胃黏膜对阿司匹林适应性的实验研究

目的 探讨胃黏膜对阿司匹林的适应性及其发生机制。方法 连续数天经胃管给大鼠灌入酸化阿司区林（ａｃｉｄｉｆｉｅｄ ａｓｐｉｒｉｎ,ＡＳＡ）,计算胃黏膜损伤面积和损伤深度。用ＲＩＡ法检测胃黏膜组织内ＥＧＦ的含量。为观察一氧化氮（ＮＯ）在胃黏膜对ＡＳＡ适应性中的 应用ＡＳＡ前３０ｍｉｎ经大鼠性静脉分另注入Ｌ－精氨酸（Ａｒｇ）、Ｌ－ＮＡＭＥ及Ｌ－Ａｒｇ＋ＬＮＡＭＥ,观察胃黏膜损伤面积及深度。结果 初次应用     

L－精氨酸逆转一氧化氮抑制后的犬冠脉血流动力学改变和内皮素－1含量升高

观察了犬冠脉内灌注Ｎ－单甲基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）后再灌注Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）和单独灌注Ｌ－ＮＭＭＡ前后冠脉血流动力学、冠脉血流储备以及冠脉对不同浓度的乙酰胆碱（Ａｃｈ）反应的变化，同时用放免法测定冠脉前降支（ＬＡＤ）伴行静脉血中内皮素－１（ＥＴ－１）含量。结果发现，Ｌ－Ａｒｇ完全逆转了灌注Ｌ－ＮＭＭＡ引起的血流动力学改变，使心率回升，下降的基础冠脉流量（ＣＢＦ），从２０±８ｍｌ／ｍｉｎ回升至２８±７ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０５），降低的冠脉储备恢复，从５１±１０ｍｌ／ｍｉｎ升至９４±１５ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ〈０．０１），ＥＴ－１的含量不再升高，从１５．５±３．０ｎｇ／Ｌ下降至５．０±２．０ｎｇ／Ｌ，Ｐ〈０．０１），Ａｃｈ介导的ＣＢＦ增加不再受到抑制（Ｐ〈０．０１）。结果提示提供外源性Ｌ－Ａｒｇ可增加一氧化氮（ＮＯ）的产生，使由于ＮＯ抑制而产生的血流动力学改变和ＥＴ－１升高发生逆转。     

L－精氨酸逆转一氧化氮抑制后的犬冠脉血流动力学改变和内皮素－1含量升高

观察了犬冠脉内灌注Ｎ－单甲基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）后再灌注Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）和单独灌注Ｌ－ＮＭＭＡ前后冠脉血流动力学、冠脉血流储备以及冠脉对不同浓度的乙酰胆碱（Ａｃｈ）反应的变化，同时用放免法测定冠脉前降支（ＬＡＤ）伴行静脉血中内皮素－１（ＥＴ－１）含量。结果发现，Ｌ－Ａｒｇ完全逆转了灌注Ｌ－ＮＭＭＡ引起的血流动力学改变，使心率回升，下降的基础冠脉流量（ＣＢＦ），从２０±８ｍｌ／ｍｉｎ回升至２８±７ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０５)，降低的冠脉储备恢复，从５１±１０ｍｌ／ｍｉｎ升至９４±１５ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ〈０．０１)，ＥＴ－１的含量不再升高，从１５．５±３．０ｎｇ／Ｌ下降至５．０±２．０ｎｇ／Ｌ，Ｐ〈０．０１)，Ａｃｈ介导的ＣＢＦ增加不再受到抑制（Ｐ〈０．０１）。结果提示提供外源性Ｌ－Ａｒｇ可增加一氧化氮（ＮＯ）的产生，使由于ＮＯ抑制而产生的血流动力学改变和ＥＴ－１升高发生逆转。     

一氧化氮在肝损伤中作用的实验研究

材料与方法：１．动物模型的复制及分组：雄性ｗｉｓｔａｒ大鼠,随机分成六组。除正常对照组外,各组均给予１０％Ｄ－半乳糖胺（Ｄ－Ｇａ１Ｎ）０．６ｇ／ｋｇ及大肠杆菌Ｏ１１１Ｂ４脂多糖（ＬＰＳ）０．１ｍｇ／ｋｇ腹腔注射,造成大鼠急性肝损伤模型。并分别于给Ｄ－ＧａｌＮ前２０分钟及后６小时、１１小时,精氨酸（Ａｒｓ）组给子Ｌ－Ａｒｇ０．５ｇ／ｋｇ腹腔注射;Ａｒｇ一硝基精氨酸甲酯（ＮＡＭＥ）组给予Ｌ－Ａｒｇ０．５ｇ／ｋｇ加Ｌ一ＮＡＭＥ５０ｍｇ／ｋｇ;ＮＡＭＥ组给予Ｌ－ＮＡＭＥ１０ｍｇ／ｋｇ;地塞米松（Ｄｅｘ）…     

