脂质体包埋超氧化物歧化酶对创伤性脑水肿的保护作用

硬膜外打击法制作创伤性脑水肿动物模型后随机分为外伤组、游离超氧化物歧化酶治疗组和脂质体包埋超氧化物歧化酶治疗组。分别观察伤后意识活动、脑电生理、血脑屏障通透性、脑组织形态学以及血清、脑脊液、脑内氧自由基、ＳＯＤ脑中水含量的变化。结果表明，Ｆ－ＳＯＤ和Ｌ－ＳＯＤ均对创伤性脑水肿有保护作用，后者的作用更明显更持久。     

脂质体包埋超氧化物岐化酶的制备及对创伤性脑水肿保护作用的实验研究

实验选用家猫28只,采用硬膜外打击法制做创伤性脑水肿动物模型,随机分为外伤组、F—SOD治疗组和L—SOD治疗组,分别观察伤后意识活动、脑电生理、BBB通透性、脑含水量、脑组织形态学、血清、脑脊液、脑内OFR和SOD含量变化.结果表明F—SOD和L—SOD均对创伤性脑水肿有保护作用,但后者的作用更明显更持久.本文介绍了L—SOD的制作过程及其特点,并根据实验结果对两种SOD的作用机理进行了探讨.     

创伤性脑水肿的在体研究

目的 探讨在体研究创作性脑水肿的方法。方法 选择１５个频率点,测量大鼠中度颅脑的创伤后伤区组织的电阻抗,分析脑水肿的变化。结果 伤后早期细胞外液电阻（Ｒｅ）明显下降,细胞内液电阻（Ｒｉ）无明显变化,Ｒｅ／Ｒｉ也明显下降;６ｈ后Ｒｅ略有升高,Ｒｉ明显下降,Ｒｅ／Ｒｉ明显增加;伤后２４～７２ｈ脑水肿达高峰,伤后７基本恢复。结论 伤后早期电阻抗的变化提示发生了血管源性脑水肿,伤后６ｈ电阻抗变化表明细胞内     

重型颅脑损伤后氧自由基活动与脑水肿、脑电图和超微结构变化关系的实验研究

采用硬膜外自由落体打击法致猫重型颅脑损伤,随机分为外伤组、F-SOD治疗组和L-SOD治疗组,观察伤后1,3,6,24 h动物意识活动情况、EEG、血清和CSF中LPO和SOD含量、24h后脑含水量、脑组织LPO和SOD含量和超微结构变化,并探讨各观察指标之间的关系.结果显示:脑内OFR的形成是脑外伤后继发性脑损伤和脑水肿的关键因素之一,观察EEG的变化能在一定程度上反映脑内OFR的产生情况.并对其有关机理进行了探讨.     

甘露醇-吡拉西坦注射液组方对创伤性小鼠脑水肿的治疗作用研究

目的考察不同组方的甘露醇-吡拉西坦注射液对创伤性小鼠脑水肿的治疗作用,筛选出最佳的甘露醇-吡拉西坦注射液组方。方法昆明小鼠70只,随机分为模型组、甘露醇组、吡拉西坦组、组方Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组和假手术组。除假手术组外,其余6组均采用改良型Feeney自由落体小鼠脑外伤模型。造模后3 h,各组经尾静脉给药,5.5 h进行神经行为学检测,6 h取脑,测定脑组织含水量,观察脑组织变化。结果损伤后6 h,组方Ⅰ、Ⅲ组脑组织含水量较模型组明显减少,有统计学差异;组方Ⅲ组神经行为学得分与模型组相比明显降低,有统计学差异;组织切片结果显示,组方Ⅲ具有与吡拉西坦和甘露醇相同的脑损伤保护作用。结论甘-吡注射液组方Ⅲ最优。     

猫闭合性创伤性脑水肿扩散加权成像的实验研究

目的建立猫急性闭合性脑创伤(TBI)模型,并应用扩散加权成像(DWI)探讨伤后脑水肿类型及演变规律。方法共选取22只猫,以最大角加速度(6.43±0.15)×105rad/s2制成TBI模型,其中10只用于常规MRI及DWI扫描,连续观察伤前及伤后3、6、24、48、72 h 6个时相点,另于上述相同6个时相点,分别选取6只猫用于HE及嗜银染色、6只猫用于透射电镜观察。结果常规MRI显示蛛网膜下腔出血1例、硬膜外或硬膜下出血2例、脑挫裂伤2例、脑室内出血1例、同时显示蛛网膜下腔出血和脑挫裂伤2例、同时显示硬膜下出血和脑实质内点状出血2例。10只猫致伤前后各时点ADC值显示细胞毒性及血管源性两种类型脑水肿,其中7只(70%)猫以细胞毒性脑水肿改变为主,24 h达峰值;3只(30%)猫早期以血管源性脑水肿改变为主,6 h达峰值,而后期以细胞毒性脑水肿为主。HE、嗜银染色及透射电镜显示血管通透性增加、细胞肿胀,轴索肿胀、断裂、轴索球形成。结论猫急性闭合性创伤性脑水肿包括细胞毒性及血管源性两类,以细胞毒性水肿为主。扩散加权成像是观测脑水肿的一种可靠方法。     

