发现与AIDS病毒相关的新病毒

美国哈佛公共卫生学校的Phyllis Kanki和MaxEssex及其同事报告,从西非塞内加尔非常健康的人群中分离出一种与AIDS病毒关系不大的病毒。此外,巴黎巴斯德大学的Luc Montagnier恰好也报道,在两名AIDS病人体内发现一种新病毒,此病毒与AIDS病毒的关系不大。后者和Essex研究组分离的病毒之间是否有任何联系尚不清楚。 Kanki及Essex等人最近的研究结果是在过去发现猴亲T淋巴细胞病毒-Ⅲ(STLV-Ⅲ)的基础上获得的。这种与人AIDS病毒相似但不完全一样的病毒,最初在被捕捉的患有AIDS样病的恒河猴体内发现,     

获得性免疫缺损综合征(AIDS)的病原学

有关AIDS的医学研究已取得了一些进展,但仍有许多问题有待于进一步研究。进展之一是已发现AIDS的可能病因。1984年4月,美国国立肿瘤研究所的Robert Gallo及其研究小组称,他们分离和鉴定的HTLV-Ⅲ(一种逆转录病毒)(参阅本刊1985年第一期1-3页有关HTLV的报道)可能是AIDS的主要病因。他们报告,在86％有AIDS征兆的病人中和18％有条件致病菌感染的AIDS病人中,以及在37％青少年AIDS患者和30％有卡波济氏肉瘤的AIDS病人中,发现并分离出此病毒。但在临床上正常的同性恋供血者中仅发现4％有此病毒z在被检的115名临床上正常的异性恋供血者中未查出此病毒。与此同时,巴黎Jean-Claude Chermann领导的巴斯德研究所的一个研究小组也报道,     

水泡性口膜炎病毒有望成为艾滋病疫苗的载体

耶鲁大学医学院的Rose博士最近在2001年AIDS疫苗大会上报道,一种可以表达HIV env和gag基因的减毒重组水泡性口膜炎活病毒(VSV)载体,将有望成为理想的人类AIDS疫苗载体。Rose博士利用该疫苗进行免疫接种后14个月发现,7只接种猴均未发展为AIDS,而对照组的8只猴中,有7只发展为AIDS,平均病程为     

早期艾滋病性痴呆可能性不大

据美国一项最新研究,感染艾滋病(AIDS)病毒的人并非研究人员所认为的那样,很快就患痴呆症。以前有几个研究小组声称,他们在发病前血清阳性(血液中有AIDS病毒抗体)的男性中发现神经异常。 Justin McArthur(约翰斯·霍普金斯大学)及其同事对270名感染HIV病毒的同性及两性恋者进行了研究。研究历时数年,表明在AIDS发病前无痴呆迹象。     

AIDS疫苗研制受挫

许多科学家认为HIV中一个无害的基因实际上可帮助HIV病毒找到一个立足点。这些新消息将迫使研究人员重新考虑AIDS疫苗的设计。由费城宾夕法尼亚大学David Weiner领导的研究小组已发现,HIV的vpr基因抑制免疫系统。这表明,可从活减毒疫苗中将其     

1992年生物医学研究回顾

在AIDS病研究方面,由于有关使用AZT早期治疗能否延长AIDS患者生命的报道相互矛盾,使研究人员对这种药物改善存活的效果看法不一。美国FDA的一专门小组建议批准抗AIDS药物DDC与AZT联合使用。AIDS研究人员报道的实验结果表明他们发现了一种新的能导致类似AIDS疾病的病毒。另外科学家还研制了一种能使黑猩猩抗感染白细胞的疫苗,同时发现了一种能替代人和濒临绝种的黑猩猩进行疫苗试验的灵长类动物。     

AIDS基因疗法的研究状况

据美国的科学家称,基因疗法最终可能成为治疗AIDS的一种可行方法。波士顿一个研究小组已发现产生白细胞的一种方法,白细胞是人免疫缺陷病毒(HIV)的主要靶子,在遗传上抵抗该病毒的感染。波士顿 Dana-Farber癌症研究所的Mark Poznansky说,本研究(在佛罗伦萨讨论的对HIV感染的许多高级技术之一)标志着对AIDS基因疗法的初步进展。但在一次讨论有关AIDS在发展中国家大流行的大会上,许多人对本研究的全球性价值表示怀疑。巴黎巴斯德研究所Simon Wain-Hobson     

艾滋病研究的争论

一种人类逆转录病毒的首次科学报道的另一个争论,在美国和法国之间展开。波士顿哈佛公众卫生研究所的Max Essex,Phyllis Kanki及他们在哈佛、法国和塞内加尔的同事们,都发现了一种可在健康人中检出的病毒。这种病毒与在非洲绿猴中发现的猴嗜T淋巴病毒Ⅲ型有关,称做为STLV—ⅢAGM。上个星期Essex宣布了他的发现,这个发现与巴斯德研究所的Luc Montagnier     

