环氧化酶-2基因-1195G〉A和-765G〉C多态性与膀胱癌发病风险的关系

目的环氧化酶-2基因（COX-2）的表达水平与临床病理特征有相关性,多态性可影响其表达水平,本文探讨COX-2的两个功能性单核甘酸多态（single nucleotide polymorphisms,SNPs）与膀胱癌易感性的关系。方法研究对象为250例经组织学确诊的膀胱癌病例和275例相匹配的无肿瘤史的正常人群。采用聚合酶链反应-限性片段长度多态性方法（PCR-RFCP）测COX-2基因-1195G/A和-765G〉C多态的基因型,比较不同基因型与膀胱癌的关系,并分析其与分期、分级、吸烟之间的关系。结果 COX-2基因1195GG、GA和AA基因型在病例组和对照组间的频率分布有统计学意义（P〈0.05）,变量Logistic回归分析显示-1195AA基因型与膀胱癌发生的风险升高相关,OR值分别为（SNP-1195 GA＋AA：OR=2.15,95%CI=1.25--3.70）,含有A等位基因的GA＋AA基因型相对于GG基因型,患者年龄、肿瘤分化程度、TNM分期及吸烟差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 COX-2基因启动子区的-1195G〉A单核苷酸多态与可能膀胱癌遗传易感性相关,且可能与膀胱癌的肿瘤分化和TNM分期有关。     

H19基因rs2839698多态性与结直肠癌患病风险的相关性

目的探讨H19基因rs2839698多态性与结直肠癌患病风险的相关性。方法选取2012年1月至2018年1月在浙江中医药大学附属温州中西医结合医院接受手术治疗（术前未接受过放化疗）的结直肠癌患者315例为病例组，同期在医院体检且性别、年龄均匹配的健康者441例为对照组，均为汉族人群。采集血样检测基因分型，分析H19基因rs2839698多态性与结直肠癌患病风险及临床病理特征的关系。结果H19基因rs2839698多态性与结直肠癌患病风险相关：等位基因A相对于G的OR值（95%CI）为0.78（0.63~0.96），野生型基因AA相对于GG的OR值（95%CI）为0.62（0.40~0.97），变异型基因AA+GA相对于GG的OR值（95%CI）为0.73（0.54~0.98），差异均有统计学意义（均P＜0.05）；分层分析显示，在不吸烟（AA相对于GG的OR值为0.49）、不饮酒（GA相对于GG的OR值为0.22）、年龄≥60岁（AA相对于GG的OR值为0.47）、BMI≥24kg/m2（AA相对于GG的OR值为0.50）的患者中差异更明显（均P＜0.05）。相对于GG，携带GA、AA、GA+AA的结直肠癌患者均不易发生淋巴结转移，肿瘤直径均更小（均P＜0.05）；但组织学分级、TNM分期、家族史、组织学分型、肿瘤位置等临床病理特征与H19基因rs2839698多态性未见关联（均P＞0.05）。结论H19基因rs2839698多态性与结直肠癌患病风险及淋巴结转移、肿瘤直径等临床病理特征有关。携带AA、GA者患病风险降低，特别是不吸烟、不饮酒、年龄≥60岁、BMI≥24kg/m2者。     

LOX基因G473A多态性研究在结直肠癌患者肿瘤风险评估中的应用

目的研究赖氨酰氧化酶(LOX)基因G473A多态性与结直肠癌易感性的关系,为结直肠癌肿瘤的风险评估提供依据。方法随机选择2010年5月~2014年8月我院收治的200例结直肠癌患者作为研究对象,并随机选择同期200例体检健康者作为对照组,分别抽取所有研究对象的肘静脉血5 mL和抽取基因组后对LOX基因G473A位点测序,检测各个体LOX基因G473A的基因型。然后采用Logistic回归分析不同LOX基因G473A基因型与结直肠癌患病风险之间的相关性。结果 (1)结肠癌组GG、GA、AA基因型患者分别占47.37%(45/95)、41.05%(39/95)、11.58%(11/95)。携带GG基因型个体患结肠癌的风险明显低于GA和AA基因突变型个体(OR=1.71,95%CI=1.01~2.65,P=0.03;OR=3.94,95%CI=1.43~8.96,P=0.00)。(2)直肠癌组GG、GA、AA基因型患者分别占51.43%(54/105)、37.4%(39/105)、11.43%(12/105)。携带GG基因型个体患直肠癌的风险明显低于AA基因突变型个体(OR=3.45,95%CI=1.61~8.03,P=0.00)。(3)结直肠癌组GG、GA、AA基因型患者分别占49.50%(99/200)、39.00%(78/200)、11.50%(23/200)。携带GG基因型个体患结直肠癌的风险明显低于GA和AA基因突变型个体(OR=1.67,95%CI=1.01~2.18,P=0.03;OR=3.68,95%CI=1.81~7.65,P=0.00)。结论 LOX基因G473A多态性与结直肠癌的发病风险有一定关系,行LOX基因G473A多态性检测在结直肠癌风险评估中具有一定的应用价值。     

