海带褐藻多糖硫酸酯的抗氧化活性研究

目的 研究海带褐藻多糖硫酸醋的抗氧化作用。方法 采用体外实验研究海带褐藻多糖硫酸醢对超氧阴离子、羟自由基、DPPH的清除作用以及对H2O2诱导的红细胞氧化溶血和大鼠肝匀浆脂质过氧化的保护作用。结果 海带褐藻多糖硫酸醋对超氧阴离子具有良好的清除作用，IC50为20．3μg／mL，其对羟自由基的清除作用较弱，对有机自由基DPPH的作用很弱。褐藻多糖硫酸醋能够抑制H2O2诱导的红细胞氧化溶血，对FeSO4-抗坏血酸体系造成的脂质过氧化具有良好的保护作用。结论 海带褐藻多糖硫酸醋具有显著的体外抗氧化活性。     

鲤鱼精巢DNA对自由基的清除作用

目的：研究鲤鱼精巢DNA对自由基的清除作用。方法：采用 化学发光法测定鲤鱼精巢DNA对Cu2 -Vit C-H2O2发光体系产生的·OH自由 基的清 除作用，采用分光光度法检测鲤鱼精巢DNA对大鼠腹腔多形核白细胞(PMNs)呼吸爆发产生O ÷2自由基的清除作用，采用电子自旋共振(ESR)法测定鲤鱼精巢DNA对DPPH有机自由基的 清 除作用。结果：鲤鱼精巢DNA使Cu2 -Vit C-H2O2发光体系的发光计数率降低， 使 PMNs呼吸爆发产生O÷2自由基的数量减少，使DPPH的特征波峰逐渐降低直至消失。结论 ：鲤鱼精巢DNA对·OH自由基、O÷2自由基和有机自由基均有显著的消除作用。     

碱提山茱萸多糖的理化性质及抗氧化活性研究

目的　研究碱提山茱萸多糖的单糖组成及抗氧化活性。方法　经热水抽提后的山茱萸残渣用碱提取、盐酸中和、浓缩、透析、乙醇沉淀、DEAE-纤维素柱色谱分离 ,再通过 Sephadex G- 2 0 0柱色谱进一步纯化 ,得到白色粉末状多糖 PFCC 。结果　该多糖经过完全酸水解、薄层色谱、红外光谱分析 ,证明 PFCC 由木糖和葡萄糖以 18.8∶ 81.2摩尔比组成 ,平均相对分子质量为 7.5 7× 10 4。以羟基自由基 (· OH)清除剂苯甲酸和甘露醇为对照 ,用Fenton反应检测 PFCC 对· OH的清除作用 ,三者对· OH的清除率达 5 0 %所需浓度为 18,330 ,80μg/ m L。PFCC 可以有效抑制猪油和芝麻油的氧化 ,对 O÷2 的清除率达 5 0 %所需浓度为 35 .0 μg/ m L。结论　该多糖为首次提取制得 ,具有良好的抗油脂氧化及清除自由基能力     

穿心草酮抗氧化作用初探

以正常大鼠组织匀浆、线粒体为材料研究穿心草酮 (1,6 -二羟基 - 3,5 -二甲氧基酮 ,CanscoraXanthon,CX)抗脂质过氧化作用。以丙二醛 (MDA)为指标 ,观察 CX对组织匀浆、线粒体体外脂质过氧化产物 MDA生成量的影响。以吸光度 (A)值为指标 ,观察 CX对邻苯三酚自氧化产生的 O÷2 及 Cu2 - Vit C自由基产生系统产生的· OH的清除作用。结果 CX抑制正常大鼠脑、肝、心、肾匀浆的体外过氧化脂质生成 ,抑制Vit C和 Fe SO4激发的线粒体膨胀。提示 CX能清除 O÷2 ,· OH。     

穿心草(口山)酮抗氧化作用初探

以正常大鼠组织匀浆、线粒体为材料研究穿心草(口山)酮(1,6-二羟基-3,5-二甲氧基(口山)酮,Canscora Xanthon, CX)抗脂质过氧化作用.以丙二醛(MDA)为指标,观察CX对组织匀浆、线粒体体外脂质过氧化产物MDA生成量的影响.以吸光度(A)值为指标,观察CX对邻苯三酚自氧化产生的O÷2及Cu2+-Vit C自由基产生系统产生的·OH的清除作用.结果CX抑制正常大鼠脑、肝、心、肾匀浆的体外过氧化脂质生成,抑制Vit C和FeSO4激发的线粒体膨胀.提示CX能清除O÷2,·OH.     