内源性一氧化氮在哮喘大鼠气道高反应性中的作用

目的　利用一氧化氮合成前体Ｌ精氨酸（ＬＡｒｇ） 和一氧化氮合酶抑制剂亚硝基Ｌ精氨酸甲酯（ＬＮＡＭＥ）研究内源性一氧化氮在哮喘大鼠气道高反应性中的作用,探讨支气管哮喘的发病机制。方法　用卵白蛋白作为致敏原制备哮喘大鼠模型,建立大鼠离体气管环张力的测定方法,并用ＬＡｒｇ、ＬＮＡＭＥ和ＬＡｒｇ＋ ＬＮＡＭＥ孵育离体气管环,观察气管环乙酰胆碱浓度反应曲线和最大收缩反应的变化,同时观察去上皮对哮喘大鼠气道反应性的影响。结果　哮喘大鼠（１０ 只） 离体气管环经ＬＮＡＭＥ１０５ ｍｏｌ／Ｌ孵育后对乙酰胆碱的最大收缩反应从孵育前（１２４±３９） ｍｇ 上升到（１８７ ±５３） ｍｇ,孵育前、后最大收缩反应比较差异具有显著性（ Ｐ＜ ０．０１）,浓度反应曲线上移,而ＬＡｒｇ 可以逆转ＬＮＡＭＥ的作用,单用ＬＡｒｇ ２×１０５ ｍｏｌ／Ｌ和ＬＡｒｇ１０３ ｍｏｌ／Ｌ孵育气管环,对哮喘大鼠气管环的最大收缩反应和浓度反应曲线与对照组比较,差异无显著性（ Ｐ＞ ０．０５） 。去上皮哮喘大鼠气管环的反应性与上皮完整气管环比较差异有显著性（ Ｐ＜ ０．００５） ,而ＬＡｒｇ、ＬＮＡＭＥ＋ ＬＡｒｇ 和ＬＮＡＭＥ孵育去上     

内皮衍生舒张因子合成前体降压机制的研究

本研究试图探讨内皮衍生舒张因子（ＥＤＲＦ）合成前体——左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）的降压机制。从实验动物、临床及离体与整体功能上观察其血液动力学效应。结果显示：给予自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和ＥＤＲＦ合成抑制剂——左旋硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）诱导的高血压大鼠，以及高血压病（ＥＨ）患者静脉滴注Ｌ－Ａｒｇ，均能产生明显的降压作用，其大鼠主动脉环对去甲肾上腺素（ＮＥ）及内皮素（ＥＴ）收缩反应明显减低，对乙酰胆碱（Ａｃｈ）的舒张反应明显增强，ＥＨ患者的心排血量明显增加，外周血管阻力明显减低，并伴有体内主要的收缩因子ＥＴ水平明显下降，ＥＤＲＦ效应产物ｃＧＭＰ明显升高，且尿亚硝酸盐试验阳性。结论：本研究提示Ｌ－Ａｒｇ通过增加体内ＥＤＲＦ的合成释放，产生有效的降压作用。     

一氧化氮对缺氧性肺动脉高压大鼠血浆降钙素基因相关肽？…

目的 探讨一氧化氮（ＮＯ）对缺氧性肺动态高压（ＨＰＨ）大鼠血浆降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）含量的影响。方法 将Ｗｉｓｔａｒ大鼠４０只分为四组：对照组（ｎ＝１０）,缺氧组（ｎ＝１０）,缺氧＋Ｌ－ＮＡＭＥ组（ｎ＝１０）,缺年头＋Ｌ－Ａｒｇ组（ｎ＝１０）。通过Ｐ５０压力传感器测量定四组大鼠肺动脉平均压（ＰＡＭＰ）,缺氧＋Ｌ－Ａｒｇ组的ＰＡＭＰ显著低于缺氧组（Ｐ〈０．０５）;缺氧组的右室（ＲＶ）干重／左室     

内皮素和一氧化氮平衡在哮喘犬发病机制中的作用

目的 探讨内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）平衡失调在支气管哮喘（简称哮喘）发病机制中的作用。方法 吸入猪蛔虫抗原复制过敏性哮喘犬模型，随机将实验动物分为五组，即对照组（Ａ组，６只），哮喘组（Ｂ组，６只）生理盐水＋哮喘组（Ｃ组，６只）Ｎ＾Ｇ－单甲基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）＋哮喘组（Ｄ组，６只）和左旋精氨本－ａｒｇ）＋哮喘组（Ｅ组，６只），观察了ＥＴ－１和ＮＯ对犬气道平滑肌的影响。结果 ＥＴ－１使呼     

L一精氨酸及L-NAME对大鼠胃粘膜保护因素影响的研究

Ｌ一精氨酸及Ｌ－ＮＡＭＥ对大鼠胃粘膜保护因素影响的研究侯晓华，刘劲松，钱伟ＮＯ（一氧化氮）具有广泛的生物活性。参与体内的多种生理和病理过程，１９８９年发现其与胃粘膜保护功能有关［１］。我们通过ＮＯ的前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）和抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ对鼠...     

