冠心病临床表型与凝血纤溶指标的关系

目的观察不同临床表型冠心病患者血清纤维蛋白原水平和血浆组织型纤溶酶原激活物、纤溶酶原激活物抑制物活性及血浆D-二聚体水平变化分析其意义。方法选择2001—07／2004—04沈阳医学院沈洲医院心五科收治的急性心肌梗死患者28例；不稳定型心绞痛患者24例，稳定型心绞痛患者30例。选择同期辽宁省血液中心沈阳中心血站体检健康献血者20名为对照组。用发色底物法测定各组对象血浆组织型纤溶酶原激活物、纤溶酶原激活物抑制物活性，反映人体纤溶功能；用酶联免疫吸附双抗夹心法测定血浆D-二聚体水平，用凝固法测定血清纤维蛋白原水平，反映机体血液是否处于高凝状态。结果急性心肌梗死患者28例、不稳定型心绞痛患者24例、稳定型心绞痛患者30例、健康人20名均进入结果分析。①血浆组织型纤溶酶原激活物活性：急性心肌梗死和不稳定型心绞痛患者均明显低于稳定型心绞痛和对照组(t=2．88～3．41．P&;lt;0．01)。②血浆纤溶酶原激活物抑制物活性：急性心肌梗死和不稳定型心绞痛患者均明显高于稳定型心绞痛和对照组(t=23．65～28．54，P&;lt;0．01)。③血浆D-二聚体水平：急性心肌梗死和不稳定型心绞痛患者均明显高于稳定型心绞痛与对照组(t=4．24～35．01，P&;lt;0．01)。④血清纤维蛋白原水平：急性心肌梗死和不稳定型心绞痛患者均明显高于稳定型心绞痛和对照组(t=2．96～8．01，P&;lt;0．01)。结论组织型纤溶酶原激活物、组织型纤溶酶原激活物、血清纤维蛋白原和D-二聚体的测定有助于了解冠心病患者的病情变化和判断预后。     

凝血及纤溶指标与急性百草枯中毒预后的相关性研究

目的:对百草枯中毒患者凝血功能(血浆凝血酶原时间,活化部分凝血活酶时间,凝血酶时间,抗凝血酶-Ⅲ)及纤溶相关指标(D-二聚体,血浆纤维蛋白原水平、纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂-1)与预后的相关研究。方法:回顾性研究2009-03-2014-02的百草枯中毒患者101例,按照生存组和死亡组分为二组比较凝血及纤溶功能与患者预后的关系,并纳入健康对照组进行比较相互间的差异,分析和预后的相关性。结果:急性百草枯中毒组血浆凝血酶原时间,活化部分凝血活酶时间,凝血酶时间,以及抗凝血酶-Ⅲ均低于健康对照组(P0.05),而D-二聚体,血浆纤维蛋白原水平,纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂-1高于健康对照组(P0.05)。百草枯中毒死亡组D-二聚体,纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂-1高于生存组(P0.01),抗凝血酶-Ⅲ低于生存组(P0.05)。D-二聚体,纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂-1与死亡呈正相关(r值分别为0.658、0.741和0.629,均P0.01),抗凝血酶-Ⅲ水平与死亡呈显著负相关(r=-0.644,P0.05)。ROC曲线下面积提示D-二聚体,抗凝血酶,纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂-1均具有中高度的预测预后价值,根据最佳截断值D-二聚体,抗凝血酶-Ⅲ,纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂-1预测死亡率的灵敏度、特异度、Youden指数分别为69.5%~85.1%,60.5%~89.4%,0.593~0.653。结论:D-二聚体,抗凝血酶-Ⅲ,纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂-1对于百草枯中毒预后有较好预测能力。     

