姜黄素对吲哚美辛诱导的大鼠胃病模型胃黏膜保护作用的研究

目的探讨姜黄素对吲哚美辛诱导的大鼠胃病模型的胃黏膜的保护作用。方法 Wistar大鼠18只随机分为A组(对照组)、B组(吲哚美辛组)、C组(吲哚美辛+姜黄素组)各6只,实验结束时处死大鼠,测定血清细胞间粘附分子-1和肿瘤坏死因子-α水平及组织学检查。结果 B组血清ICAM-1、TNF-α水平较A组明显升高,组织学损伤较A组明显加重;C组血清ICAM-1、TNF-α水平较B组明显降低,组织学损伤较B组明显减轻。结论姜黄素对吲哚美辛诱导的大鼠胃病模型胃黏膜具有保护作用。     

吲哚美辛对乙酸诱导大鼠胃溃疡形成和愈合的影响

目的利用乙酸诱导大鼠胃溃疡模型研究吲哚美辛对化学诱导胃溃疡形成和愈合的影响,探讨其可能机制。方法雄性SD大鼠,体重160～180g。分两组,即单纯乙酸诱导胃溃疡作为对照组和乙酸诱导胃溃疡加吲哚美辛处理组,各时间点每组均8只。乙酸诱导胃溃疡后1、3和7d用RT-PCR和Westernblotting分别检测胃黏膜中环氧合酶(COX)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。用ELISA测定胃黏膜中PGE2量反映COX活性。同时研究吲哚美辛对iNOS表达、活性及胃黏膜损伤的影响,以溃疡面积来评估胃黏膜损伤程度。结果RT-PCR结果显示乙酸诱导大鼠胃溃疡后,COX2mRNA表达明显升高;以溃疡基底部为明显,3d最高,7d下降。胃黏膜PGE2合成也明显增高。吲哚美辛能抑制胃黏膜PGE2合成,处理组溃疡面积1d时为(52.6±6.1)mm2,小于对照组的(71.8±5.8)mm2(P＜0.05),且周围充血水肿较轻;3d时两组溃疡大小无差异,但吲哚美辛处理组溃疡基底部厚度为(11±0.5)mm,薄于对照组的(20±0.8)mm(P＜0.01);7d时吲哚美辛组溃疡而积为(35.4±3.5)mm2,大于对照组的(24.8±3.2)mm2(P＜0.05)。此外吲哚美辛能降低胃黏膜iNOS的表达及活性。结论吲哚美辛能减轻大鼠溃疡形成初期炎症反应,使组织免受进一步损伤,但使溃疡加深、延缓溃疡愈合。这一作用除和PGE2合成减少有关外,可能尚和抑制iNOS表达及活性有关。     

尼可地尔和吲哚美辛对缺氧缺糖心肌细胞损伤的保护作用

尼可地尔和吲哚美辛对缺氧缺糖心肌细胞损伤的保护作用湖南医科大学附属湘雅医院药剂科（４１０００８）尹桃缺氧缺糖可造成新生大鼠心肌细胞损伤，导致乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放增加，血小板活化因子（ＰｌａｔｅｌｅｔＡｃｔｉｖａｔｉｎｇＦａｃｔｏｒ，ＰＡＦ）可加重...     

吲哚美辛对大鼠骨关节炎模型关节软骨中IL-6表达的影响

目的研究环氧合酶-2(COX-2)抑制剂对大鼠骨关节炎模型关节软骨中白介素-6(IL-6)表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、骨性关节炎组(OA组)和COX-2抑制剂(吲哚美辛)处理组,每组10只。利用膝关节注射4%的木瓜蛋白酶溶液的方法制作骨关节炎模型。采用关节炎评分法评定各组大鼠平均关节炎指数,Western blot方法检测关节软骨中IL-6蛋白的表达变化,RT-PCR方法检测关节软骨中IL-6 mRNA的表达变化。结果 OA模型组随着造模时间的延长,关节出现了重度红肿现象,对照组关节无任何异常变化;与OA模型组比较,吲哚美辛组的关节炎症反应呈现消退现象。术后8周检测关节软骨中IL-6蛋白及mRNA表达的变化,结果发现IL-6蛋白及mRNA在对照组大鼠关节软骨中仅有微量表达,而在OA组大鼠关节软骨表达则显著升高(P0.01);与OA组相比,吲哚美辛组大鼠关节软骨中IL-6蛋白表达显著降低(P0.01)。结论吲哚美辛可通过下调IL-6蛋白的表达参与骨关节炎的发病机制。     

