苷类药物修饰酶基因类型的调查

目的调查和研究南京地区鲍曼不动杆菌氨基糖苷类药物修饰酶基因类型及其耐药特性。方法用K-B法测定97株鲍曼不动杆菌对庆大霉素、阿米卡星2种抗菌药物的耐药性,用PCR法检测氨基糖苷类药物修饰酶基因。结果同时耐庆大霉素、阿米卡星的鲍曼不动杆菌44株,庆大霉素耐药阿米卡星敏感的有4株,庆大霉素敏感阿米卡星耐药的有3株,从51株表型耐药菌中检出4种修饰酶基因,其中带有aac(3)Ⅰ-基因19株(37.3%);带有aac(3)-Ⅱ基因15株(29.4%);有aac(6′)-Ⅰ基因8株(15.7%);ant(3″)Ⅰ-基因为3株(5.8%);同时具有aac(3)Ⅰ-和aac(6′)Ⅰ-基因的5株(9.8%);有aac(3)-Ⅱ和aac(6′)Ⅰ-基因的1株(1.9%)。结论南京地区鲍曼不动杆菌所带基因以aac(3)-Ⅰ和aac(3)-Ⅱ为主,其与氨基糖苷类药物耐药有一定的关系。     

云浮地区多重耐药铜绿假单胞菌相关耐药基因的研究

目的研究云浮地区临床分离的多重耐药铜绿假单胞菌相关耐药基因。方法采用K-B法进行药敏实验,聚合酶链反应（PCR）对多重耐药铜绿假单胞菌进行β-内酰胺酶相关基因和氨基糖苷类修饰酶（AMEs）基因检测,并进行测序。结果 25株铜绿假单胞菌未发现对多黏菌素B耐药,其余抗生素耐药率均大于50%,氨基糖苷类修饰酶基因ant（2″）-Ⅰ、ant（3″）-Ⅰ、aac（6′）-Ⅰ、aac（6′）-Ⅱ和aac（3）-Ⅱ基因阳性率分别为20%、32%、24%、28%和24%,未检出aac（3）-Ⅰ基因;β-内酰胺酶基因OXA-10、TEM-1、SHV、DHA-1、PER和IMP-9基因阳性率分别为32%、12%、8%、12%、12%和12%,未检出CTX-M-9基因和VIM基因;另外OprD2基因缺失率达60%。结论本地区多重耐药的铜绿假单胞菌携带多种β-内酰胺酶和氨基糖苷类修饰酶基因,应引起高度重视。     

临床分离黏质沙雷菌染色体及质粒介导的喹诺酮类耐药机制研究

目的 了解安徽地区临床分离株黏质沙雷菌质粒介导喹诺酮类耐药基因的流行情况以及gyrA、parC基因变异对抗菌药物的耐药性产生的影响.方法 采用琼脂稀释法测定2005至2010年34家医院收集的104株黏质沙雷菌的MIC;采用PCR检测其中31株耐环丙沙星的黏质沙雷菌的qnr、aac(6’) -Ib、qepA基因以及gyrA和parC基因,对阳性扩增产物进行测序分析;对qnr、aac(6’) -Ib-cr阳性菌株做转移接合试验,PCR扩增并测序确定接合子的基因型,测定供体菌、受体菌和接合子对喹诺酮类及其他类型抗菌药物的MIC.结果 共检出31株环丙沙星耐药的黏质沙雷菌,共6株携带qnr基因和(或)aac(6’)-Ib-cr基因,其中2株携带qnrB6亚型,1株携带qnrS2亚型,4株携带aac(6’)-Ib-cr基因(其中1株同时携带qnr基因).9株检测出gyrA基因突变,7株检测出parC基因突变.6株携带qnr基因和(或)aac(6’)-Ib-cr基因的菌株中有5株转移接合成功.接合子与受体菌相比,对喹诺酮类的MIC值均有不同程度的提高.结论 染色体及质粒介导的耐药基因在临床分离的黏质沙雷菌对喹诺酮类药物耐药中起重要的作用,且可以水平传播,故应引起高度重视.     