腹部外科危重患者凝血与纤溶变化的临床研究

目的：探讨腹部外科危重患者凝血与纤溶动态变化特征。方法：监测腹部外科危重患者凝血与纤溶的一周变化，按是否有并发症分组分析。结果：就诊时各病例血抗凝血酶－Ⅲ（AT-Ⅲ）、纤溶酶原（Plg）降低，血管性假血友病因子（vWF)、α颗粒膜蛋白－140（GMP－140）升高，并发症组纤溶酶原激活物（t-PA）降低、纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）升高，且vWF、GMP－140升高及Plg降低更显著；无并发症组AT－Ⅲ和vWF逐渐恢复正常，并发症组仍持续异常；并发症组持续t-PA降低及PAI增高，无并发症组却无变化；两组血小板（PLT）、纤维蛋白原（Fg）及α2－纤溶酶抑制剂（α2-PI）均无变化。结论：腹部外科危重患者存在凝血与纤溶激活和血小板、内皮细胞受损；并发症组血小板和内皮细胞受损更严重，并伴有纤溶受抑，导致凝血与纤溶间失衡而产生高凝状态；无并发症组不存在纤溶受抑，其凝血激活和内皮细胞受损呈逐渐缓解趋势。     

慢性肾小球肾炎患者血浆纤溶酶原激活及抑制系统的变化与干预研究

目的探讨慢性肾小球肾炎患者血浆纤溶酶原激活物及其抑制物系统的变化和血管紧张素转换酶抑制剂的干预影响。方法测定患者血浆组织型和尿激酶型纤溶酶原激活物、尿激酶型纤溶酶原激活物受体、纤溶酶原激活物抑制物-1、转化生长因子-β水平并进行血管紧张素转换酶抑制剂治疗动态观察。结果治疗前血浆组织型纤溶酶原激活物水平降低而尿激酶型纤溶酶原激活物受体、纤溶酶原激活物抑制物-1、转化生长因子-β明显高于对照组，治疗后血管紧张素转换酶抑制剂组纤溶酶原激活物抑制物-1、转化生长因子-β水平降低，而血浆组织型纤溶酶原激活物与其抑制物比值升高，常规组上述指标无改变。结论肾炎患者存在血浆纤溶酶原激活物及其抑制物系统失衡，血管紧张素转换酶抑制剂治疗在纠正凝血纤溶系统平衡和调节细胞外基质降解上有一定价值。     

肝硬化患者纤溶活性指标的检测及其临床意义

目的 探讨肝硬化患者纤溶活性指标的变化及意义。方法 将80例肝硬化患者根据Child-Pugh分级分为三组：A级组30例,B级组32例,C级组18例。均同时检测组织纤溶酶原激活物（tPA）,组织纤溶酶原激活物抑制物（PAD、纤维蛋白（原）降解产物（FDP）和D-聚体。结果 随病情的加重,肝硬化患者纤维蛋白原活性明显下降,D-聚体和t—PA显著升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。PAI活性变化不大,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 t-PA随病情加重而显著性升高．PAI无显著性变化,t-PA与肝硬化程度密切相关,其检测有利于了解肝硬化的进程。     

老年冠心病患者血清同型半胱氨酸与纤溶酶活性

背景同型半胱氨酸已成为动脉粥样硬化的独立危险因子,它可能通过破坏内皮细胞的结构和功能从而导致动脉粥样硬化.目的探讨同型半胱氨酸对老年冠心病患者纤溶酶活性的影响.设计以冠心病患者为研究对象,健康人群为对照组的病例-对照.单位一所大学医院的综合科及心内科.对象本研究于首都医科大学附属北京朝阳医院综合科及心内科完成.选择2001-12/2003-8本院心内科及综合科门诊及住院患者177例,根据冠状动脉造影结果分为冠心病组91例,其中男50例,女41例,平均年龄(66±6)岁;冠状动脉造影阴性组86例,其中男43例,女43例,平均年龄(60±6)岁.正常对照组为同期于本院门诊体检的健康中年人85例,其中男43例,女42例,平均年龄(55±5)岁.方法收集外周血,检测血浆中的组织型纤溶酶原激活剂、纤溶酶原激活物抑制剂1和血管性血友病因子的活性,用酶免疫试验法测同型半胱氨酸,并计算纤溶酶原激活物抑制剂1/组织型纤溶酶原激活剂活性比值.主要观察指标血清同型半胱氨酸水平及血浆组织型纤溶酶原激活剂、纤溶酶原激活物抑制剂1、血管性血友病因子活性,纤溶酶原激活物抑制剂1/组织型纤溶酶原激活剂的比值.结果冠状动脉病变组同型半胱氨酸,纤溶酶原激活物抑制剂1,纤溶酶原激活物抑制剂1/组织型纤溶酶原激活剂,血管性血友病因子均明显高于冠状动脉造影阴性组及正常对照组(P＜0.01),组织型纤溶酶原激活剂水平显著低于对照组(P＜0.01);从相关分析看,同型半胱氨酸与纤溶酶原激活物抑制剂1,纤溶酶原激活物抑制剂1/组织型纤溶酶原激活剂,血管性血友病因子呈正相关,与组织型纤溶酶原激活剂呈负相关.结论老年冠心病患者其血清同型半胱氨酸增高的同时,纤溶酶活性受损;同型半胱氨酸与纤溶酶原激活物抑制剂1,血管性血友病因子呈正相关,与组织型纤溶酶原激活剂呈负相关;同型半胱氨酸可能是冠状动脉早期病变的预报因子,可为冠心病的一级预防和早期康复措施介入提供相关实验数据.     