吲哚美辛对大鼠脊髓损伤后TXA2／PGI2代谢的影响

本实验以大鼠中等度(50g-cm)脊髓损伤模型,研究吲哚美辛对脊髓损伤后TXA_2/PGI_2变化的影响。结果表明,于脊髓损伤后30min静脉注射大剂量吲哚美辛(10mg/kg)可显著降低TXB_2含量,使6-keto-PGF_1α含量相对升高,并可减轻和延缓脊髓损伤后脊髓血流量减少,大鼠后肢运动功能明显改善。提示吲哚美辛具有防止脊髓损伤后TXA_2/PGI_2平衡紊乱的作用,从而改善脊髓血流量,促进神经功能恢复。     

加味四君子汤对阿司匹林致大鼠胃黏膜损伤的修复作用

目的:观察加味四君子汤对阿司匹林致大鼠胃黏膜损伤的修复作用.方法:50只雄性Wistar大鼠,10只作为正常对照,余40只灌服阿司匹林300 mg/kg,5 h后分为4组:造模验证组(以裸眼可见胃黏膜出现溃疡长径≥10 mm或黏膜出血为造模成功)、自然恢复[生理盐水15 mL/(kg·d)灌胃6 d]组、加味四君子汤[...     

胃特安片对阿司匹林所致大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的 探讨胃特安片对阿司匹林所致大鼠胃黏膜损伤的作用及其对还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响.方法 选取Sprague-Dawley大鼠30只,随机分为阿司匹林模型组、胃特安治疗组和对照组.阿司匹林模型组用10.41 mg/kg阿司匹林灌胃1次/d.胃特安治疗组用阿司匹林10.41 mg/kg灌胃,1次/d;胃特安片200 mg/kg灌胃,3次/d.对照组给予0.9%氯化钠溶液灌胃.4周后用Guth评分和Whittle评分分别比较各组大鼠胃黏膜损伤情况,检测胃黏膜组织中GSH、SOD、MDA含量.结果 与对照组比较,阿司匹林模型组大鼠Guth评分和Whittle评分均显著增高,胃黏膜GSH含量显著降低,MDA含量显著升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);与阿司匹林模型组比较,胃特安治疗组大鼠Guth评分和Whittle评分均显著降低,GSH含量显著升高,而MDA含量显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).3组大鼠胃黏膜SOD含量比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 小剂量阿司匹林可致大鼠胃黏膜损伤,胃特安片具有增强胃黏膜抗氧化作用和细胞保护作用.     

Bcl-2和Bax参与内源性一氧化氮对大鼠胃黏膜缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 研究Bcl-2和Bax是否参与内源性一氧化氮（nitric oxide,NO）对大鼠胃黏膜缺血/再灌注损伤的保护作用.方法 采用大鼠胃缺血/再灌注（gastric ischemia/reperfusion, GI/R）模型（夹闭腹腔动脉30 min后再灌注）,应用免疫组织化学、蛋白免疫印迹方法研究NO前体物质左旋-精氨酸（L-arg）和NO合成酶抑制剂L-NG-硝基精氨酸甲酯（L-NAME）对缺血/再灌注后大鼠胃黏膜细胞凋亡、增殖以及Bcl-2、Bax的影响.实验分为4组：GI/R组、L-arg组（L-arg＋GI/R）、L-NAME组（L-NAME＋GI/R）、L-NAME＋L-arg组（L-NAME＋L-arg＋GI/R）,L-NAME和L-arg于手术前20 min一次性腹腔注射.结果 与GI/R组相比,L-arg组胃黏膜凋亡细胞减少,增殖细胞增加,Bcl-2阳性细胞百分比和蛋白水平明显升高,Bax显著降低（P＜0.05）;L-NAME组与GI/R组相比胃黏膜凋亡细胞增加,增殖细胞减少,Bcl-2阳性细胞百分比和蛋白水平明显降低,Bax显著升高（P＜0.05）;同时给予L-arg和L-NAME对胃的缺血/再灌注损伤无明显影响.结论 Bcl-2和Bax参与内源性NO对大鼠胃黏膜缺血/再灌注损伤的保护作用.     

