子宫内膜息肉与子宫内膜癌中Ki-ras基因表达及临床意义

目的:探讨Ki-ras基因激活与子宫内膜癌中的发生发展关系及子宫内膜息肉与子宫内膜癌的关系。方法:对子宫内膜癌及癌前病变组织进行Ki-ras蛋白免疫组化测定。结果:Ki-ras蛋白广泛存在于子宫内膜癌和癌前病变组织中,癌前病变Ki-ras表达为11.9％,癌组为62.96％,P<0.05;。Ki-ras表达与细胞恶性程度呈正相关。结论:①Ki-ras基因激活可导致细胞周期增殖失控,是内膜癌发生发展的一个重要环节;②动态观测子宫内膜息肉中的P21~(ras)表达阳性者,对子宫内膜癌的早期发现可能有积极意义。     

PTEN-PKB途径在子宫内膜癌中的作用

目的探讨PTEN、PKB在子宫内膜癌发病过程中的作用。方法应用逆转录聚合酶链反应 (RT-PCR)技术检测55例子宫内膜癌组织,13例子宫内膜非典型增生,11例增殖期内膜中PTEN及PKB mRNA的表达。结果 PTEN mRNA在正常内膜、非典型增生内膜及子宫内膜癌组织间表达阳性率分别为 81．8％、38．5％及36．4％,三者比较有显著性差异(P<0．05),而PKB mRNA在正常内膜、非典型增生及子宫内膜癌中表达阳性率为27．3％、46．2％及61．8％,但无统计学差异(P>0．05);在子宫内膜癌不同临床分期、病理分级之间,PTEN mRNA和PKB mRNA表达量均没有显著差异(P>0．05)。结论 PTEN可能通过PI3K- PKB途径导致子宫内膜癌的发生。     

IGF-2在子宫内膜癌中的表达及临床意义

目的 检测胰岛素样生长因子-2(IGF-2)在子宫内膜癌组织中的表达,评价其临床意义.方法 应用免疫组化方法检测42例子宫内膜癌,15例子宫内膜不典型增生及20例正常子宫内膜组织中的表达情况.对IGF-2表达与子宫内膜癌各临床病理参数之间的关系进行分析.结果 IGF-2蛋白表达在子宫内膜癌不典型增生及正常子宫内膜组织上阳性率分别为73.81%,40%,5%,差异有显著性.42例子宫内膜癌组织中,中、低分化腺癌组和高分化腺癌组IGF-2蛋白阳性表达率分别为82.8%(24/29),53.8%(7/13),差异有显著性(X2=3.882,P＜0.05).IGF-2蛋白阳性表达率与年龄(X2=0.019,P＞0.05)、临床分期(X2=0.062,P＞0.05)、肌层浸润深度(X2=0.204,P＞0.05)及淋巴结转移(X2:0.0072,P＞0.05)无关.结论 子宫内膜癌组织中IGF-2蛋白参与子宫内膜癌的发生和发展.     

IR亚型在子宫内膜癌细胞系和组织中的表达及其相关性研究

目的:研究IR亚型在子宫内膜癌细胞系和组织中的表达及其作用。方法:细胞系中,选取子宫内膜癌细胞系RL95-2和KLE为研究对象,肝癌细胞系Hep-G2作为阳性对照;在组织中,子宫内膜癌组织为实验组,正常子宫内膜为对照组。分别检测IR两种亚型mRNA的表达、IRB蛋白的表达以及IR-B酪氨酸磷酸化情况,并分析其与临床病理特征的相关性。结果:IR的两种亚型在细胞系和组织中均有表达。IR-B蛋白在RL95-2细胞系中表达最高,其次为Hep-G2细胞系,最后是KLE细胞系。IR-B蛋白在子宫内膜癌组织中表达(80±26.45)高于正常的子宫内膜组织(38±21.23)(P<0.05)。且酪氨酸磷酸化程度在子宫内膜癌组织中(65±23.43)高于正常的子宫内膜组织(34±23.43)(P<0.05)。IR-B磷酸化与癌症分期(Ⅰ期43±43.35,Ⅱ期36±23.32,Ⅲ期75±52.42),细胞分化程度高低(分化程度高35±26.73,分化程度低68±34.32)以及淋巴结转移情况(转移78±22.74,不转移23±34.43)相关(P<0.05)。结论:IR亚型在正常子宫内膜和癌变内膜中都会表达,但在癌变组织中表达升高,受体磷酸化程度升高,可能参与了子宫内膜癌的发生与发展。     