脑卒中患者治疗前后纤溶系统指标动态观察

目的　探讨脑卒中患者纤溶系统相关指标的改变及临床意义。方法　检测 19例脑梗死患者和 10例脑出血患者的纤维蛋白原 (Fib)、组织纤溶酶原激活物 (t PA)、纤溶酶原激活物抑制剂 (PAI)、D 二聚体 (D D)、α2 抗纤溶酶 (α2 AP)、纤溶酶原 (PLG)的含量并进行动态观察。结果　除脑梗死组的Fib和脑出血组的D D在治疗前后有显著差异 (P <0 .0 1)外 ,其余指标均无差异 (P >0 .0 5 )。结论　脑梗死、脑出血患者在治疗后体内纤溶激活状态仍持续存在     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血管内皮细胞及纤溶系统功能变化

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血管内皮细胞及纤溶系统功能变化。方法：根据多导睡眠呼吸监测仪监测结果，选择年龄、性别、体重指数(BMI)无明显差异的OSAHS患者52例和健康者48例。以Clauss法测定纤维蛋白原(Fg)，以发色底物法测定组织纤溶酶原激活物活性(tPA：A)、纤溶酶原激活物抑制物-1活性(PAI-1：A)，以酶联免疫法测von Willebrand因子含量(vWF)、组织纤溶酶原激活物含量(tPA：Ag)、纤溶酶原含量(PLg：Ag)和纤溶酶原激活物抑制物-1含量(PAI-1：Ag)。结果：与对照组比较，(3SAHS组vWF、Fg、PAI-1：A、PAI-1：Ag水平明显升高，PLg：Ag、tPA：Ag含量明显降低，tPA：A无明显变化。结论：OSAHS患者血管内皮细胞功能受损，纤溶系统功能降低。     

慢性肾脏疾病患者血清和尿液纤溶活性物质的检测及其临床意义

慢性肾脏疾病局部内皮细胞损伤所致的凝血和纤维蛋白沉积可促进肾间质纤维化进展,最终引起肾脏功能障碍[1].组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)是内皮细胞释放的纤溶系统的关键物质,二者的动态平衡对调节纤溶系统起着决定性作用.为此,我们测定二者在慢性肾脏疾病患者血清、尿液中的浓度,以期探讨其反应肾脏内皮功能改变的机制及其临床意义.……     