射干中异黄酮成分清除自由基的作用

目的　研究射干 Belamcanda chinensis中分离的 4种异黄酮类成分清除 O2 ÷ ,· OH和 H2 O2 自由基的能力。方法　采用生物化学发光法测定。结果　射干根茎中分离得到的异黄酮成分野鸢尾苷元 (irgenin, ) ,鸢尾苷元 (tectorigenin, ) ,鸢尾苷 (tectoridin ) ,5 ,6 ,7,4′-四羟基 - 8-甲氧基异黄酮 (5 ,6 ,7,4′- tetrahydroxy- 8- men-thoxyisoflavone, )均具有清除自由基的作用 ,其中鸢尾苷元对 O2 ÷ ,· OH和 H2 O2 氧自由基清除作用的能力最强。结论　射干根茎中的 4种异黄酮类成分具有清除自由基的作用。     

槲皮素及异槲皮素、芦丁抗自由基活性的比较研究

目的评价3种黄酮类同系化合物槲皮素及其单糖苷异槲皮素和双糖苷芦丁的体外抗自由基作用,进一步研究其构效关系。方法采用H2O2/Fe2 体系,通过Fenton反应生成羟自由基(·OH);采用邻苯三酚自氧化法产生超氧阴离子(O2-)。利用·OH造成肝细胞脂质过氧化以及红细胞膜破裂,观察受试化合物的保护作用,并计算IC50。结果在以上4种体外模型中,3种药物均表现出极强的清除自由基能力。在·OH以及O2-清除实验中,抗氧化活性顺序为芦丁>异槲皮素>槲皮素;在抑制肝匀浆脂质过氧化及红细胞膜破裂实验中,抗氧化活性顺序为槲皮素>异槲皮素>芦丁。结论3种受试黄酮类化合物均具有十分强大的自由基清除作用,且呈现明显的剂量依赖性和糖基结构依赖性,在不同的实验体系中其抗自由基活性强弱顺序不同。     

白藜芦醇苷的体外抗氧化活性

目的研究白藜芦醇苷的清除自由基、抗氧化活性.方法以NADH-PMS-NBT系统产生氧自由基O 2-;EDTANa2-Fe(Ⅱ)-H2O2系统和Fe2++Vit C系统产生羟自由基(·OH);H2O2诱导大鼠红细胞氧化溶血来研究白藜芦醇苷的生物活性.结果白藜芦醇苷体外可清除O2-及·OH;抑制H2O2诱导的大鼠红细胞氧化性溶血;抑制·OH引起的小鼠肝微粒体过氧化脂质(LPO)和大鼠红细胞膜丙二醛(MDA)含量的升高.结论白藜芦醇苷具清除自由基及抗脂质过氧化的作用.     

蚕砂中叶绿素类金属配合物清除活性氧作用研究

目的　研究蚕砂中提取、精制叶绿素类金属配合物 [Fe2 ( )、Cu2 ( )、Mn2 ( )、Co2 ( ) ]作为抗活性氧 ( O÷2 、H2 O2 、OH· )模拟酶。方法　核黄素—蛋氨酸光照测其清除 O÷2 作用 ,H2 O2 氧化维生素 C法测其催化H2 O2 的分解 ,Fenton-苯甲酸钠荧光法测其对 OH·清除作用 ,小鼠肝匀浆法测其抗脂质过氧化作用。结果　 1×10 - 5～ 1× 10 - 6 m ol/ L具有良好的清除 O÷2 作用 ,活性顺序为 :Cu2 >Mn2 >Co2 >Fe2 ;约 1× 10 - 7mol/ L具有分解 H2 O2 作用 ,活性顺序为 :Cu2 >Mn2 >Fe2 >Co2 ;约 1× 10 - 8mol/ L 具有清除 OH·的功能 ,活性顺序为 :Cu2 >Co2 >Fe2 >Mn2 ;约 1× 10 - 8m ol/ L 可使脂质过氧化产物明显减少 ,活性顺序为 :Cu2 >Co2 >Mn2 >Fe2 。结论　蚕砂中叶绿素类金属配合物可作为抗多种活性氧 ( O÷2 、H2 O2 、OH· )模拟酶     