PCNA在子宫内膜癌组织中的表达及意义

目的探讨增殖细胞核抗原(PCNA)在子宫内膜癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学技术对23例子宫内膜癌及26例正常绝经期子宫内膜中PCNA表达水平进行检测。每例切片3张,厚度4μm,分别进行HE染色及PCNA测定。结果PCNA在子宫内膜癌中的表达明显高于正常绝经期子宫内膜(P<0.01),与子宫内膜癌组织学分级和手术分期相关。结论PCNA的表达与子宫内膜癌的生物学行为有关,PCNA指数可作为预测子宫内膜癌预后的指标。     

CD44基因内含子9mRNA在子宫内膜癌中的表达及意义

目的:探讨子宫内膜癌组织中CD44基因内含子9mRNA的表达情况及临床意义。方法:采用RT-PCR法检测31例子宫内膜癌组织,10例子宫内膜不典型增生组织,10例正常子宫内膜组织中CD44基因内含子9mRNA的表达情况。结果:正常子宫内膜组织中无CD44内含子9mRNA的表达,子宫内膜癌与子宫内膜不典型增生组织中有CD44内含子9mRNA表达;二者表达率分别为83.87％和70.00％,差异无显著性(P>0.05),相对含量分别为85.26±5.40和79.74±4.23,差异有显著性(P<0.05);在子宫内膜癌中CD44内含子9mRNA的表达情况与其临床病理特征无关(P>0.05)。结论:CD44基因内含子9表达与子宫内膜癌的早期发生有关。     

子宫内膜癌组织中DNA错配修复基因表达及意义

目的:探究在子宫内膜癌组织中DNA错配修复基因(MMR)的表达情况及其意义。方法:选取2017年1月—2018年12月本院收治的子宫内膜癌患者50例作为内膜癌组,其中包括疑似Lynch内膜癌患者8例,以同期20例内膜癌非典型增生患者作为增生组和子宫内膜正常患者20例作为正常组,比较MMR蛋白在各组中的不同表达情况。结果:三组MMR蛋白表达缺失率分别为36. 00%、30. 00%和0%,内膜癌组和增生组表达缺失率显著高于正常组(P<0. 05);疑似Lynch内膜癌与其他内膜癌患者相比、≤45岁与≥60岁的患者相比,其MMR蛋白表达的缺失率显著较高(P <0. 05),内膜癌患者的病理分级则与MMR蛋白的表达无明显相关性(P> 0. 05); 50例内膜癌患者的h MLH1、h MSH2、h PMS2以及h MSH6的表达缺失率分别为24. 00%(12/50)、10. 00%(5/50)、20. 00%(10/50)和8. 00%(4/50)。结论:MMR蛋白表达的缺失会导致子宫内膜非典型增生以及内膜癌,特别是低龄内膜癌的出现和进一步发展。     

ERK2和PI3K蛋白在子宫内膜癌中的表达及意义

[目的]测定细胞外信号调节激酶2(extracellular singnal-regulated kinase,ERK2)和磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)在正常子宫内膜组织、子宫内膜癌及癌前病变中的表达,探讨其在子宫内膜癌发生、发展中的作用和相互关系.[方法]良恶性子宫内膜石蜡标本共66例,其中子宫内膜腺癌43例,非典型增生子宫内膜12例,正常增生期子宫内膜11例.采用免疫组织化学方法(S-P法)检测ERK2和PI3K蛋白的表达,采用SPSS11.5软件系统进行数据分析.[结果]PI3K与ERK2蛋白在增生期子宫内膜细胞中均以阴性表达为主,PI3K蛋白在子宫内膜非典型增生、子宫内膜癌的阳性率分别为33.3％、81.4％,其中Ⅰ+Ⅱ期、Ⅲ+Ⅳ期子宫内膜癌阳性率分别为78.9％、90％;ERK2蛋白在子宫内膜非典型增生、子宫内膜癌的阳性率分别为33.3％、65.1％,其中Ⅰ+Ⅱ期、Ⅲ+Ⅳ期子宫内膜癌阳性率分别为60.6％、80％,两者在增生期子官内膜、子宫内膜非典型增生、子宫内膜癌中的表达差异显著(P＜0.05),而在子宫内膜癌不同手术病理分期间差异不显著(P＞0.05).[结论]ERK2和PI3K的表达与子宫内膜癌发生发展关系密切,且两者表达呈正相关(γ=0.3651).     