老年2型糖尿病患者子女纤溶酶原激活物抑制物l基因的多态性

目的：检测老年2型糖尿病患者的子女血浆纤溶酶原激活物抑制物ι基因型，并分析其与血浆纤溶酶原激活物抑制物l活性、血脂、血糖、体质量指数、腰臀比、胰岛素抵抗之间关系。方法：选择河北省人民医院2002-01／12健康查体者54人作为对照组，男26人，女28人。纳入标准：空腹血糖均低于6．0mmol／L，餐后2h血糖低于7．8mmol／L；无糖尿病、高血压、冠心病家族史。随机抽取同期就诊的2型糖尿病患者的子女92人作为子女组，男44人，女48人。纳入标准：其父母双方或一方为2型糖尿病患者；空腹血糖均低于6．0mmol／L，餐后2h血糖低于7．8mmol／L；两组人员均知情同意。两组人员血浆纤溶酶原激活物抑制物l基因型采用聚合酶链反应检测；血浆纤溶酶原激活物抑制物l活性发色底物法检测。进行两组间及基因型间和等位基因频率的差异性比较。并做各代谢参数与血浆纤溶酶原激活物抑制物l活性的逐步多元直线回归分析。结果：①两组纤溶酶原激活物抑制物l基因基因型和等位基因分布比较：子女组与对照组相比4G／4G+4G／5G基因型频率和4G等位基因频率呈增高趋势，但差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。②两组不同基因型间血浆纤溶酶原激活物抑制物l活性的比较：对照组和子女组含．4G等位基因显著高于不含4G等位基因(0．72&;#177;0．21比0．43&;#177;0．30，0．95&;#177;0．24比0．63&;#177;0．22，P&;lt;0．05)。③各代谢参数与血浆纤溶酶原激活物抑制物l活性的逐步多元直线回归分析结果：子女组，纤溶酶原激活物抑制物l活性与胰岛紊抵抗指数自然对数、三酰甘油和基因型明显相关(r=0．30．P=0．003；r=0．46，P=0．001；r=0．44，P=0．001)；正常对照组，纤溶酶原激活物抑制物l活性只与基因型相关(r=0.48，P=0．03)。结论：①老年2型糖尿病患者的子女血浆纤溶酶原激活物抑制物14G等位基因的携带者较多。②携带4G等位基因的人群血浆纤溶酶原激活物抑制物l活性升高。③血浆纤溶酶原激活物抑制物14G等位基因存在可能对2型糖尿病患者及后代血浆纤溶酶原激活物抑制物l活性升高起一定作用。④逐步多元直线回归分析表明，2型糖尿病患者子女胰岛素抵抗以及相关变量等环境因素和4G等位基因这一遗传因素共同影响纤溶酶原激活物抑制物l活性。     

血浆纤溶功能对2型糖尿病血管病变的影响

目的：探讨2型糖尿病患者纤溶功能的改变及其对外周血管病变的影响，分析其纤溶功能紊乱的可能原因。方法：根据研究对象的临床表现及各种检查结果，分为4组。对照组23例，无并发症2型糖尿病组20例，微血管病变组20例，大血管病变组19例，采用酶联免疫吸附法测定其血浆纤溶酶-α2抗纤溶酶复合物、组织型纤溶酶原激活剂、纤溶酶原激活剂抑制物水平，同时测定其它一些临床生化指标。结果：无并发症2型糖尿病组、微血管病变组及大血管病变组与对照组比较血浆纤溶酶-α2抗纤溶酶复合物浓度显著增高（P〈0．01），凝血酶无时间缩短（P〈0．05）。微血管病变组、大血管病变组的纤溶酶原激活剂抑制物、组织型纤溶酶原激活剂、和纤维蛋白原高于对照组（P〈0．01）。大血管病变组纤溶酶原激活剂抑制物、APTT明显高于无并发症2型糖尿病组（分别为P〈0．01，P〈0．05），微血管病变组的纤维蛋白原高于无并发症2型糖尿病组（P〈0．01）。结论：2型糖尿病合并血管痛变者血浆纤溶酶-α2抗纤溶酶复合物、纤溶酶原激活剂抑制物、组织型纤溶酶原激活剂水平均升高，这种纤溶功能异常可能是糖尿病性血管病变形成的原因之一。     