鼠尾藻多酚的抗肿瘤活性研究

目的 研究鼠尾藻Sargassum thunbergii多酚对肺癌A-549细胞和肝癌BEL-7402细胞体外增殖的抑制作用.方法 采用有机溶剂提取、透析法获得鼠尾藻多酚STK1(相对分子质量＞1×104)和STK2(相对分子质量＜1×104),采用磺酰罗丹明B(SRB)蛋白染色法检测体外细胞增殖抑制率.结果 STK1在质量浓度为87.5μg/mL时,对A-549和BEL-7402细胞增殖的抑制率分别为90.7%和89.3%;STK2在质量浓度为340μg/mL时,对A-549和BEL-7402细胞增殖的抑制率分别为89.9%和90.1%.在相同质量浓度下STK1比STK2活性强.结论 鼠尾藻多酚化合物(STK1和STK2)对人肺腺癌A549细胞、人肝癌BEL-7402细胞均有较强的抑制作用,相对分子质量高的STK1具有更强的抑制活性.     

两种海藻多糖的提取分析及其体外抗肿瘤作用

对采集于湛江硇洲岛的匍枝马尾藻(Sargassum polycystum C)和铜藻(Sargassum horneri)两种海藻进行多糖的热水提取，Sevag法除蛋白，通过紫外和红外光谱相互验证分析，证明其主要为多糖成分，并对其多糖成分进行体外抗肿瘤(人肺腺癌细胞系SPC-A-I)作用的初步研究，结果表明，终浓度为0．12％的匍枝马尾藻和铜藻的初筛抑瘤率分别为58．9％和32．9％。     

羊栖菜多糖对人肺癌细胞及肿瘤血管内皮细胞模型增殖活性的影响

目的研究羊栖菜多糖（SFPS）对体外培养的人肺癌细胞SPC-A-1、血管内皮细胞及肿瘤血管内皮细胞模型增殖活性的影响。方法采用四甲基偶氮唑盐（MTT）观检测羊栖菜多糖对人肺癌细胞SPC-A-1、血管内皮细胞及肿瘤血管内皮细胞模型的增殖活性的影响。结果 300及1000 mg/L浓度SFPS可明显抑制SPC-A-1细胞的增殖活性;30及100 mg/L浓度SFPS对人胎儿脐静脉内皮细胞的增殖具有促进作用,但明显抑制SPC-A-1诱导的肿瘤血管内皮细胞模型的增殖活性。结论高浓度SFPS可抑制人肺癌细胞SPC-A-1增殖活性,并可通过抑制肿瘤血管内皮细胞的增殖而抑制肿瘤的生长。     

羊栖菜多糖对高血糖所致血管内皮细胞的损伤的保护作用

目的探讨羊栖菜多糖(SFPS)对抗高血糖致血管内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用。方法采用MTT法来检测在不同血糖浓度及不同SFPS浓度下人胎儿脐静脉内皮细胞(HUVECs)的细胞存活率,采用比色法测定细胞培养液中LDH活力、NO水平及MDA含量。结果SFPS可剂量依赖性地抑制高糖所致细胞存活率的降低,阻止LDH外漏,增加NO释放,并减少MDA生成。结论羊栖菜多糖对高糖所致HUVEC损伤具有明显的保护作用。     