COX-2基因启动子区单核苷酸多态与胰腺癌遗传易感性的关系

目的 探讨环氧化酶(COX)-2基因启动子区的-1290A>G,-1195G>A和-765G>C单核苷酸多态与胰腺癌发生风险的关系.方法 对象包括283例胰腺癌患者和566名正常对照组.采用PCR-限制性片段长度多态方法进行COX-2基因启动子区-1290A>G,-1195G>A和-765G>C多态的基因型分析,不同基因型与单体型携带者发生胰腺癌相对风险度的评估使用比值比(OR)及95%可信区间(CI).结果 多变量Logistic回归分析显示-1195AA和-765GC基因型与胰腺癌发生的风险升高相关,OR值分别为1.75(95% CI=1.16～2.64)和2.53(95% CI=1.43～4.47).单体型分析显示:与A－1290-G-1195-G-765相比较,含有-1195A等位基因的A-1290A-1195G-765和G-1290-A-1195-C-765两种单体型携带者发生胰腺癌的相对风险升高,OR值分别为1.26(95%CI=1.02～1.56)和5.54(95%c,=1.79～17.16).-765CG和-1195AA基因型与吸烟具有交互作用,共同增加胰腺癌发生的风险.结论 COX-2基因启动子区的-1195G>A和-765G>C单核苷酸多态与胰腺癌遗传易感性相关.     

CXCL12基因多态性与肿瘤易感性关联的Meta分析

目的运用Meta分析方法综合评价CXCL12 rs1801157基因多态性与肿瘤发病的关系。方法通过计算机检索和手工检索,收集有关CXCL12 rs1801157基因多态性与肿瘤易感性关系的文献,筛选出符合条件的文献,运用Meta分析方法对各项研究进行异质性检验后计算合并OR值及其95%可信区间,并进行敏感性分析及发表偏倚的评估。结果 15篇符合条件的文献纳入本研究,累积病例组3 225例,对照组4 001例。Meta分析合并结果显示突变等位基因A携带者相比野生等位基因G携带者肿瘤发病风险显著提高,合并值OR=1.27 95%CI=1.12～1.43,差异有统计学意义(P<0.01);基因型AA∶GG,GA∶GG和(AA+GA)∶GG合并OR值及其95%可信区间分别是1.30,95%CI=1.05～1.61、1.45,95%CI=1.22～1.72和1.43,95%CI=1.21～1.68,差异均有统计学意义。按肿瘤类型进行分层,A等位基因携带者相比G等位基因携带者显著提高乳腺癌发病(OR=1.32,95%CI=1.15～1.51,P<0.01);AA∶GG,GA∶GG和(AA+GA)∶GG合并OR值及其95%可信区间分别是1.64,95%CI=1.16～2.33、1.42,95%CI=1.18～1.70和1.44,95%CI=1.21～1.72。结论 CXCL12 rs1801157基因多态性与肿瘤易感性有关,突变等位基因A与肿瘤易感性升高有关,基因型AA或基因型GA携带者相对基因型GG携带者肿瘤发病风险提高。突变等位基因A增加乳腺癌易感性。     