丹参等药物对大鼠创伤性脑水肿的影响

目的探讨丹参等中西药物对创伤性脑水肿的影响。方法Wistar大鼠130只，随机分为6组：A组为正常对照组，B组为手术对照组，c组为西医治疗组，D、E、F组为中西药合用组，分别给予西药＋丹参注射液、西药＋红花注射液、西药＋三七注射液治疗；经液氮冷冻制备脑水肿模型，检测全血黏度、脑组织含水量、伊文氏蓝（EB）含量、血浆内皮素含量，观察病理学改变。结果D、E、F组全血黏度均较B组显著降低（P〈0．0l或P〈0．05），但c组与B组之间差异无统计学意义（P〉0．05），C、D、E、F同B组相比，脑组织含水量、EB含量和内皮素含量均显著降低（P〈0．01），且D、E、F组明显低于C组（P〈0．0l或P〈0．05）。各中药治疗组脑水肿病理改变显著减轻。结论中药丹参、红花、三七结合常规西医治疗创伤性脑水肿能够取得更好的疗效，其机制可能与其改善微循环、降低内皮素含量有关。     

IL－1与创伤性脑水肿的关系

大量研究表明，白细胞介素－１（ＩＬ－１）参与了创伤后继发性脑水肿的发生过程，因此使用白细胞介素－１受体拮抗剂（ＩＬ－１ｒａ）治疗创伤性脑水肿有着良好的应用前景［１，５］。笔者运用放射免疫测定及斑点杂交等方法，测定创伤性脑水肿动物模型伤区脑组织含水量、...     

猫急性闭合性创伤性脑水肿弥散加权成像的实验研究

目的:建立猫急性闭合性脑创伤(TBI)模型,并应用弥散加权成像(DWI)探讨伤后脑水肿类型及演变规律.材料和方法:选取22只猫,以最大角加速度6.43±0.15×105 rad/s2制成TBI模型,其中10只用于常规MRI及DWI扫描,连续观察伤前及伤后3、6、24、48和72 h6个时相点,另于上述相同6个相点,分别选取6只猫用于HE及嗜银染色、6只猫用于透射电镜观察. 结果:常规MRI显示蛛网膜下腔出血1例、硬膜外/硬膜下出血2例、脑挫裂伤2例、脑室内出血1例、同时显示蛛网膜下腔出血和脑挫裂伤2例、同时显示硬膜下出血和脑实质内点状出血2例.10只猫致伤前后各时间点ADC值显示细胞毒性及血管源性两种类型脑水肿,其中7只猫以细胞毒性脑水肿改变为主,24 h达峰值;3只猫早期以血管源性脑水肿改变为主,6h达峰值,而后期以细胞毒性脑水肿为主.HE、嗜银染色及透射电镜显示血管通透性增加、细胞肿胀,轴索肿胀、断裂、轴索球形成.结论:猫急性闭合性创伤性脑水肿包括细胞毒性及血管源性两类,以细胞毒性水肿为主.弥散加权成像是观测脑水肿的一种可靠方法.     

黄芪注射液对大鼠睡眠剥夺后脑组织NO含量和SOD活性的影响

目的　观察黄芪注射液对大鼠完全睡眠剥夺 (TSD)后脑组织一氧化氮 (NO)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性的影响及行为变化 ,探讨黄芪对睡眠剥夺的保护作用。方法　采用小平台水环境法制作大鼠TSD模型 ,观察大鼠经过 3dTSD后额叶和海马NO含量和SOD活性和行为变化 ,并观察黄芪干预对这些指标的影响。结果　与正常对照组比较 ,TSD大鼠额叶和海马NO含量和SOD活性均升高 ,行为改变明显。黄芪干预后大鼠脑内NO含量及SOD活性明显下降 (P <0 .0 1～ 0 .0 5 )并能减轻其行为改变。结论　黄芪注射液具有改善生化代谢作用 ,可减轻睡眠剥夺对机体的损害     