N^ω——硝甘——L——精氨酸甲酯增强大鼠慢性缺氧性肺高压的研究

目的：建立大鼠慢性氧性肺动脉高压（ＣＨＰＨ）模型，通过注入Ｎ＾ω－－硝基－－Ｌ－－清氨酸甲酯（Ｌ－－ＮＡＭＥ）探讨内源性一氧化氮（ＮＯ）地ＣＨＰＨ的调节作用。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠（ｎ＝３０）进行１周及２周缺氧，每时程缺氧大鼠按性别、年龄、体重配伍、分至对照组、缺氧组、缺氧＋Ｌ－ＮＡＭＥ组。缺氧采用常压氧舱法（Ｏ２１１％，ＣＯ２〈３％），缺氧前腹腔注射Ｌ－ＮＡＭＥ。在１周及２周缺结束时对肺动脉平均     

精氨酸及其衍生物体外血管活性作用评价（摘要）

精氨酸及其衍生物体外血管活性作用评价（摘要）中国人民解放军空军总医院药剂科王峰，吉小莉用Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）及Ｌ－精氨酸Ｎ衍生物Ｎ－乙酰精氨酸（Ｎ－Ａｃ－Ａｒｇ）、苯甲酰Ｌ－精氨酸（Ｂｅ－Ａｒｇ）对正常血压大鼠及原发性高血压大鼠离体动脉血管的舒张...     

静滴L—精氨酸对原发性高血压影响的研究

从血流动力学及神经内分泌学两方面探讨左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）－一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）通路对原发性高血压的影响。方法２６例高血压病人分为两组，一组静滴Ｌ－Ａｒｇ，一组静滴生理盐水，观察其血压、心率及心功能的变化，同时检测血中ＮＯ、ｃＧＭＰ、肾上腺素（Ｅ）、去甲肾上腺素（ＮＥ）以探讨其降压机理。结果在Ｌ－Ａｒｇ静注期间，病人血压下降，心率增快，心输出量（ＣＯ）、每搏输出量（ＳＶ）、射血分数（ＥＦ）增加，总外周阻力（ＴＰＲ）降低，ＮＯ的标志物ｃＧＭＰ升高。而在滴注６０＇时，随着ｃＧＭＰ浓度的降低，ＣＯ、ＳＶ、ＥＦ也随之降低，而ＴＰＲ复又回升。Ｅ、ＮＥ、Ｎｉｔｒｉｔｅ及Ｎｉｔｒａｔｅ在静滴前后无显著性改变。结论Ｌ－Ａｒｇ通过使ｃＧＭＰ浓度升高，引起明显的血流动力学改变；Ｌ－Ａｒｇ可能抑制血压过低所致的反应性Ｅ及ＮＥ的升高作用。     

L—精氨酸对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡？…

目的 探讨Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对低氧性肺动脉高压大鼠不同节段肺动脉平滑肌细胞凋亡的影响。方法 将Ｗｉｓｔａｒ大鼠（ｎ＝１９）随机分为对照组（ｎ＝７）、低氧组（ｎ＝６）及低氧＋Ｌ－Ａｒｇ组（ｎ＝６）。经右心导管法测定各组大鼠肺动脉压力和右室（ＲＶ）／左室＋室间隔（ＬＶ＋Ｓ）比值，以分光光度法间接测定血浆一氧化氮（ＮＯ）含量，通过ＴＵＮＥＬ法检测各组大鼠肺动脉压力和右室（ＲＶ）／左室＋室间隔（ＬＶ     

钙拮抗剂及一氧化氮对肝细胞增殖的影响

目的探讨钙拮抗剂和一氧化氮（ＮＯ）对肝细胞的作用及钙拮抗剂抗肝纤维化的可能机理。方法本文用钙拮抗剂（维拉帕米、汉防己甲素）、ＮＯ前体物左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）及ＮＯ合成抑制剂Ｎ－硝基－Ｌ－精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）处理体外培养的大鼠肝细胞，用ＭＴＴ法测定肝细胞增殖。结果Ｌ－Ａｒｇ呈剂量依赖性地促进肝细胞增殖，ＬＮＮＡ作用相反；维拉帕米抑制肝细胞增殖，汉防己甲素促进肝细胞增殖。结论ＮＯ能够促进肝细胞增殖；钙拮抗剂对肝细胞增殖的影响因其种类而异     