蓝莓花青素对由H2O2诱导人脐静脉内皮细胞氧化应激损伤的保护作用

目的 通过建立人脐静脉内皮细胞株（human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）氧化应激损伤细胞模型,探讨蓝莓花青素是否能够对H₂O₂引起的细胞损伤具有保护作用。方法 采用过氧化氢（H₂O₂）创建ECV304氧化应激损伤细胞模型,实验分为正常对照组、H₂O₂组、蓝莓花青素低、中、高剂药物组,药物组中加入蓝莓花青素培养2h后,再加入H₂O₂继续培养6h,采用MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期变化情况及细胞凋亡率。结果 细胞活力与H₂O₂浓度及其作用的时间呈相关性下降趋势,在一定浓度范围内蓝莓花青素对细胞具有保护作用。结论 蓝莓花青素对由H₂O₂引起的氧化应激损伤具有一定保护作用。     

艾灸“足三里”对胃黏膜损伤大鼠内源性保护因子含量及相关蛋白表达的影响

目的观察艾灸"足三里"穴对孤束核损毁术后胃黏膜损伤大鼠内源性保护因子含量及相关蛋白的表达,探讨孤束核在艾灸保护胃黏膜损伤神经通路中的作用。方法按随机数字表法将48只健康SPF级SD大鼠分为4组:正常对照组,模型组,艾灸+模型组(艾灸组),艾灸+模型+孤束核损毁组(艾灸加孤束核损毁组),每组各12只。其中艾灸加孤束核损毁组予双侧孤束核损毁,护理3 d后,模型组和艾灸组大鼠均以无水乙醇(6 m L/kg)灌胃造模,并用阿司匹林混悬液(200 mg/kg)连续3 d灌胃以维持胃黏膜损伤,正常对照组用等量生理盐水灌胃,第4天进行艾灸"足三里"处理(正常对照组和模型组只绑不灸),每日2次,连续3 d。取血清及胃组织,计算胃黏膜损伤指数(UI),用ELISA法检测胃黏膜组织中表皮生长因子(EGF)、一氧化氮(NO)含量,用Western-blot法检测胃黏膜组织中抗凋亡蛋白(Bcl-2)、凋亡蛋白(Bax)的蛋白表达情况。结果与正常对照组比较,模型组胃黏膜损伤明显(P0.05);艾灸组UI较模型组下降(P0.05)。与模型组比,艾灸组血清、胃组织EGF、NO含量明显升高(均P0.05);艾灸加孤束核损毁组血清、胃组织EGF、NO含量较艾灸组低(均P0.05)。艾灸组和艾灸加孤束核损毁组Bcl-2蛋白表达较模型组有明显上升,而Bax表达明显下降(P0.05),细胞凋亡指数(AI)比值上升(P0.05)。结论艾灸足三里穴可调节机体内源性保护因子及蛋白的表达,保护胃黏膜,并受孤束核损毁的影响。证明孤束核是艾灸足三里穴产生胃黏膜保护效应信号传导通路中的重要调节部位。     