重组人铜锌超氧化物歧化酶对电离辐射损伤小鼠免疫细胞的影响(论著)

目的：探讨电离辐射对免疫细胞的影响及重组人铜锌超氧化物歧化酶（ｒｈＣｕＺｎＳＯＤ）的抗辐射作用。方法：观察６０Ｃｏγ射线５～７Ｇｙ照射前后不同时段给予ｒｈＣｕＺｎＳＯＤ对小鼠免疫细胞的影响。结果：电离辐射对小鼠免疫细胞有明显的损伤作用。与照射对照组比较，ｒｈＣｕＺｎＳＯＤ可减轻电离辐射对小鼠免疫细胞的影响，其作用包括增强脾Ｔ淋巴细胞对刀豆蛋白Ａ诱导的增殖反应，提高脾自然杀伤细胞的活性，升高全脾淋巴细胞及外周血白细胞和淋巴细胞的数量。辐射前后给药组的效果优于辐射前或辐射后给药组。结论：ｒｈＣｕＺｎＳＯＤ对防止免疫细胞的辐射损伤有一定作用。     

高功率微波辐照对大鼠肝脏形态学及血清氧自由基的影响

目的：观察不同剂量高功率微波辐照对sD大鼠肝脏的损伤作用及血清氧自由基的影响。方法：分别用1万（Ⅰ组）、10万（Ⅱ组）、40万脉冲（Ⅲ组）剂量高功率微波辐照大鼠,辐照后14,24,48及72h观察肝脏在体及光镜、电镜下形态学改变,以生化法测定血清总超氧化物歧化酶（T—SOD）、丙二醛（MDA）含量。结果：1万、10万脉冲组在体肝脏未见明显改变,但40万脉冲组肝叶边缘有多条毛细血管扩张,部分大鼠肝叶表面有点片状出血,光镜及电镜下改变也以40万脉冲组最严重,部分可见肝细胞轻度变性坏死。与正常对照组相比,辐照组T—SOD活性降低（P〈0．01）,而MDA含量升高（P〈0．01）,尤其在40万脉冲组更为明显。结论：高功率微波可能通过氧自由基引起大鼠肝脏损伤,损伤程度与辐射剂量有一定的关系,辐射剂量越大,损伤越严重。     

两种SOD模拟物对氧自由基所致质粒pBR322DNA损伤的防护作用

以自由基所致质粒ｐＢＲ３２２ＤＮＡ在琼脂糖电泳中的构象改变为实验模型，结合ＥＳＲ技术观察了南京大学配位化学研究所首次合成的二十员大环双核铜和线形二氧四胺铜两种ＳＯＤ模拟物对Ｏ＿２和·ＯＨ所致ＤＮＡ损伤的防护作用及清除氧自由基效能的差异。结果表明，两种ＳＯＤ模拟物对Ｏ＿２的清除效能显著，并对其所致ＤＮＡ损伤具有明显的抑制作用，而对·ＯＨ所致损伤未见明显的防护效能．     

吞噬细胞释放的氧自由基和肿瘤坏死因子增加α粒子致细胞转化频率的研究

阐明慢性炎症时吞噬细胞释出的某些内源性因子在辐射致癌中的作用。方法以Ｃ３Ｈ１０Ｔ１／２和原代ＳＨＥ为靶细胞，用２３８Ｐｕ为体外α照射源，用转化灶形成法观察ＰＭＡ及其刺激人外周血产生的过量自由基、调理酵母多糖刺激Ｕ－９３７细胞释放的ＴＮＦ－α等炎性因子对α粒子照射细胞转化频率（ＴＦ）的增加效应。结果ＰＭＡ和它刺激的人血使０．５Ｇｙα粒子照射的Ｃ３Ｈ１０Ｔ１／２细胞的ＴＦ分别增高２．１和２．８倍。Ｕ－９３７释放的ＴＮＦ－α炎症因子ＴＦ增高１２倍；用抗ＴＮＦ－α抗体中和后，证明Ｕ－９３７上清中仍有其他促癌因子存在。０．５Ｇｙα粒子照射的ＳＨＥ细胞在体外长期传代生长对ｈｒＴＮＦ－α具有依赖性，由此得到的４０代的细胞具有致瘤性。结论慢性炎症条件下，中性粒细胞和巨噬细胞释出的过量自由基和ＴＮＦ－α等因子在低剂量辐射致癌中起重要作用。     