MMP -9 和COX -2 基因多态性与慢性阻塞性肺疾病的相关性研究

目的 探讨MMP- 9 和COX- 2 基因多态性与慢性阻塞性肺疾病的关系。方法 选取71 例慢性阻塞性肺疾病患者（COPD 组）和同期63 例急性呼吸道感染和健康体检者（NC 组）作为研究对象，PCRRFLP法测定MMP- 9（R279Q）、COX- 2（1195G>A）多态性，分析不同基因型与COPD 的关系。结果 NC组与COPD 组MMP- 9（R279Q）基因、COX- 2（1195G>A）的GG、AA 基因型差异有统计学意义（P =0.010和0.021），G、A 等位基因频率差异有统计学意义（P =0.000）。MMP 基因R279Q 位点的G 等位基因频率[OR=2.24（95%CI ：1.59，7.03）P =0.000]，COX- 2 基因1195G>A 位点的A 等位基因频率[OR=2.12（95%CI ：1.57，6.82）P =0.024] 为COPD 的危险因素。MMP- 9（R279Q）、COX- 2（1195G>A）基因多态性与FEV1%pred、FEV1/FVC、MMP- 9 及COX- 2 具有相关性（P =0.015、0.018、0.009、0.009，0.021、0.017、0.015 和0.000）。结论 MMP- 9 基因R279Q 位点、COX- 2 基因1195G>A 位点多态性为COPD 的危险因素，与FEV1%pred、FEV1/FVC 下降及MMP- 9、COX- 2 升高相关。     

宁夏回汉族环氧化酶2-1195G>A的分析

目的探讨宁夏人群环氧化酶-2(COX-2)基因-1195位点基因型和等位基因频率在汉、回民族和男、女性别间的分布特点。方法通过聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对398例汉族和370例回族健康人群COX-2基因-1195G>A单核苷酸多态性位点进行检测。结果 COX-2-1195G>A基因型GG、GA、AA和等位基因G、A的分布频率在宁夏汉族人群中是14.57%、69.35%、16.08%和49.25%、50.75%,在回族人群中是9.73%、77.84%、12.43%和48.65%、51.35%,宁夏回族人群COX-2-1195GA基因型频率高于汉族(P=0.025);在宁夏男性人群中是10.76%、74.02%、15.22%和47.77%、52.23%,在女性人群中是13.70%、72.87%、13.43%和50.13%、49.87%,男、女性别间基因型和等位基因频率分布差异无统计学意义(P>0.05)。结论宁夏回族人群携带COX-2-1195GA基因型频率多于汉族;COX-2-1195G>A基因型和等位基因频率在宁夏男、女性别间分布无统计学意义。     

环氧化酶-2基因多态性与胃癌易感性的关联研究

目的:探讨环氧化酶-2基因(COX-2)的两个功能性单核苷酸多态(Single nucleotide polymorphisms,SNPs)与胃癌易感性的关系.方法:采用病例-对照研究设计,研究对象为254例经组织学确诊的胃癌病例和304例按年龄、性别进行匹配的无肿瘤史的社区对照人群.采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP)测定COX-2基因-1195G/A多态,错配聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法(PIRA-PCR)测定COX-2基因8473T/C多态的基因型,比较不同基因型与胃癌风险的关系,并探讨不同环境因素在其中所起的影响.结果:COX-2.1195GG、GA和AA三种基因型以及8473TT、TC和CC三种基因型在病例组和对照组间的频率分布无统计学意义.Logistic回归分析也未发现COX-2 SNP-1195G/A以及SNP8473T/C与胃癌的风险度关联有统计学意义(SNP-1195 GA AA:校正OR=1.09,95%CI=0.70-1.67;SNP8473 TC CC:校正OR=1.18,95%CI=0.83-1.69).结论:COX-2-1195G/A和8473T/C多态性可能与胃癌易感性无关,尚需进一步大样本量的研究予以证实.     

陕西地区环氧化酶-2基因的多态性、螺杆菌感染与胃癌易感性的关系

目的探讨陕西人群环氧化酶-2(COX-2)-765G>C和-1195G>A基因单核苷酸多态性在胃癌患者及健康人群中的分布,探讨其与幽门螺杆菌(Hp)感染的相互作用对GC易感性的影响。方法用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测136例胃癌患者(病例组)和121例体检健康者(对照组)COX-2-765G>C和-1195 G>A位点的基因多态性,ELISA检测两组研究对象Hp感染情况,分析各基因型分布和Hp感染及与胃癌易感性之间的关系。结果在-765G>C位点,病例组携带三种基因型及等位基因C(基因型GC/CC)的频率显著高于对照组(P均<0.05)。与基因型GG相比,胃癌的易感性增加(GC:OR=1.906;CC:OR=2.900;GC+CC:OR=2.081)。在-1195G>A位点,病例组携带基因型GA和AA或携带等位基因A(基因型GA/AA)频率与对照组相比差异无显著性(P均>0.05)。病例组和对照组Hp阳性率分别为56.5%和43.8%,两组间差异显著(P<0.01)。分层分析显示,Hp感染增加了-765 G>C位点C基因型携带者胃癌的易感性(GC/CC:OR=2.081)。结论 COX-2-765 G>C的基因多态性增加了陕西地区胃癌的易感性,且与Hp感染对胃癌易感性有协同作用;而COX-2-1195 G>A位点的基因多态性可能与胃癌的发病无关。     