多重耐药性鲍曼不动杆菌耐药基因及菌株聚类分析

目的了解临床分离到的鲍曼不动杆菌耐药相关基因存在状况和菌株间的亲缘性。方法药敏试验用PhoenixTM100系统检测。用PCR扩增β-内酰胺酶基因、氨基糖甙类药物修饰酶基因、DNA拓扑异构酶基因等,并用DNA测序仪证实。结果247株鲍曼不动杆菌对亚胺培南和美洛培南耐药率最低,仅为3.2%、4.1%。20株多重耐药性鲍曼不动杆菌中,17株具TEM型β-内酰胺酶基因,氨基糖甙类药物修饰酶基因aac（3）-Ⅰ、aac（3）-Ⅱ、aac（3）-Ⅲ、aac（3）-Ⅳ、aac（6′）-Ⅰ、ant（2″）-Ⅰ、ant（3″）-Ⅰ基因检出率分别为80%、15%、30%、70%、15%、55%、80%。20株对环丙沙星耐药的鲍曼不动杆菌gyrA密码子均由TCA→TTA,氨基酸由Ser83→Leu,而85%菌株（17/20）的ParC氨基酸序列发生Ser80→Leu替代。聚类分析显示存在2株克隆株,其耐药表型基本一致。结论本院鲍曼不动杆菌携带多种β-内酰胺酶、氨基糖甙类修饰酶等耐药基因,喹诺酮耐药决定区基因突变是细菌耐受喹诺酮类药物重要原因。聚类分析表明,本院的鲍曼不动杆菌存在克隆传播。     

铜绿假单胞菌氨基糖苷类药物修饰酶基因研究

目的 调查铜绿假单胞菌对常用抗生素的耐药特性及氨基糖苷类药物修饰酶基因表达。方法 用Phoenix^TM-100系统鉴定细菌和药敏试验。用琼脂扩散法检测20株多重耐药铜绿假单胞菌对阿米卡星、庆大霉素、妥布霉素和奈替米星4种药物的敏感性。采用聚合酶链反应（PCR）扩增4种氨基糖苷类药物修饰酶基因,并使用DNA测序加以证实。结果 190株铜绿假单胞菌对氯霉素、四环素、复方磺胺耐药率最高,均为98．9％;对亚胺培南、美洛培南的耐药率分别为15．3％和6．8％。从20株菌中检出aac（6′）-Ⅰ、aac（6′）-Ⅱ和ant（2″）-Ⅰ3种修饰酶基因,阳性率分别为10％、60％和65％,未发现ant（3″）-Ⅰ基因。20株菌对阿米卡星、庆大霉素、妥布霉素和奈替米星的耐药率分别为35．0％、90．0％、70．0％、60．0％。结论 本地区铜绿假单胞菌对氨基糖苷类药物的耐药与修饰酶基因的传播表达有关。     

肺炎克雷伯菌多重耐药性及氨基糖苷类修饰酶基因研究

目的探讨KPN多重耐药性及AMEs基因携带状况，为临床治疗及控制医院感染提供依据。方法采用K-B纸片法进行药敏试验，筛选多重耐药KPN，三维试验检测ESBLs和AmpC酶，再用PCR检测AMEs基因并序列分析，结果61株多重耐药KPN对IMP无耐药，氨基糖苷类抗菌药物耐药率为60.7-100％，其他抗菌药物耐药率为44.3-100％；产ESBLs、AmpC酶、同时产ESBLs和AmpC酶检出率分别为31.1％、14.8％、45.9％，有8.2％均未检出；AMEs基因阳性检出率86.9％，其中aac（3）-I、aac（3）-Ⅱ、aac（6′）-I b、aac（6′）-Ⅱ、ant（3″）-I和ant（2″）-I阳性检出率分别为13.1％、60.7％、55.7％、11.5％、6.6％和26.2％，结论KPN多重耐药严重，临床可选择的药物有限，产ESBLs、AmpC酶和携带AMEs基因较高，临床应根据药敏试验结果，合理选用抗菌药物，以便减少耐药菌株传播流行。     