肉苁蓉总苷对脑缺血再灌注大鼠氧化应激损伤及细胞凋亡的影响

目的:探讨肉苁蓉总苷(GCs)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠氧化应激损伤及神经细胞凋亡的影响及可能机制。方法:模型大鼠采用线栓法构建大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。造模成功后,药物组(GCs)大鼠给与GCs 50 mg/(kg·d)灌胃,连续14 d;假手术组(Sham)及模型组(Model)大鼠给与同等体积生理盐水灌胃。给药结束后采用Longa评分法评价其神经功能缺损情况;随后处死大鼠,进行TTC染色计算脑梗死面积百分比;ELISA法检测血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;蛋白免疫印记(Western blot)检测脑组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)以及B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达情况。结果:与Sham组相比,Model组神经功能缺损评分升高,脑梗死面积百分比升高,MDA含量升高,SOD和GSH-Px活性降低,Nrf 2、HO-1及Bcl-2蛋白表达水平下降,Bax及Caspase-3蛋白表...     

阿司匹林和奥美拉唑对大鼠胃黏膜损伤及血液NO、TNF的影响

目的 研究阿司匹林及奥美拉唑对不同月龄大鼠胃黏膜和血液NO、TNF含量影响及作用机制.方法 月龄3个月和22个月Wistar大鼠各18只,分别随机分为损伤组、保护组和对照组.损伤组用100mg/kg阿司匹林灌胃,保护组用20mg/kg奥美拉唑灌胃,对照组生理盐水灌胃.检测血NO、TNF含量、NOS、iNOS及cNOS活力.Guth和whittle法分别比较各组大鼠胃黏膜损伤情况.结果 老龄损伤组损伤指数和whittle评分高于非老龄损伤组大鼠的损伤指数和whittle评分(P<0.05).损伤组比对照组和保护组大鼠的TNF、NO含量及iNOS活力升高,cNOS活力下降(P<0.05).胃黏膜损伤指数与iNOS活力、NO含量及TNF含量呈正相关,与cNOS活力呈负相关.结论 老龄大鼠的胃黏膜对损伤的敏感性增加,修复能力下降;阿司匹林可降低cNOS活力,升高iNOS活力,升高NO和TNF含量而损伤胃组织;奥美拉唑可降低炎性介质TNF含量和改变NO含量发挥保护作用.     

原花青素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用

目的:探讨原花青素(proanthocyanidins,PC)对大鼠缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)心肌能量代谢的影响及其抗氧化能力。方法:雄性Wistar大鼠40只,随机均分为4组:空白对照组、IRI模型组、PC 80 mg·kg~(-1)、PC160 mg·kg~(-1)组。首先用不同剂量的PC对大鼠进行预处理,然后利用Langendorff灌流技术制备心肌IRI模型,并观察PC作用后,IRI心肌高能磷酸化合物(high energy phosphates,HEP)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的变化。结果:PC 160 mg·kg~(-1)组和PC 80 mg·kg~(-1)组左心室心肌组织的三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)、二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)、一磷酸腺苷(adenosine monophosphate,AMP)及总腺嘌呤核苷酸(total adenine nucleotides,TAN)分别为(0.16±0.06)mg·g~(-1),(0.51±0.15)mg·g~(-1),(0.80±0.26)mg·g~(-1),(1.47±0.44)mg·g~(-1)和(0.14±0.07)mg·g~(-1),(0.34±0.11)mg·g~(-1),(0.74±0.31)mg·g~(-1),(1.22±0.44)mg·g~(-1),均高于IRI模型组(P0.01);PC 160 mg·kg~(-1)组左心室肌组织的ADP高于PC 80 mg·kg~(-1)组(P0.01)。与IRI模型组比较,PC 2个剂量组左心室肌组织的SOD活性分别为(154.3±23.7)n U·mg~(-1),(134.1±18.8)n U·mg~(-1),活性升高(P0.01,P0.05);MDA含量分别为(3.4±0.6)μmol·g~(-1),(2.6±0.6)μmol·g~(-1),含量减少(P0.01);PC 2个剂量组左心室肌组织的SOD活性、MDA含量比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:PC具有改善IRI心肌能量代谢和抗氧化的作用,能起到保护心肌IRI的作用。     