羊栖菜多糖对血管内皮细胞增殖活性的影响

目的研究羊栖菜多糖（SFPS）对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）增殖活性的直接作用及其对氧化损伤的内皮细胞增殖活性的影响。方法采用四甲基偶氮唑盐（Mar）比色法检测羊栖菜多糖对内皮细胞增殖活性的影响。结果SFPS在较低浓度（10mg／L～300mg／L）时，对HUVECs增殖活性具有促进作用；而当浓度过高（达到1000mg/L）时，则反而抑制细胞的增殖活性。10mg／L～100mg／L的SFPS对H2O2引起的内皮细胞增殖率下降可起到明显的保护和修复作用。结论一定浓度的羊栖菜多糖可增强血管内皮细胞增殖活性，并可对抗H2O2对此活性的抑制作用。高浓度的羊栖菜多糖抑制血管内皮细胞增殖活性。     

羊栖菜多糖对离体小鼠NK细胞活性和巨噬细胞功能的影响

目的观察羊栖菜多糖对离体小鼠NK细胞活性和巨噬细胞功能的影响。方法10、30、100mg/L浓度的羊栖菜多糖分别作用小鼠脾细胞6、12和18h,采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法测定NK细胞对YAC-1细胞的杀伤活性;10、30、100mg/L浓度的羊栖菜多糖分别作用小鼠腹腔巨噬细胞16、24和48h,测定其所分泌的一氧化氮（NO）量。结果10、30mg/L浓度组的羊栖菜多糖作用6、12h对离体小鼠NK细胞活性有明显的促进作用,以30mg/L浓度羊栖菜多糖作用组效果最为显著（P〈0.01）;10、30mg/L浓度组的羊栖菜多糖促进小鼠腹腔巨噬细胞分泌NO作用更为明显,以10mg/L浓度组作用48h效果最为显著（P〈0.01）。结论羊栖菜多糖能明显增强离体小鼠NK细胞活性,促进巨噬细胞释放NO。     

L02脂肪变模型中氧化应激的发生及羊栖菜多糖的干预作用

目的建立人正常肝细胞株(L02)脂肪变模型,探讨软脂酸(PA)对肝细胞氧化应激的作用及羊栖菜多糖(SFPS)对脂肪变肝细胞氧化还原系统的影响。方法采用0.5 mmol/L的PA诱导L02细胞建立脂肪变模型,并予以不同浓度(25、50、100μg/m L)SFPS进行干预。Annexin V-FITC标记法检测细胞的凋亡,MTT比色法检测细胞增殖活力,测定细胞内过氧化产物丙二醛含量(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)。结果 SFPS可抑制PA对L02细胞增殖活性的下降和凋亡率的上升,降低MDA含量,升高SOD水平,不同浓度组间比较差异有统计学意义且具有剂量依赖性。结论 L02细胞脂肪变性时发生明显的氧化应激,羊栖菜多糖能在一定程度上减轻氧化损伤、抗细胞凋亡。     

海藻海蒿子褐藻糖胶的分离与组成分析

目的以海藻海蒿子为原料制备褐藻糖胶，并对不同的提取、分离方法进行比较，对多糖的组成和结构进行初步分析。方法海蒿子脱脂干粉分别经水提取和酸提取以获得粗多糖，粗多糖分别经乙醇沉淀法和CaCl2沉淀法进行纯化。选取多糖组分F4用Q—Sepharose Fast Flow和Sephadex G-200凝胶柱进行分级分离，高效凝胶渗透色谱法（HPGPC）鉴定纯度及相对分子质量，气相色谱分析多糖的中性单糖组成。结果F4经分级分离得到3个级分：P1、P2和P3。P1、P2和P3均为均一组分，相对分子质量分别为：494400、61500和167600；P1由岩藻糖、木糖、甘露糖、葡萄糖和半乳糖构成，摩尔百分比43．4：33．3：6．2：4．3：12．8；P2由岩藻糖、木糖、甘露糖和半乳糖构成，摩尔百分比44．4：15．1：23．8：16．7；P3由岩藻糖、木糖和半乳糖构成，摩尔百分比68．9：3．7：27．4。结论P1、P2和P3的单糖含量均以岩藻糖为主，但其他单糖组成有较大差别。     