硒蛋白P基因多态性与结直肠癌遗传易感性的关联性分析

目的:探讨硒蛋白P(Sepp1)基因rs7579位点单核苷酸多态性(SNPs)与结直肠癌遗传易感性的关系,为结直肠癌的遗传学机制研究提供理论依据。方法:采用病例对照研究方法,采用四引物扩增阻碍突变体系聚合酶链反应(tetra-primer ARMS-PCR)技术检测130例结直肠癌患者及153名体检健康者Sepp1基因rs7579位点基因型和等位基因频数,并经测序验证。分析Sepp1基因rs7579位点基因型、等位基因与结直肠癌遗传易感性的关联性,并分析不同临床特征结直肠癌患者Sepp1基因rs7579位点基因型与结直肠癌遗传易感性的关联性。结果:结直肠癌组和健康对照组研究对象Sepp1基因 rs7579 位点多态性分布情况均符合Hardy-Weinberg平衡(P>0.05),结直肠癌组患者和健康对照者Sepp1基因rs7579位点GG、GA和AA基因型频数及G、A等位基因频数比较差异无统计学意义(P>0.05)。分层分析,年龄≥55岁组中,结直肠癌组和健康对照者组研究对象rs7579位点GG、GA和AA基因型频数比较差异有统计学意义(χ²=3.228,P=0.050),结直肠癌组患者AA基因型频率明显低于健康对照组(χ²=3.228,P=0.050,OR=0.566,95%CI:0.320-0.999)。结论:Sepp1基因rs7579位点多态性与结直肠癌的发病无关联,A等位基因可能是55岁以上中国人群降低结直肠癌发病的保护性因素之一。     

环氧化酶2启动子区遗传变异及其与胃癌发病风险的关系

目的筛查环氧化酶2(COX-2)启动子区遗传变异并探讨其与胃癌发病风险的关系。方法以单链构象多态及测序的方法筛查COX-2启动子区遗传变异,以PCR-限制性片断长度多态性方法对筛查到的变异在323例胃癌患者和646名健康对照中进行基因分型。以logistic回归计算比值比(OR)及其95%可信区限(CI)。单体型由Haplo·stat软件构建。结果筛查到COX-2启动子区3个单核苷酸变异,即-1290A>G、-1195G>A和-765G>C。-1290AG、-1195AA和-765CG基因型与胃癌风险增高相关,OR分别为1·64(95%CI1·03~2·61)、2·68(95%CI1·65~4·33)和2·66(95%CI1·53~4·64)。单体型分析结果显示,与A-1290-G-1195-G-765单体型比较,A-1290-A-1195-C-765单体型发生胃癌的风险较高,OR为11·80(95%CI2·43~57·25)。结论COX-2启动子区遗传变异与胃癌易感性相关。     

环氧化酶2启动子区基因多态性与慢性牙周炎的关系

目的：研究环氧化酶2启动子区-765位点、-1195位点单核苷酸多态性与慢性牙周炎遗传易感性的关系．方法：根据慢性牙周炎的诊断及纳入标准收集150例慢性牙周炎患者及143名健康对照者,检查牙周状况并根据牙周附着丧失的程度进行分类,用问卷调查了解受试者的一般情况．取患者的颊黏膜拭子提取其基因组DNA,采用多聚酶链反应一限制性内切酶片段长度多态性的方法检测环氧化酶2—765位点G〉C及-1195位点G〉A的基因型分布并分析其基因多态性与慢性牙周炎易感性的关系．结果：环氧化酶2—765位点G〉C基因型频率在各组间无显著性差异,但-1195位点G〉A的基因型分布在中、重度牙周炎患者较健康对照者之间有统计学差异（P〈0．05）,携带GA或AA基因型可使牙周病的患病风险增加（OR3．3,95％CI1．6～6．9或01t3．7,95％CI1．5～9．5）,中、重度牙周炎患者AA或GA基因型频率较健康对照者显著增加．结论：环氧化酶2启动子区-1195位点单核苷酸多态性与慢性牙周炎的易感性有关．     