肺炎克雷伯菌多重耐药性及氨基糖苷类修饰酶基因研究

目的探讨KPN多重耐药性及AMEs基因携带状况，为临床治疗及控制医院感染提供依据。方法采用K-B纸片法进行药敏试验，筛选多重耐药KPN，三维试验检测ESBLs和AmpC酶，再用PCR检测AMEs基因并序列分析，结果61株多重耐药KPN对IMP无耐药，氨基糖苷类抗菌药物耐药率为60.7-100％，其他抗菌药物耐药率为44.3-100％；产ESBLs、AmpC酶、同时产ESBLs和AmpC酶检出率分别为31.1％、14.8％、45.9％，有8.2％均未检出；AMEs基因阳性检出率86.9％，其中aac（3）-I、aac（3）-Ⅱ、aac（6′）-I b、aac（6′）-Ⅱ、ant（3″）-I和ant（2″）-I阳性检出率分别为13.1％、60.7％、55.7％、11.5％、6.6％和26.2％，结论KPN多重耐药严重，临床可选择的药物有限，产ESBLs、AmpC酶和携带AMEs基因较高，临床应根据药敏试验结果，合理选用抗菌药物，以便减少耐药菌株传播流行。     

铜绿假单胞菌临床分离株gyrA基因突变与喹诺酮类耐药关系研究

目的：了解铜绿假单胞菌临床分离株gyrA基因突变与喹诺酮类药物耐药的关系。研究其临床意义。方法：通过PCR HinfⅠ酶切分析,PCR－单链构象多态性分析（SSCP）等方法检测铜绿假单胞菌ATCC27853及36株铜绿假单胞菌临床分离株的gyrA基因突变情况。结果HinfⅠ酶切结果显示,所有13株环丙沙星耐药株,3株环丙沙星中介株中的2株,20株环丙沙星敏感株中的1株存在gyrA基因HinfⅠ酶切酶点突;SSCP分析结果显示,所有耐药菌株和中介菌株的gyrA基因基因HinfⅠ酶切位点突变密切相关,但gyrA基因突变不局限于该位点,在常规药敏试验的基础上开展gyrA基因突变检测有重要的临床意义。     

志贺菌gyrA、parC基因突变与喹诺酮类耐药

目的探讨DNA旋转酶A亚单位（gyrA）和拓扑异构酶Ⅳ C亚单位（parC）基因突变与志贺菌耐喹诺酮类药物的相关性。方法用聚合酶链反应（PCR）检测志贺菌喹诺酮耐药决定区（QRDR）相关gyrA、parC基因并挑选11株菌扩增片段进行DNA测序,分析突变位点与药敏结果的关系。结果11株扩增片段测序结果显示,9株耐萘啶酸菌均在gyrA83位发生有意义突变TCG（Ser）→TTG（Leu）,宋内志贺菌未发生parC基因突变,5株耐萘啶酸、诺氟沙星和／或环丙沙星中介敏感福氏志贺菌在parC80位发生有意义突变AGC（Ser）→ATc（Ile）。结论志贺菌对喹诺酮类药物耐药严重,福氏志贺菌比宋内志贺菌更耐此类药物,靶酶基因突变是其耐喹诺酮类药物的主要机制之一,gyrA Ser83→Leu突变是导致志贺菌临床株对萘啶酸耐药的关键突变。parC基因突变在gyrA基因突变的基础上才会发生,parC突变可能引起诺氟沙星和／或环丙沙星不敏感。     