疏肝和胃丸对大鼠应激性胃黏膜损伤预保护作用机制的研究

目的观察不同剂量的疏肝和胃丸对大鼠胃黏膜损伤指数及胃黏膜前列腺素E2(PGE2)、血浆前列腺素I2(PGI2)含量的影响。探讨该方对胃黏膜的保护作用机制。方法采用冷水-束缚应激性胃黏膜损伤大鼠模型,在预先给予高、中、低剂量的疏肝和胃丸混悬液给动物灌胃7d后,检测胃黏膜损伤指数(UI)、胃黏膜PGE2及血浆PGI2含量。结果疏肝和胃丸高、中剂量组均能显著降低应激性胃黏膜损伤大鼠的胃黏膜损伤指数,提高大鼠胃黏膜组织中PGE2、血浆中6-keto-PGF1α的含量具有统计学意义(P<0.05)。低剂量组与模型组比较无统计学意义(P>0.05)。高、中剂量组与胃苏冲剂组组间两两比较无统计学意义(P>0.05)。结论疏肝和胃丸对应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜有保护作用,并存在明显的量效关系。该方胃黏膜保护作用机制可能与提高内源性PG类物质产生有关。     

二氢卟吩P6-6-(N-乙基)酰胺-7,γ-二甲酯锌的合成及对吲哚美辛诱发大鼠胃溃疡的保护作用

目的：研究二氢卟吩P6－6-(N-乙基）酰胺－7，γ－二甲酯锌（I）的合成及抗胃溃疡活性。方法：蚕沙糊状叶绿素经酸，碱降解反应制得紫红素－18（Ⅲ），Ⅲ经乙胺解后重氮甲烷甲基化制得二氢卟吩P6－6－（N－乙基）酰胺－7，γ－二甲酯（II），II与醋酸锌络合制得1，以0．2％吲美辛(20mg/kg)ip大鼠制备胃溃疡模型，并测定溃疡指数和溃疡个数。结果：I的结构经UV，IR，1HNMR，FAB－MS及元素发射光谱确证，ip I 80mg/kg有极显著降低吲哚美辛诱发的大鼠溃疡指数（P＜0．01）和溃疡个数（P＜0．01），结论：I为新化合物，II的波谱数系 首次报道，I对吲哚美辛诱发的大鼠胃溃疡具有显著的保护作用。提示I是一种有开发前景的抗溃疡候选化合物，值得深入研究。     

黄杞苷对H2O2诱导SH-SY5Y细胞氧化应激损伤的保护作用

目的探讨黄杞苷对H₂O₂诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用与分子机制。方法黄杞苷(5、10、20、40、80和160μmol·L^-1)预处理SH-SY5Y细胞12 h, MTT法检测黄杞苷对H₂O₂诱导损伤后细胞活力的影响;通过氮蓝四唑(NBT)法总超氧化物歧化酶(SOD)活力检测试剂盒和总谷胱甘肽过氧化物酶(NADPH)检测试剂盒测定黄杞苷对H₂O₂诱导损伤后SOD和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力的影响;通过流式细胞术对SH-SY5Y细胞进行活性氧(ROS)水平的测定。黄杞苷(20μmol·L^-1)预处理SH-SY5Y细胞12 h, H₂O₂孵育6、12和24 h或用黄杞苷(5、10和20μmol·L^-1)预处理细胞12 h, H₂O₂孵育12 h,采用Western blot法分别检测Nrf...     

灵仙新苷对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织氧化应激和炎症反应的调控及神经细胞凋亡的影响

目的 研究灵仙新苷对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织氧化应激反应、神经细胞凋亡以及炎症因子的作用。方法 45只大鼠分成对照组、模型组（脑缺血再灌注损伤大鼠）、灵仙新苷低剂量组（8 mg/kg）、灵仙新苷中剂量组（16 mg/kg）、灵仙新苷高剂量组（32 mg/kg）,每组9只。治疗5 d后,对大鼠进行神经功能评分,TTC染色法检测脑梗死体积,TUNEL法检测细胞凋亡,Western blot检测脑组织中切割型胱天蛋白酶-3(cleaved-cysteine aspartic acid specific protease-3,C-Caspase-3)、切割型胱天蛋白酶-9(cleaved-cysteine aspartic acid specific protease-9,C-Caspase-9)、核因子κB p65(nuclear factor-κB p65,NF-κB p65)蛋白水平,二硝基苯肼法检测乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）水平,硫代巴比妥酸法检测丙二醛（malondialdehyde,MDA）水平,黄嘌呤氧化法检测超氧化物歧化酶（superox...     