Cyclooxygenase 2 1195G>A polymorphism is associated with chronic obstructive pulmonary disease in Japanese and Chinese patients

Background Cyclooxygenase-2 (COX-2) is overexpressed during airway inflammation in chronic obstructive pulmonary disease (COPD) patients. Single nucleotide polymorphisms (SNPs) in the COX-2 promoter might contribute to differential COX-2 expression and subsequent interindividual variability in susceptibility to COPD. We investigated the association between COX-2 (-765G>C, -1195G>A) polymorphisms and COPD susceptibility in Japanese and Chinese patients.

Methods COX-2 genotypes were determined by polymerase chain reaction, restriction fragment length polymorphism in 230 COPD patients (103 Japanese and 127 Chinese) and 273 healthy controls (129 Japanese and 144 Chinese).

Results The frequency of -1195AA homozygote was significantly higher than the controls in Chinese COPD (adjusted OR=2.43, 95% CI 1.14–4.19), Japanese COPD (adjusted OR=2.25, 95% CI 1.06–4.76) and combined COPD groups (adjusted OR=2.26, 95% CI 1.34–3.99). There was no difference in COX-2-765G>C polymorphism between COPD and control groups in either Japanese or Chinese, while more Chinese individuals carried the -765C allele than Japanese in both groups (15.3% vs. 2.9% in COPD, 18.8% vs. 5.5% in control). Chinese individuals with the haplotype -765G:-1195A were at higher risk for COPD (adjusted OR=1.93, 95% CI 1.05–3.55).

Conclusions The COX-2-1195AA genotype is associated with increased risk for COPD in both Japanese and Chinese individuals. Although COX-2-765G>C polymorphism was not associated with COPD in either ethnic group, the -765C allele frequency was higher in Chinese than Japanese and haplotype -765G-1195A may confer susceptibility to COPD in Chinese.

     

环氧合酶-2-1195G/A和锰超氧化物歧化酶9Ala/Val基因多态性与高脂饮食的交互作用及其与溃疡性结肠炎的关系

目的 探讨环氧合酶-2-1195G/A(COX-2-1195G/A)和锰超氧化物歧化酶9Ala/Val(MnSOD9Ala/Val)基因多态性与高脂饮食的交互作用及其与溃疡性结肠炎(UC)的关系。方法 采用病例-对照研究的方法,以750例UC患者及750例健康对照者的外周血白细胞为样本,采用聚合酶链反应(PCR)技术分析COX-2-1195G/A和MnSOD9Ala/Val基因多态性。结果 UC组和对照组COX-2-1195G/A(A/A)基因型的分布频率分别为49.07%和21.20%,MnSOD9Ala/Val(V/V)基因型的分布频率分别为50.13%和22.40%,差异均有统计学意义(P均＜0.01)。COX-2-1195G/A(A/A)基因型(OR=3.5808,95%CI=1.8062～5.3478)和MnSOD9Ala/Val(V/V)基因型(OR=3.4828,95%CI=1.9137～5.5496)者患UC的风险均显著增加。基因突变的协同分析结果显示,COX-2-1195G/A(A/A)/MnSOD9Ala/Val(V/V)基因型者在UC组和对照组中的分布频率分别为40.67%和8.40%,差异有统计学意义(P＜0.01),COX-2-1195G/A(A/A)/MnSOD9Ala/Val(V/V)基因型者患UC的风险显著增加(OR=7.5655,95%CI=4.1849～11.2037)。UC组高脂饮食率显著高于对照组(49.73%比20.13%,P＜0.01),高脂饮食与COX-2-1195G/A(A/A)(γ=11.81821)和 MnSOD9Ala/Val(V/V)(γ=9.0107)基因型均有交互作用。结论 COX-2-1195G/A(A/A)和MnSOD9Ala/Val(V/V)基因型及高脂饮食是UC的易患因素,基因多态性与高脂饮食的交互作用增加了UC的发病风险。     