产ESBLs大肠埃希菌对氨基糖苷类抗生素的耐药表型与修饰酶基因研究

目的分析临床分离的产ESBLs大肠埃希菌对氨基糖苷类抗生素的耐药性,并了解其修饰酶基因携带状况及耐药机制。方法采用纸片扩散法测定临床分离的32株产ESBLs大肠埃希菌对5种氨基糖苷类抗生素的耐药性,用CLSI推荐的酶抑制剂增强纸片扩散法检测产ESBLs菌株,采用PCR法检测氨基糖苷类修饰酶基因aac（3）-Ⅰ,aac（3）-Ⅱ,8aC（6’）-Ⅰ ad,aac（6＇）-Ⅰ b,aac（6＇）-Ⅱ,ant（3＂）-Ⅰ,ant（2＂）-Ⅰ。提取携带单一修饰酶基因临床菌株的质粒并转化入宿主菌BL21中,比较临床分离菌与转化菌对5种氨基糖苷类药物敏感性及产ESBLs情况的区别。结果32株产ESBLs大肠埃希菌对庆大霉素耐药率最高（84．3％）,对阿米卡星耐药率最低（25％）。检出氯基糖苷粪修饰酶基因aac（6＇）-Ⅱ,ant（3＂）-Ⅰ,ant（2＂）-Ⅰ,阳性分别为22株（68．8％）,9株（28．1％）,5株（15．6％）,1株（3．1％）。质粒转化菌产ESBLs且同时检出原携带基因,但耐药表型有区别。结论临床分离的产ESBLs大肠埃希菌对庆大霉素耐药率最高,对阿米卡星敏感性最高,氨基糖苷类耐药与氨基糖苷类修饰酶基因表达有关,临床应对此类菌株引起重视。     

耐阿米卡星铜绿假单胞菌氨基糖苷类耐药基因及其基因型研究

目的了解耐阿米卡星（AMK）铜绿假单胞菌（Pa）的氨基糖苷类修饰酶基因和氨基糖苷耐药基因的存在情况及其基因型。方法对临床分离的72株多重耐药Pa（其中对AMK耐药Pa组和对AMK敏感Pa组各36株）分别用聚合酶链反应（PCR）测定9种主要的氨基糖苷类修饰酶基因和2种氨基糖苷耐药基因,用基因外重复回文序列（REP）-PCR进行基因型研究。结果在分组研究中AMK耐药Pa组表现为aac（6′）-Ⅰ和aac（3）-Ⅱ基因同时阳性的占42.4%,aac（6′）-Ⅰ和ant（2″）-Ⅰ基因同时阳性的占36.4%,是耐药组的主要修饰酶基因;AMK敏感Pa组表现为aac（6′）-Ⅰ基因阳性的占50.0%,aac（3）-Ⅱ基因阳性的占33.2%,是敏感组的主要修饰酶基因。2种氨基糖苷耐药基因（RmtA和RmtD）均为阴性。REP-PCR显示耐药菌株可分为A～G 7型,其中AMK耐药Pa组的主要分型为F型（其中尤以F1型为多）;AMK敏感Pa组以E型为多见。结论通过2种或多种氨基糖苷类修饰酶同时作用于AMK是Pa对AMK耐药的重要途径之一。     

ICU多重耐药铜绿假单胞菌产氨基糖苷类修饰酶基因的研究

目的探讨重症监护室多重耐药铜绿假单胞菌产氨基糖苷类修饰酶基因的表达。方法采用PCR检测60株多重耐药铜绿假单胞菌的4种氨基糖苷类修饰酶基因ant(2″)-Ⅰ、ant(3″)-Ⅰ、anc(6′)-Ⅰ和anc(6′)-Ⅱ。结果 60株多重耐药铜绿假单胞菌中检测到含有氨基糖苷类修饰酶基因的菌株共16株,检出率为26.67%(16/60);8株含ant(2″)-Ⅰ基因,检出率为13.33%(8/60);10株含有anc(6′)-Ⅱ基因,检出率为16.67%(10/60);其中两株同时含ant(2″)-Ⅰ基因和anc(6′)-Ⅱ基因,未检测出ant(3″)-Ⅰ和anc(6′)-Ⅰ基因。结论重症监护室多重耐药铜绿假单胞菌中氨基糖苷类修饰酶基因的表达率较高,氨基糖苷类修饰酶介导的耐药在多重耐药铜绿假单胞菌的耐药机制中占有重要的地位。     