半叶马尾藻多糖体内抗肿瘤作用及其机制探讨

目的研究半叶马尾藻(SC)多糖体内抗肿瘤作用及其机制。方法观察SC多糖对S180小鼠瘤质(重)量、胸腺等免疫器官的影响及分别测定小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),丙二醛(MDA)的活性。结果SP可明显抑制S180小鼠瘤体的生长,腹腔注射SC150 mg/kg·b.w.,连续注射10 d,可使肿瘤抑制率达63.52%;小鼠血清中SOD、GSH-PX的活性分别由(350.76±31.34)NU/ml,(299.36±43.63)U增加到(487.76±16.67)NU/ml(P<0.01),(370.90±16.49)U(P<0.01);MDA由(9.46±1.77)nmol/ml降至(7.26±1.18)nmol/ml(P<0.05)。结论SC多糖可通过提高机体免疫功能和抗氧化能力从而抑制肿瘤的生长。     

利用稻瘟霉分生孢子筛选有生物活性的海洋生物

目的:筛选有生物活性的海洋生物并研究其活性成分.方法:采用稻瘟霉模型筛选海洋生物提取物的活性,利用多种层析手段和波谱技术对活性提取物跟踪分离并鉴定其成分.结果:实验发现20种海洋生物醇提物和5种水提物对稻瘟霉显示生物活性,从叶托马尾藻、铁钉菜和蓝斑背肛海兔中分离鉴定了56个化合物,其中28个对稻瘟霉显示活性且对不同肿瘤细胞株显示不同强度的细胞毒性,8个化合物对裴氏着色真菌具抑制作用.结论:利用稻瘟霉模型对海洋生物的活性成分进行跟踪分离是可行的.     

基于网络药理学探讨党参、海藻“药对”治疗肝癌的作用机制及关键的靶点通路预测

目的:运用网络药理学方法筛选党参、海藻“药对”治疗肝癌主要化学成分,预测其作用靶点及通路。方法:借助中药系统药理分析数据库（TCMSP）、“中国知网”数据库检索党参、海藻“药对”的化学成分;TCMSP、PubChem、SEA以及Swiss Target Prediction数据库检索化学成分的靶点;通过TTD、人类孟德尔遗传数据库（OMIM）获取肝癌的相关作用靶点;运用Cytoscape3.8.2软件构建“党参、海藻-活性成分-靶点-肝癌”网络图;运用STRING数据库构建蛋白-蛋白相互作用（PPI）网络图;采用OmicsBean数据库进行基因本体（GO）功能富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）信号通路富集分析;采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（MTT法）检测岩藻甾醇对人HepG2肝癌细胞增殖的抑制作用。结果:经数据库分析表明,党参的活性成分有20种、海藻6种,其中党参抗肝癌主要化合物是木犀草素、党参炔苷;海藻抗肝癌主要化合物是槲皮素、岩藻甾醇。党参、海藻“药对”化合物作用靶点共有964个,肝癌作用靶点有486个,化合物-肝癌共同作用靶点有32个,细胞表皮生长因子受体（EGFR）、蛋白激酶B（AKT1）、血管内皮生长因子A（VEGFA）与TP53为主要作用靶点。GO功能富集分析主要涉及细胞增殖、程序性死亡、凋亡负调控和催化等多个生物过程;胞质、细胞器和细胞核等结构;蛋白质二聚的分子功能。KEGG通路分析共得到信号通路190条,丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）和磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）-AKT为最主要的信号通路。MTT检测显示,与空白对照组（0 mmol/L）相比,岩藻甾醇各剂量组细胞存活率明显降低,差异均有显著性（均P<0.05）。结论:党参、海藻“药对”是多靶点、多通路治疗肝癌,为后续深入研究党参、海藻“药对”治疗肝癌的作用机制奠定基础,初步证明岩藻甾醇可以抑制人HepG2肝癌细胞的增殖。