雌激素受体亚型ERα和ERβ在子宫内膜癌的表达研究

目的:探讨雌激素受体亚型ERα和ERβ在子宫内膜癌发生发展中的作用及意义。方法:采用免疫组化方法,分别检测了43例子宫内膜癌组织和15例正常子宫内膜组织中ERα和ERβ表达情况。结果:(1)正常内膜和内膜癌组织间ERα蛋白表达强度有统计学差异(P<0.05)。(2)正常内膜和内膜癌组织间ERβ蛋白表达强度有统计学差异(P<0.01)。(3)ERα、ERβ在子宫内膜的表达从正常内膜到内膜癌随着病变的进展呈逐渐下降的趋势。内膜癌中ERα缺失18例占41.86%,ERβ缺失16例占37.21%,ERα/ERβ之值在内膜癌中呈下降的趋势。(4)ERα表达在内膜癌发生中的变化显著高于ERβ。结论:在子宫内膜癌的发生过程中,ERα的缺失起主要作用,ERβ则起调节作用。     

子宫内膜癌组织中MMR蛋白表达缺失的临床意义

目的 探讨子宫内膜癌组织中错配修复(MMR)蛋白表达缺失的临床意义.方法 回顾性分析本院2016年2月至2019年12月收治的62例子宫内膜癌患者的临床资料,选取石蜡病理组织,以免疫组化法检测MMR蛋白表达,观察MMR蛋白在病理组织中的表达情况,并分析MMR蛋白表达缺失与不同年龄、病理类型子宫内膜癌关系.结果 62例子宫内膜癌患者病理组织中,MMR蛋白表达缺失率为29.03％(18/62),其他子宫内膜癌组织MMR蛋白表达正常;MMR蛋白表达缺失在不同年龄段子宫内膜癌中比较差异无统计学意义;MMR蛋白表达缺失在不同肌瘤浸润深度、淋巴结转移、FIGO分期、肿瘤分化程度子宫内膜癌中比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 MMR蛋白在深肌层浸润、高FIGO分期、淋巴结转移、低分化子宫内膜癌组织中表达缺失率较高,对推进子宫内膜癌疾病发展具有重要作用,建议临床定期检测子宫内膜癌患者MMR蛋白的表达情况.     

PTENp53及hTERT在I型子宫内膜癌中的表达

目的：探讨PTEN、p53及hTERT在I型子宫内膜癌中的表达,为子宫内膜癌的早期诊断和治疗提供理论依据。方法：应用免疫组织化学SABC法同步检测49例子宫内膜癌中的p53、PTEN、hTERT的表达,取同期49例正常的子宫内膜组织做对照,数据采用SPSSl3．0软件处理,计数资料进行x检验,等级资料进行秩和检验。结果：PTEN蛋白在子宫内膜癌中阳性表达率为40．8％,低于正常子宫内膜组97．9％,且阳性表达与子宫内膜癌的组织分级、FIGO分期、淋巴转移、肌层浸润深度呈负相关;相反,hTERT和p53两种蛋白在子宫内膜癌组阳性表达率（67．3％、38．8％）均高于正常子宫内膜组,并子宫内膜癌恶性程度及FIGO分期呈正相关。结论：与正常子宫内膜相比,PTEN在子宫内膜癌中表达减少,而P53及hTERT呈表达升高,三者均可作为子宫内膜诊断及判定预后的标记物。     

PIK3CB、Akt及p-Akt在子宫内膜癌中的表达及意义

  目的 检测PIK3CB、Akt及p-Akt在增殖期子宫内膜、子宫内膜非典型增生和子宫内膜样腺癌中的表达,探讨它们在子宫内膜癌发生、发展中的作用。方法 应用免疫组化SP法和Western blot检测PIK3CB、Akt及p-Akt在不同子宫内膜组织中的表达情况。结果 PIK3CB、Akt及p-Akt在子宫内膜样腺癌中的表达水平均高于子宫内膜非典型增生和增殖期子宫内膜组织（P<0.05）。PIK3CB的表达与子宫内膜癌的临床分期和病理学分级无关。Akt及p-Akt在不同病理学分级子宫内膜癌组织中表达的差异有统计学意义,但与临床分期无关。结论 PI3K/Akt信号转导通路在子宫内膜癌发生发展中发挥着重要作用,针对PI3K/Akt信号转导通路的干预治疗可能为子宫内膜癌的预防及治疗提供新的靶点。     