幕上胶质瘤瘤周水肿的MRI研究

目的：探索幕上胶质瘤瘤周水肿的ＭＲＩ特征。方法：对７６例幕上胶质瘤的磁共振增强前、后图像进行研究，所有病例均经手术和病理证实。结果：ＭＲＩ幕上胶质瘤瘤周水肿播散方式与脑白质的分布规律密切相关。统计数据表明，Ｔ２Ｗ图像瘤周水肿与正常组织之间（Ｐ＜０．００１），及增强后Ｔ１Ｗ图像瘤周水肿与瘤体实质之间（Ｐ＜０．００５）信号强度差异有显著意义。结论：ＭＲＩ对显示幕上胶质瘤瘤周水肿全貌极有帮助。     

不同潜水条件下暴露大鼠肺组织自由基的变化

目的　通过观察大鼠肺组织自由基变化 ,评价常规潜水和不减压潜水对机体的影响。方法　 77只 SD大鼠分别在 0 .5 MPa压缩空气中暴露 6 0 m in后用 83min(安全减压组 )或 1min(快速减压组 )减压 ,或在 1.0 MPa压缩空气中暴露 5 .5 min(5 .5 m in不减压组 )或 6 min(6 m in不减压组 )后用 40s减压。它们的对照组呼吸常压空气。减压后 6 0 m in腹腔注入 0 .0 6 m ol/L 的 PBN0 .5 ml/10 0 g,再过30 min放血处死 ,取 0 .75 g肺组织进行匀浆、离心 ,用 EPR波谱仪测定自由基强度 ,用分光光度计测定MDA含量、总抗氧化能力和 SOD活性。结果　 1快速减压组和 6 min不减压组都测到大量血流气泡 ,前者持久存在而后者存在时间很短 ,两组都有明显的行为改变。 2快速减压组 EPR信号显示自由基生成增多 (P<0 .0 5 )。 3快速减压组 MDA含量和总抗氧化能力升高 (P<0 .0 5 ) ,而 SOD活力下降 (P<0 .0 1) ;6 m in不减压组总抗氧化能力升高 (P<0 .0 5 )。结论　常规潜水快速减压使肺组织自由基生成增加 ,在不减压潜水组未发现自由基有明显变化     

高活性心钠素治疗重度充血性心力衰竭及超氧化物岐化酶的研究

 目的 观察高活性心钠素(haANP)治疗充血性心力衰竭(CHF)的疗效及心钠素(ANP)与超氧化物岐化酶(SOD)的关系。方法选择符合CHF诊断标准的连续住院患者110例,随机分为haANP治疗观察组79例,给予haANP 300 μg加入5％葡萄糖250ml中静滴;常规治疗对照31例,疗程均为14d。观察治疗疗效及治疗前后心率、心胸比、血压、左心室舒张末内径(LVDd)、左心室射血分数(LVEF),检测治疗前后SOD和ANP水平。结果观察组总有效率81％,与对照组51.6％比较有显著性差异(P＜0.01),观察组治疗后心率、血压、心胸比、SOD、LVDd均明显下降(p＜0.05、P＜0.01),LVEF增加(P＜0.01)。结论haANP治疗CHF疗效显著,SOD与病情缓解有关,CHF患者血中ANP与SOD之间相关。     

兴奋性氨基酸受体拮抗剂右甲吗喃对创伤性脑水肿作用的实验研究

目的：探讨兴奋性氨基酸受体非竞争性拮抗剂右甲吗喃对创作性脑水肿的防治作用。方法：于大鼠脑损伤前３０ ｍｉｎ、伤后１０ ｍｉｎ 及２ ｈ 腹腔注射右甲吗喃（１０ ｍｇ·ｋｇ１） ,伤后６ ｈ 测定半球脑含水量,并进行统计学分析。结果：与盐水对照组比较,伤前及伤后１０ ｍｉｎ 治疗组伤侧半球脑含水量下降有非常显著差异（ Ｐ＜０．０１）,而伤后２ ｈ 则无显著差异（ Ｐ＞ ０．０５） 。伤前与伤后１０ ｍｉｎ 治疗组之间比较有非常显著差异（ Ｐ＜ ０．０１）。结论：右甲吗喃对脑损伤后脑水肿具有防治作用。     

吞噬细胞释放的氧自由基和肿瘤坏死因子增加α粒子致细胞转化频率的研究

阐明慢怀炎症时吞噬细胞释出的某些内源性因子在辐射致癌中的作用。慢性炎症条件下，中性粒细胞作巨噬细胞释出的过量自由基和ＴＮＦ－α等因子在低剂量辐射致癌中起重要作用。