黑果枸杞对H2O2诱导的H9c2心肌细胞氧化应激损伤的保护作用研究

目的探讨黑果枸杞(Lrm)对H2O2诱导的H9c2心肌细胞氧化应激损伤的保护作用。方法建立H2O2诱导的H9c2心肌细胞氧化应激损伤模型,将H9c2心肌细胞分为空白组、模型组(H2O2400μmol/L)以及实验组(Lrm 1.00 g/L加H2O2400μmol/L)。实验组于H2O2刺激前加入Lrm预处理2 h,再加入H2O2干预6 h。观察各组细胞形态,MTT法测定细胞活力、TUNEL法测定细胞凋亡率、Western Blotting检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关x基因(Bax)蛋白表达。结果与空白组相比,模型组细胞形态明显异常、细胞活力降低、凋亡率显著升高,差异有统计学意义(P0.05),抑制凋亡蛋白Bcl-2表达减少,同时促凋亡蛋白Bax表达增加;与模型组相比,实验组细胞形态得到明显改善、细胞活力升高、凋亡率显著降低(P0.05),抑制凋亡蛋白Bcl-2表达增加,同时促凋亡蛋白Bax表达减少,差异具有统计学意义(P0.05)。结论 Lrm能够有效改善H2O2干预后的H9c2心肌细胞形态,提高细胞活力及降低凋亡率,其减轻氧化应激损伤作用机制与上调Bcl-2蛋白表达和下调Bax蛋白表达有关。     

黑果枸杞花色苷联合葡萄糖酸锌对急性脊髓损伤模型大鼠脊髓组织病理形态及炎症因子的影响

目的研究黑果枸杞花色苷联合葡萄糖酸锌对急性脊髓损伤(ASCI)模型大鼠神经功能的保护作用及其作用机制。方法将120只SD大鼠按照随机数字表法分为6组,即假手术组、模型组、醋酸泼尼松组、黑果枸杞花色苷低剂量+葡萄糖酸锌组(简称低剂量组)、黑果枸杞花色苷中剂量+葡萄糖酸锌组(简称中剂量组)、黑果枸杞花色苷高剂量+葡萄糖酸锌组(简称高剂量组),每组20只。假手术组仅给予手术暴露,其余各组均采用改良的Allen’s法建立ASCI大鼠模型,造模成功后各组分别给予相应药物灌胃,每日1次,连续灌胃14 d。分别于给药12 h、1 d、4 d、7 d、14 d比较各组大鼠脊髓损伤行为学(BBB)评分,采用ELISA法测定各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-6含量,观察脊髓组织病理形态。结果与假手术组比较,模型组各时间点BBB评分明显降低,血清TNF-α、IL-6含量明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,醋酸泼尼松组、中剂量组、高剂量组给药3,7,14 d BBB评分明显升高,低剂量组给药7,14 d BBB评分明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);醋酸泼尼松组、高剂量组给药1,3,7,14 d血清TNF-α、IL-6含量明显降低,低剂量组给药14 d血清IL-6含量明显降低,中剂量组给药3 d血清TNF-α含量明显降低,给药1,3,7,14 d血清IL-6含量明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。模型组大鼠脊髓可见多个出血点,大量的炎性细胞浸润,神经元细胞水肿且数量减少,灰质和白质之间结构紊乱;黑果枸杞花色苷联合葡萄糖酸锌能明显改善上述脊髓组织的病理改变。结论黑果枸杞花色苷联合葡萄糖酸锌能明显改善ASCI大鼠脊髓组织的病理改变,降低血清炎症因子TNF-α、IL-6含量,从而保护大鼠急性脊髓损伤后的神经功能。