喹诺酮类耐药福氏志贺菌的相关耐药基因研究

目的了解2010—2014年上海市各区县医院139株福氏志贺菌的耐药性,探讨福氏志贺菌对喹诺酮类药物的耐药机制。方法用纸片扩散法测定菌株对14种抗菌药物的敏感性,用环丙沙星E试验条测定其最低抑菌浓度;采用PCR法检测DNA旋转酶A亚单位(gyrA)、拓扑异构酶ⅣC亚单位(parC)基因的喹诺酮类药物耐药决定区(QRDR),同时对质粒介导喹诺酮类耐药(PMQR)基因qnrA、qnrB、qnrS和氨基糖苷乙酰转移酶变异基因aac(6')-Ib-cr进行筛选。扩增产物进行DNA测序。结果福氏志贺菌对氨苄西林、链霉素、四环素、萘啶酸的耐药率都达到了90%以上,对环丙沙星的耐药率达到了40.3%,同时有30.2%菌株对头孢吡肟产生了耐药。gyrA和parC基因的突变率分别为98.6%和97.8%。gyrA基因存在Ser83、Asp87和His211 3个位点的突变,parC基因只检测到Ser80 1个位点的突变;共检测到9株qnrS和6株aac(6')-Ib-cr喹诺酮耐药质粒。结论上海地区福氏志贺菌耐药情况严重。QRDR相关基因突变率高,Asp87的突变对喹诺酮类抗菌药物的耐药起着主导作用,而耐药质粒起着重要的辅助作用。     

耐喹诺酮类药物铜绿假单胞菌的质粒基因研究

目的研究耐喹诺酮类药物铜绿假单胞菌(PA)的质粒基因,并分析其耐药机制。方法临床分离的耐喹诺酮类药物的PA 100株,采用PCR法检测质粒介导的喹诺酮类耐药基因qnrA、qnrB、qnrC、qnrD、qnrS、qepA、aac(6′)-Ib-cr,并对阳性结果进行测序分析。结果 100株PA中检测出含有qnrA基因的菌株34株(34%);qnrB基因79株(79%);qnrD基因14株(14%);qnrS基因8株(8%);aac(6′)-Ib-cr基因55株(55%);未检测出qnrC和qepA基因的菌株。结论质粒携带的qnrA、qnrB/aac(6′)-Ib-cr耐药基因是PA耐喹诺酮类药物的主要机制。     

产超广谱β-内酰胺酶大肠埃希菌中检出aac(6′)-Ⅰb-suzhou型基因

目的了解质粒介导的喹诺酮耐药基因在产超广谱β-内酰胺酶(ELBLs)大肠埃希菌的耐药特点及耐药机制。方法用纸片扩散法检测59株产ESBLs的大肠埃希菌对11种抗生素的敏感性,采用聚合酶链反应(PCR)检测qnrA、qnrB和qnrS、qnrC、aac(6′)-Ⅰb及qepA基因,并对扩增阳性基因qnrB、aac(6′)-Ⅰb测序后进行BLAST比对分析。结果 59株产超广谱β-内酰胺酶的大肠埃希菌共检出qnrB 3株(5.1%)、aac(6′)-Ⅰb 22株(37.3%),qnrB经测序证实为qnrB4,aac(6′)-Ⅰb经测序证实为aac(6′)-Ⅰb-cr型1株(1.7%)和aac(6′)-Ⅰb-suzhou型3株(5.1%)。结论大肠埃希菌多重耐药机制与产超广谱β-内酰胺酶及携带qnrB4、aac(6′)-Ⅰb和aac(6′)-Ⅰb-cr基因有关;本研究是国内首次从大肠埃希菌中检出aac(6′)-Ⅰb-suzhou型基因。