新的病毒样物质具有“特殊”致病性

瑞典斯德哥尔摩消息:现已发现在3名AIDS病人的卡波济氏瘤组织中首次探查到的一种病毒样物质具有特殊的致病性。据Shyh-Ching Lo医师称,将该物质注射到4只亚洲猴中产生了艾滋病(AIDS)症状,但也有一些完全无AIDS特征的症状。结果所有的猴最后死亡。将病毒样感染物质(VLIA)sb51注射进只猴体内导致了消耗性综合征,一过性淋巴结病并在7～9个月内死亡。此外在实验期间有人认为是动物的中枢神经系统疾病。感染早期某些猴发生低热,但这对AIDS病人所预期的症状是不典型的,因为在猴到达疾病的晚期时,发热就消失了。而且在感染过     

关于AIDS病因的又一理论

最近美国国立卫生研究院(NIH)的一个研究小组认为一种未明的病毒极可能是引起获得性免疫缺损综合征(AIDS)的致病因子。他们提出,AIDS有一种非病毒性感染因子,这种因子为最初的致病,因子或为继发的病原因子,引起本病的持续性免疫抑制。这是一种强有力的环孢菌素样免疫抑制分子,他们命名为CyAIDS。CyAIDS释放到慢性真菌感染的AIDS病人全身,使免疫系统严重受累,并通过条件致病菌感染导致致死性结果。 NIH小组在3例AIDS病人的单核细胞培养中发现非典型的Thermascus Crustaceus分     

AIDS病毒的作用——产生转化激活蛋白,刺激病毒基因表达

目前哈佛Dana-Farber癌症中心的Craig Rosen、JosephSodroski、Wei Chun Goh和William Haseltine获得了有关AIDS病毒起作用的新线索。大约一年前,Haseltine小组与国家癌症研究所的RobertGallo小组合作,发现AIDS病毒HTLV-Ⅲ/LAV能产生激发病毒基因表达的“转化-激活”蛋白(trans-activat-     

灵长类动物最终对HIV药物产生反应

英国哈佛大学医学副教授Letvin N L博士及同事在今年一月号的Nature杂志上报道了重组的可溶性CD4(rsCD4)阻遏恒河猴体内类艾滋病(AIDS)样病毒的复制。这是实验性AIDS药物在灵长类动物模型中首次显示了效应。Letvin博士认为:猴的免疫缺陷病毒(SIVmac)与人免疫缺陷病毒(HIV)相似,因而rsCD4在AIDS治疗方面的潜力令人乐观。在实验中,四只感染SIVmac的猴接受rsCD4治疗50天。治疗开始两周后,研究人员从骨髓巨噬细胞及外周血淋巴细胞中就不能再分离出病毒,但在停止     

猕猴艾滋病模型EKM基因治疗效果观察

目的明确体外导入EKM基因的实验猕猴感染SHIV-KB9后,病毒复制和免疫反应情况,为基因治疗AIDS提供实验依据。方法用血清学方法筛选出无SIV、STLV、SRV／D和B病毒感染的猕猴7只,实验当天回输自体储备血75ml,同时采集猴外周血75m1进行CD4＋T细胞分离培养,并导入EKM基因,培养结束后收获细胞,静脉回输猴体后再进行SHIV-KB9感染。采用流式细胞术、血常规检测、病毒栽量检测和基因拷贝数检测的方法确定导入基因后的实验猕猴感染sHIV．KB9后体内病毒复制和免疫损伤情况。结果导入基因和回输细胞的实验猕猴其血浆病毒载量峰值都与已报道的推迟14d出现,比模型对照组推迟11d出现,血浆病毒载量峰值均比模型对照组峰值低。流式细胞术结果表明其CD4＋T细胞计数也稳定在一定水平,CD4／CD8比值未出现明显倒置。实验组猕猴在试验结束时均未发展为猴AIDS。结论自体回输导入EKM基因的CD4＋T细胞的猕猴AIDS模型其血浆病毒载量峰值与模型对照组峰值比较有迟后作用,且低于模型对照组峰值,与回输细胞的实验对照组没有明显区别,其更确定的效果还有待进一步的研究。     

AIDS的动物模型

将一种亲T-淋巴细胞的和自然性状结构特点以及生长型式都类似AIDS病毒的猴病毒注射于猕猴后,猕猴发生具有许多AIDS特征的一种疾病。此模型与天然发生的恒河猴免疫缺损综合征(猿猴AIDS)及人AIDS病毒感染的灵长类模型不同。Letvin等注射逆转录病毒STLV-Ⅲ于6只猕猴,此病毒是从1只患淋巴瘤的猴中分离出来的。其中4只迅速发生腹泻继而发展成消耗性综合征、机会     