老年冠心病患者血清同型半胱氨酸与纤溶酶活性

背景：同型半胱氨酸已成为动脉粥样硬化的独立危险因子，它可能通过破坏内皮细胞的结构和功能从而导致动脉粥样硬化。目的：探讨同型半胱氨酸对老年冠心病患者纤溶酶活性的影响。设计：以冠心病患者为研究对象，健康人群为对照组的病例一对照。单位：一所大学医院的综合科及心内科。对象：本研究于首都医科大学附属北京朝阳医院综合科及心内科完成。选择2001—12／2003—8本院心内科及综合科门诊及住院患者177例，根据冠状动脉造影结果分为：冠心病组91例，其中男50例，女41例，平均年龄(66&;#177;6)岁；冠状动脉造影阴性组86例，其中男43例，女43例，平均年龄(60&;#177;6)岁。正常对照组为同期于本院门诊体检的健康中年人85例，其中男43例，女42例，平均年龄(55&;#177;5)岁。方法：收集外周血，检测血浆中的组织型纤溶酶原激活剂、纤溶酶原激活物抑制剂1和血管性血友病因子的活性，用酶免疫试验法测同型半胱氨酸，并计算纤溶酶原激活物抑制剂1／组织型纤溶酶原激活剂活性比值。主要观察指标：血清同型半胱氨酸水平及血浆组织型纤溶酶原激活剂、纤溶酶原激活物抑制剂1、血管性血友病因子活性，纤溶酶原激活物抑制剂1／组织型纤溶酶原激活剂的比值。结果：冠状动脉病变组同型半胱氨酸，纤溶酶原激活物抑制剂1，纤溶酶原激活物抑制剂1／组织型纤溶酶原激活剂，血管性血友病因子均明显高于冠状动脉造影阴性组及正常对照组(P&;lt;0．01)，组织型纤溶酶原激活剂水平显著低于对照组(P&;lt;0．01)；从相关分析看，同型半胱氨酸与纤溶酶原激活物抑制剂1，纤溶酶原激活物抑制剂1／组织型纤溶酶原激活剂，血管性血友病因子呈正相关，与组织型纤溶酶原激活剂呈负相关。结论：老年冠心病患者其血清同型半胱氨酸增高的同时，纤溶酶活性受损；同型半胱氨酸与纤溶酶原激活物抑制剂1，血管性血友病因子呈正相关，与组织型纤溶酶原激活剂呈负相关；同型半胱氨酸可能是冠状动脉早期病变的预报因子，可为冠心病的一级预防和早期康复措施介入提供相关实验数据。     

纤溶酶原激活物抑制剂-1的研究进展

纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor 1,PAI-1)作为体内组织型纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator,t-PA)和尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase-type plasminogen activator,u-PA)的主要抑制剂,与动静脉血栓、出血和凝血异常、细胞迁移密切相关,进而引起缺血性脑卒中、冠心病、静脉血栓、肿瘤转移、出血、股骨头坏死、流产等一系列疾病的发生发展。同时,体内血浆PAI-1活性水平又受血脂、血糖等调节,进一步参与肥胖、糖尿病、高脂血症等疾病的进程,又影响着上述相关疾病的预后。     

康复训练对脑血栓形成患者血浆组织型纤溶酶原激活物及抑制物活性的影响

以４０例亚急性期、恢复早期脑血栓形成偏瘫患者为研究对象，随机分成康复治疗组和对照组，观察分析康复训练后即刻及３周后纤溶活性的变化。２０例健康老年人作为正常对照。结果为：康复治疗后即刻、康复后３周与康复前相比，组织型纤溶酶原激活物活性分别提高３０％和１２．６％，组织型纤溶酶原抑制物与激活物比值降低，纤溶活性增高（Ｐ＜０．０１），并高于对照组（Ｐ＜０．０１）。康复训练可部分逆转脑血栓形成患者组织型纤溶酶原激活物及抑制物的异常改变，提高纤溶活性。     

反复自然流产妇女凝血指标检测的临床意义

目的检测反复自然流产妇女凝血指标，探讨其与反复自然流产发病的关系。方法检测57侧反复自然流产患者组和31例对照组凝血酶原时间（PT）、活化的部分凝血活酶时间（APTT）、凝血因子Ⅰ（纤维蛋白原，Fg）、抗凝血酶（AT）、D-二聚体（D—D）、纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）、纤溶酶原（PLG）并进行比较。结果反复自然流产组PAI-1比对照组明显增高（P〈0．05），PLG活性、D—D含量则比对照组明显降低（P〈0．05），而PT，APTT，Fg，AT与对照组相比无显著性差异（P〉0．05）。结论反复自然流产患者纤溶功能降低，其发病可能与纤溶功能受损有关。     