脆性组氨酸三联基因蛋白在子宫内膜癌中的表达

目的研究脆性组氨酸三联基因(FHIT)蛋白在子宫内膜癌中的表达及其与预后相关因素分析。方法应用免疫组织化学S-P法检测FHIT蛋白在14例正常子宫内膜及38例子宫内膜癌石蜡标本中的表达,分析FHIT蛋白表达与子宫内膜癌临床病理特征的关系。结果FHIT蛋白定位于正常子宫内膜腺体细胞的细胞浆。7例增生期和7例分泌期正常子宫内膜腺体细胞均为强阳性染色,间质及肌层组织染色阴性。FHIT蛋白亦定位于子宫内膜癌细胞胞浆,有47.37％(18／38)PHIT蛋白表达阴性。FHIT蛋白表达异常与子宫内膜癌的深肌层浸润、淋巴结转移、晚期肿瘤、低分化癌及肿瘤家族史明显相关(P<0.05),而与肿瘤的病理类型无关(P>0.05)。结论FHIT基因失活可能在子宫内膜癌发生中起重要作用;FHIT蛋白表达异常可能与子宫内膜癌的预后相关。     

同源异形盒A10及上皮性钙黏蛋白在人子宫内膜癌组织中的表达

目的：探讨同源异型盒基因A10(HOXA10)及上皮性钙黏蛋白(E-cad)在人子宫内膜癌组织中的表达及其相关性,探讨二者在子宫内膜癌发生发展及浸润转移中的作用。方法选取锦州市中心医院2012年1月~2013年1月手术切除的40例子宫内膜癌存档蜡块作为实验对象,选择同期因良性病变切除子宫的正常子宫内膜标本30例作为对照。免疫组化实验检测子宫内膜癌和正常子宫内膜标本中HOXA10和E-cad蛋白的表达。结果子宫内膜癌中HOXA10蛋白的阳性表达率低,E-cad蛋白的正常表达率低,与正常子宫内膜比较,差异有统计学意义(P<0.05);并与子宫内膜癌的组织学分级、临床分期、肌层浸润深度、有无淋巴结转移有关(P<0.05);二者在子宫内膜癌中的表达呈中度正相关(r=0.448,P<0.05)。结论子宫内膜癌组织HOXA10表达下降或缺失可能通过某种机制下调了E-cad的表达,通过上皮间质转化途径促进了肿瘤的转移和侵袭。联合检测HOXA10和E-cad在子宫内膜癌的表达,可能有助于了解子宫内膜癌的恶性程度。     

子宫内膜癌的微卫星不稳定性与PD-L1表达的相关性及临床意义

目的探讨子宫内膜癌的微卫星不稳定性与PD-L1表达的相关性及临床意义。方法选取2016年1月至2018年12月在我院病理库中搜集所有行手术治疗切除子宫的内膜癌标本共120例,采用免疫组化的方法标记错配修复蛋白MLH1、MSH2、PMS2和MSH6,检测其表达水平,以(+)和(-)记录各抗体表达情况。采用免疫组化的方法标记PD-L1蛋白,以(+)和(-)记录抗体的表达情况。统计分析120例子宫内膜癌患者的微卫星状态与临床病理特征、PD-L1表达的相关性。结果 120例子宫内膜癌患者中,MSI 40例,MSS 80例,分别占总数的33.3%、66.7%。MSI和MSS患者的年龄、体质量指数、病理分期、组织分化程度、肌层浸润深度、淋巴结转移之间比较,差异均无统计学意义(P0.05)。MSI患者的子宫内膜癌组织、免疫及肿瘤细胞PD-L1表达阳性率分别为50.0%、42.5%,明显高于MSS患者的26.3%、17.5%,差异有统计学意义(P0.05)。Spearman相关分析显示,子宫内膜癌的微卫星不稳定性与PD-L1表达显著相关(P0.05)。敏感性、特异性和准确性分别为50.0%(20/40)、73.8%(59/80)、65.8%(79/120)。结论子宫内膜癌的微卫星不稳定性会上调子宫内膜癌组织、免疫及肿瘤细胞PD-L1表达,可以作为PD-1/PD-L1途径免疫治疗子宫内膜癌的生物标志物。     