内源性一氧化氮对哮喘患者白细胞介素(IL)-4、IL-5及γ干扰素表达的影响

为探讨哮喘发病中Ｔｈ１和Ｔｈ２细胞间功能不平衡的原因及调节机制,本组观察了哮喘发作期患者外周血淋巴细胞（ＰＢＬ）白细胞介素（ＩＬ）４、ＩＬ５和γ干扰素（ＩＦＮγ）ｍＲＮＡ表达及分泌水平的变化,并观察体外实验中左旋精氨酸（ＬＡｒｇ）及Ｎω左旋精氨酸甲酯（ＬＮＡＭＥ）对其的影响。一、对象与方法１．对象：哮喘组：根据１９９７年全国哮喘会议制订的诊断标准［１］诊断的１０例哮喘发作期患者,男女各５例,平均年龄３４岁,均为支气管舒张试验１秒钟用力呼气容积占用力肺活量比值（ＦＥＶ１％）＞１５％或乙…     

L-精氨酸对急性肾衰的保护作用

急性肾功能衰竭（ＡＲＦ）的发病机制尚不清楚。本实验将大鼠预先用一氧化氮（ＮＯ）的底物Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）处理后，用甘油诱导ＡＲＦ，观察Ｌ－Ａｒｇ对ＡＲＦ的保护作用并探讨ＮＯ产生异常在ＡＲＦ发生、发展中的意义。１　材料和方法１．１　动物　雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠３６只，体重１７０～２３０ｇ（河南医科大学实验动物中心提供）。１．２　药物和试剂　Ｌ－精氨酸购自北京奥博星生物技术责任有限公司；ＮＯ、一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）检测试剂盒购自南京建成生物工程公司。１．３　方法　甘油诱导ＡＲＦ动物模型的制备参照…     

一氧化氮在高脂饲养兔胸主动脉的变化和意义

观察高脂饲养兔胸主动脉血管环对去甲肾上腺素（ＮＥ）的反应性及环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）含量的变化。结果表明其对ＮＥ的反应性降低，组织ｃＧＭＰ的含量减少。左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）和硝普钠（ＳＮＰ）可恢复此反应性，而一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）阻滞剂Ｌ－硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）却加重其降低的反应性。提示高脂饲养兔血管环中的一氧化氮（ＮＯ）减少，Ｌ－Ａｒｇ及ＳＮＰ可以逆转之，暗示Ｌ－Ａｒｇ／ＮＯ通路障碍可能是动脉粥样硬化的又一机理。     

左旋精氨酸：一氧化氮通路与高血压

左旋精氨酸：一氧化氮通路与高血压成都市第三人民医院张大红刘晓平综述燕纯伯吴发琼审校左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）在一氧化氮合酶（ＮＯｓｙｎｔｈｅｔａｓｅ，ＮＯＳ）的催化作用下生成一氧化氮（ＮＯ）这一生化过程，其英文名称为：Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ－ＮＯｐａｔｈ...     

人类高血压与内皮功能

１８６５年生理学家Ｈｉｓ首先提出内皮（Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉ－ｕｍ）这一概念,其研究历史可概况如下：１９７６年Ｖａｎｅ发现内皮细胞合成并分泌前列腺素Ｉ２（ＰＧＩ２）,１９８０年Ｆｕｒｃｈｇｏｔｅ首先提出内皮依赖性舒张因子（Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉ－ｕｍｄｅｒｉｖｅｄｒｅｌａｘｉｎｇｆａｃｔｏｒ;ＥＤＲＦ）的概念。１９８７年Ｐａｌｍｅｒ和Ｌｇａｒｒｏ提出ＥＤＲＦ为一氧化氮（ＮＯ）样物质,并发现左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇｉｎｉｎｅ;Ｌ－Ａｒｇ）为ＮＯ前体。１９９３年证明ＮＯ的舒张作用由环鸟苷酸（ｃＧＭＰ）介导完成…     

左旋精氨酸对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对心肌缺血再灌注损伤（ＭＩＲＩ）的保护作用。方法制备家兔ＭＩＲＩ模型,观察Ｌ－Ａｒｇ对血清中和心肌组织中一氧化氮代谢产物（ＮＯＰ）含量、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性及心肌细胞形态学变化的影响。结果Ｌ－Ａｒｇ保护组和非保护组比较,血清及心肌ＮＯＰ明显升高（Ｐ＜０．０５）;心肌ＬＤＨ显著增高（Ｐ＜０．０５）,而血清ＬＤＨ无明显变化;心肌细胞形态学异常改变明显减轻。结论Ｌ－Ａｒｇ通过提高机体一氧化氮水平而保护缺血再灌注损伤的心肌。