维持性血液透析患者血浆 D-二聚体及纤溶系统变化研究

目的：观察维持性血液透析（M HD）患者血浆D-二聚体（D-D）水平及纤溶系统的变化,探讨血液透析对患者凝血及纤溶系统的影响。方法选择2012年5月至2013年5月江苏省连云港市东方医院血液透析中心治疗的尿毒症患者50例,分别测定透析前后D-D、纤维蛋白降解产物（FDP）、组织纤溶酶原激活物（t-PA ）及纤溶酶原激活物抑制物（PAI）水平,并与60例健康体检者（健康对照组）进行对照。结果透析前 M HD组患者血浆D-D、FDP水平及t-PA活性明显高于健康对照组,PAI明显低于健康对照组,差异有统计学意义（ P＜0．01）。透析后MHD患者血浆D-D、FDP水平及t-PA活性较透析前明显增高,PAI则明显降低,差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论 M HD患者本身存在着纤溶系统的紊乱,而血液透析过程使得这种紊乱更加明显。     

替米沙坦对2型糖尿病合并高血压病患者纤溶活性的影响

目的：探讨替米沙坦对2型糖尿病（2DM）合并高血压病患者纤溶活性的影响。方法：将60例2DM合并高血压患者随机分为常规治疗组（n=30）和常规＋替米沙坦（80mg,qd）治疗组（n=30）,另选择20名年龄匹配的健康查体者为对照。治疗4周后测定血中组织型纤溶酶原激活物（t-PA）及其抑制物（PAI-1）的活性。结果：与对照组比较,2DM合并高血压患者纤溶功能显著低下,虽t-PA活性无显著改变,但PAI-1活性增加了约70%（P〈0.01）。常规治疗组t-PA及PAI-1活性无显著变化（P〉0.05）;替米沙坦治疗使PAI-1活性显著下降约60%（P〈0.01）,t-PA活性无显著变化。结论：2型糖尿病合并高血压病患者存在纤溶功能低下,替米沙坦可显著降低纤溶酶原激活物抑制物-1活性,提高纤溶功能。     

老年高血压病患者血浆中VWF，t—PA及PAI变化的意义

目的 观察老年高血压病患者的血管内皮细胞损伤及纤溶活性的变化。方法 选择30例Ⅰ、Ⅱ期老年高血压病患者和30例老年正常对照者，测定其血浆Von Willebrand因子（VWF）含量及组织型纤溶酶原激活物（t－PA）、纤溶酶原激活物抑制物（PAI）的活化。结果 老年高血压病患者血浆VWF含量及PAI活性明显高于老年正常对照组（P＜0．001），而t-PA活性明显低于老年对照组（P＜0．001）。结论 提示Ⅰ、Ⅱ老年高血压患者存在明显的内皮细胞损伤和纤溶活性下降，有血栓形成倾向。     

脑梗死患者检测纤溶系统及血小板参数的意义

目的探讨纤溶酶原激活剂抑制物-1、组织型纤溶酶原激活物及血小板参数在脑梗死患者中的变化。方法对60例脑梗死患者及60例健康体检者进行血小板及其参数、纤溶酶原激活剂抑制物-1、组织型纤溶酶原激活物的测量。结果与对照组相比,脑梗死患者中血小板、组织型纤溶酶原激活物含量显著低于对照组（P〈0.05）,平均血小板容积及血小板体积分布宽度及纤溶酶原激活剂抑制物-1含量显著高于对照组（P〈0.05）。结论血小板参数及纤溶酶原激活剂抑制物-1、组织型纤溶酶原激活物在脑梗死患者中有显著性改变,提示脑梗死患者存在着血小板活化及纤溶活性减低的现象,凝血系统活性改变在脑梗死患者的病情发展中起着一定的作用。     

刺激迷走神经能抑制内毒素血症大鼠凝血与纤溶系统活化

脓毒症和内毒素血症的发病与过度炎症反应和凝血功能紊乱相关，后二者皆可引起器官功能衰竭乃至死亡。最近荷兰学者研究了电刺激迷走神经（VNS）对内毒素血症时凝血和纤溶指标的影响。实验使用注射了非致死剂量脂多糖（LPS）的大鼠，随机进行VNS或假手术（对照），在注射LPS前及注射后2、4和6h检测凝血与纤溶指标及细胞因子的释放。结果显示：LPS能激活凝血纤溶系统，引起血浆凝血酶一抗凝血酶复合物浓度增加，抗凝血酶浓度减少；早期血纤维蛋白溶酶原激活剂活性升高，组织型纤维蛋白溶酶原激活剂增多；后期纤溶酶原激活物抑制剂I型增多。VNS能显著抑制LPS引起的凝血亢进和纤溶作用，