AIDS疫苗研究的新目标:防止疾病而不是感染

自从分离出AIDS病毒以来,科学家就致力于寻求能完全防止感染的疫苗。AIDS病毒易于逃避免疫监测,疫苗研究者担心,即便只有一个病毒感染细胞,就能最终导致发生AIDS病。因此,唯一安全的途径是发现能完全阻止感染的疫苗,造成所谓的“无病毒免疫”。在疫苗研制中,多以SIV感染猴来进行试验。SIV是猿类免疫缺陷病毒,是HIV的猿类病毒。过去及现在令人失望的结果,迫使研究人员重新考虑这种全或无的策略。     

AIDS疫苗研究进展缓慢

美国加利福尼亚研究人员已研制出保护恒河猴免受致命性类似AIDS病毒感染[被称作猴AIDS(SAIDS)]的一种疫苗,但是,类似的疫苗未必能用于人,因有致病危险。该疫苗是以死病毒为主,类似早期脊髓灰质炎疫苗。但不能保证疫苗中所有病毒均是死的。世界各地生物技术公司都     

腺相关病毒介导的狨猴P53基因沉默

目的在细胞和整体动物水平,利用RNA干扰技术下调绒猴p53基因表达。方法对狨猴p53基因做生物信息学分析,针对靶序列设计shRNA干扰序列,构建在腺相关病毒载体上,转染非洲绿猴肾细胞(cos-7),在细胞水平用荧光定量PCR检测p53mRNA抑制效果,以Western blot方法检测p53蛋白水平表达变化;优选shRNA干扰序列,包装含shRNA干扰序列的8型腺相关病毒,静脉注射感染狨猴;手术取少量肝脏组织,用Western blot和免疫组化方法检测p53蛋白水平的变化。结果细胞水平研究发现2个有效RNA干扰靶点,mRNA干扰效率分别为(82.7±8.1)%和(80.7±7.5)%(P0.05);蛋白表达下调(77.3±11.5)%和(73.7±10.7)%(P0.05);2只绒猴感染病毒后,经活体荧光成像分析可见病毒在肝脏、睾丸、颈部等位置分布,狨猴肝脏P53蛋白经Western blot、免疫组化分析未见明显变化。结论本研究在细胞水平实现绒猴P53基因表达下调,但整体动物水平狨猴肝脏P53蛋白表达未发现明显变化;今后需在感染方式等方面做进一步优化。     

非洲绿猴在艾滋病研究中的应用进展

人类在人免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus,HIV-1）感染后,通常经过一段潜伏期,进展为艾滋病（acquired immunodeficiency syndromes,AIDS）。非洲绿猴（African green monkeys,AGM）是SIV（simian immunodeficiency virus,SIV）的天然宿主,虽然体内的病毒水平与HIV感染者相似,但不表现出艾滋病症状。因此,探索AGM控制病毒复制和疾病进展的分子机制,可以很好地促进对HIV感染致病机理的认识和AIDS疫苗与治疗方法的研究。本文简要介绍AGM在艾滋病研究中的应用和最新研究进展,为艾滋病动物模型的研究提供更多参考。     

小鼠艾滋病动物模型研究概况(综述)

自从1981年美国报道首例人类艾滋病(AequiredImmunodeficiencySyndrome,AIDS)以来,全世界已有163个国家和地区发现了AIDS,约有1000万人感染了人类免疫缺陷病毒(HumanImmunodeficiencyVirus,HIV)。目前,HIV仍以惊人的速度传播,严重危害人类的健康。为了征服人类AIDS,国外许多学者已进行了大量AIDS动物模型的研究,并相继建立了猴艾滋病(SimianAIDS,SAIDS)、猫艾滋病(FelineAIDS,FAIDS)和小鼠艾滋病(MurineAIDS,     

艾滋病的基因疗法

在美国冷泉港实验室基因治疗会议上,Dana-Farber癌症研究所的J Sodroski报道了一种独特的基因疗法,它使用HIV做为载体将抗AIDS基因导入已被HIV感染的患者细胞内,当然这种HIV载体经过修饰,不会引起或使疾病恶化。目前,一些研究小组试图将各种基因植入AIDS病人的细胞内从而产生抑制HIV增殖的蛋白,但进展缓慢,部分原因是如何使基因进入HIV攻击的细胞。另外,病毒突变十分迅速,使其可能躲避多种抑制物的作用。而Sodroski提出的方法则有可能解决上述问题。经修饰的HIV载体和天然AIDS病毒一