高血压病中医证型与COX-2基因多态性的相关性研究

目的:研究原发性高血压病患者环氧化酶-2(COX-2)基因多态性的分布及其与高血压病中医辨证分型的关系,为中医辨证论治提供新的客观依据。方法:选择178例高血压病患者,辨证分型为肝火亢盛型、阴虚阳亢型、痰湿壅盛型、阴阳两虚型,并设725例正常者为对照组。运用PCR-RFLP技术检测受试者外周血细胞中COX-2基因启动子区-1290A/G、-1195G/A、-765G/C位点基因多态性,并进行基因分型;分析不同中医证型与COX-2基因表达的相关性。结果:COX-765G/C基因在实验组与正常对照组的分布存在差异;COX-1195G/A基因多态性与高血压肝火亢盛证、阴虚阳亢证的发生有相关性,与虚证(阴虚阳亢+阴阳两虚)比较,实证(肝火亢盛+痰湿壅盛)GG、CG+CC基因型频率明显增高。结论:COX-1195G/A基因变异可能是高血压肝火亢盛证、阴虚阳亢证发生过程的重要遗传因素;-765G/C位点GG、CG+CC基因频率可能与高血压病虚实辨证相关。     

The relationship between cyclooxygenase-2 expression and colorectal cancer.

CONTEXT: Epidemiological studies have implicated the inducible form of cyclooxygenase (COX-2) in the pathogenesis of colorectal cancer; however, its role is not fully understood. OBJECTIVE: To examine the relationship between the expression of COX-2 in human colorectal cancer and patient survival. DESIGN: Patients diagnosed as having colorectal cancer were evaluated and followed up for up to 9.4 years (median follow-up, 2.7 years). Tumor sections were stained for COX-2 using a rabbit polyclonal antibody raised against human COX-2. The extent of COX-2 staining was graded by 2 observers blinded to outcome. Preabsorption of the anti-COX-2 antibody with a COX-2 peptide abolished the staining, demonstrating the specificity of the assay. SETTING: Gastrointestinal unit of a large general teaching hospital in Dublin, Ireland. PARTICIPANTS: Seventy-six patients (median age, 66.5 years) with colorectal cancer (Dukes tumor stage A, n = 9; Dukes B, n = 30; Dukes C, n = 25; Dukes D, n = 12) whose diagnosis was made between 1988 and 1991. Fourteen normal colon biopsies were stained for COX-2 as controls. MAIN OUTCOME MEASURES: Survival in years following diagnosis compared by extent of COX-2 epithelial staining (grade 1, <1%; grade 2, 1%-19%; grade 3, 20%-49%; grade 4, > or = 50%), Dukes stage, tumor size, and lymph mode metastasis. RESULTS: COX-2 was found in tumor epithelial cells, inflammatory cells, vascular endothelium, and/or fibroblasts. The extent of epithelial staining was heterogeneous, varying markedly among different tumors. Normal tissue adjacent to the tumors also stained weakly for COX-2. No COX-2 was detected in control tissue samples. The Kaplan-Meier survival estimate was 68% in patients who had grade 1 tumor epithelial staining compared with 35% in those with higher grades combined (log-rank chi2 = 5.7; P = .02). Greater expression of COX-2 correlated with more advanced Dukes stage (Kendall tau-b, 0.22; P = .03) and larger tumor size (Kendall tau-b, 0.21; P = .02) and was particularly evident in tumors with lymph node involvement (Kendall tau-b, 0.26; P = .02). CONCLUSIONS: Our data indicate that COX-2 expression in colorectal cancer may be related to survival. These data add to the growing epidemiological and experimental evidence that COX-2 may play a role in colorectal tumorigenesis.     

两种非甾体类抗炎药抑制结肠癌细胞增殖的机制

目的:研究选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂尼美舒利与非选择性COX-2抑制剂舒林酸对结肠癌细胞株LOVO生长的影响,探讨其可能的机制。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察两药对结肠癌细胞增殖的抑制,流式细胞仪(FCM)分析其对细胞凋亡及细胞周期的影响,放免法分析其对PGE2的影响。结果:MTT显示尼美舒利、舒林酸均能抑制LOVO细胞的增殖,呈剂量和浓度依赖性。FCM显示两药均能促进细胞的凋亡,并能使G0/G1期细胞比例升高,S期细胞比例降低,与对照组相比均有显著性差异(P<0.05)。上清中PGE2表达水平呈剂量依赖性下调。结论:尼美舒利、舒林酸可抑制结肠癌细胞株LOVO的生长,促进其凋亡,其机制可能与其阻止细胞周期的进展,抑制COX-2的活性及PGE2的合成有关。