抑癌基因p53在子宫内膜癌中的表达及意义的探讨

目的　探讨抑癌基因p5 3在子宫内膜癌发生、发展过程中的作用。方法　采用免疫组化ABC法检测37例子宫内膜癌、2 0例子宫内膜腺瘤样增生、18例子宫内膜单纯性增生、2 8例正常子宫内膜标本的抑癌基因 p5 3的表达。结果　p5 3表达阳性率 :子宫内膜癌为 48.6 5 % ;子宫内膜腺瘤样增生为 10 % ,显著低于子宫内膜癌 (P <0 .0 1) ;单纯性增生子宫内膜及正常子宫内膜均为阴性。子宫内膜癌病理组织学分级G1级 p5 3阳性表达率为13.33 % ,显著低于G2级 6 6 .6 7% (P <0 .0 1) ;而G2级又低于G3级 p5 3阳性表达率 (80 % ) (P <0 .0 5 )。在子宫内膜癌的手术分期中一期p5 3阳性表达率为 32 % ,显著低于二期以上的 83 .33% (P <0 .0 1)。子宫内膜癌局限于子宫内膜组p5 3阳性表达率为 9.1% ,低于癌侵润肌层组的 5 0 % (P <0 .0 5 )。p5 3表达阳性的子宫内膜癌患者 3年、5年生存率显著低于表达阳性的患者 (P <0 .0 1)。结论　抑癌基因p5 3在子宫内膜癌发生、发展的不同阶段起作用 ,与子宫内膜癌生物学行为相关 ,对子宫内膜癌的预后判断及治疗的选择具有临床意义     

P-P38和NF-κB蛋白在子宫内膜癌中的表达及临床意义

[目的]检测子宫内膜癌组织P-P38蛋白和NF-κB蛋白表达并探讨其意义。[方法]采用组织芯片技术和微波EliVisionTM免疫组织化学法检测60例子宫内膜癌、32例正常子宫内膜组织中P-P38蛋白和NF-κB蛋白的表达,并分析其表达与临床病理指标的关系。[结果]子宫内膜癌组织中P-P38和NF-κB分别表达定位于细胞核和细胞浆,其表达明显高于正常对照组织(P<0.05)。两者的表达与肌层浸润程度、淋巴结转移及临床分期有关(P<0.05);两者之间表达呈正相关(r=0.561,P<0.05)。[结论]P-P38和NF-κB在子宫内膜癌呈高表达,且与子宫内膜癌的进展和转移相关。     

ER、PR、P53在子宫内膜癌中的表达及对预后的影响

目的 评估ER、PR、P53在子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)中的表达及对预后的影响.方法 分析我院2005年1月-2011年3月173例子宫内膜癌患者的ER(estrogen receptor)、PR(progestin receptor)、P53(P53 protein)与子宫内膜癌的病理及预后关系.结果 ER在子宫内膜癌的不同类型、病理要素间表达有统计学差异,ER阳性的生存率(100％),显著高于ER阴性生存率(88.3％)(P＜0.05),ER表达＞75％生存率(100％)与＜75％生存率(95.3％)无统计学差异(P＞0.05).PR在子宫内膜癌的不同类型、病理要素间表达有统计学差异,PR阳性与阴性的生存率、＞75％与＜75％的生存率有统计学差异(P＜0.05).P53在两型子宫内膜癌中表达有统计学差异,在病理要素间表达无统计学差异,阳性与阴性的生存率无统计学差异(P＞0.05),表达＞75％与＜75％生存率有统计学差异(P＜0.05).结论 ER、PR和P53与子宫内膜癌类型、病理要素相关,是影响预后、判断良恶性的指标.     

子宫内膜癌前病变组织中端粒酶活性表达及临床意义

目的：探讨端粒酶激活在子宫内膜癌发生、发展中的作用。方法：采用原位杂交法检测子宫内膜癌、癌前病变组织和正常子宫内膜组织端粒酶催化亚单位编码基因(calalytic protein subunit mRNA)的表达;结果：10例正常子宫内膜端粒酶阳性率为10％,12例癌前病变内膜中5例端粒酶阳性率为41．67％,36例子宫内膜癌中阳性率为80．56％,端粒酶活性在内膜癌、癌前病变与正常内膜中差异有显著性;端粒酶活性与子宫内膜癌的病理分级,临床分期有关。结论：子宫内膜癌前病变组织端粒酶激活可望成为子宫内膜癌的分子生物学标志物。     

抑癌基因PTEN在子宫内膜癌组织中的表达

目的:研究抑癌基因PTEN在子宫内膜癌的表达,探讨其在子宫内膜癌发生、发展中的作用.方法:用免疫组化方法检测PTEN在50例子宫内膜癌、20例子宫内膜不典型增生、20例正常子宫内膜组织中的表达.结果:PTEN在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌中的表达率分别为100%、80%、46%,其中子宫内膜癌与正常子宫内膜差异有显著性(P<0.05).PTEN表达与子宫内膜癌的手术分期、肌层浸润有关(P<0.05).结论:PTEN在子宫内膜癌发生、发展中可能起一定作用,并可能成为早期诊断的一项有用指标.