前列腺素E2对急性坏死性胰腺炎大鼠IL—10，TNF—α及IL—β的调控和对肺组织损伤的影响

目的：探讨前列腺素E2（PGE2）对大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）中血清白介素－10（IL－10），肿瘤坏死因子（TNF－α）以及白介素－1β（IL－1β）的含量及肺组织损伤的影响，方法：将SD大鼠91只随机分4组，假手术对照组（n=7)，ANP组（n=28),PGE2前处理组（n=28),BGE2后处理组（n=28)；观察同组不同时间，不同组同时间的IL－1β，TNF－α和IL－10的动态变化，并观察各组肺组织的病理切片。结果：各指标在1h,3h,6h和12hPGE2前处理组和PGE2后处理组与ANP组相比较差异有显著性（P＜0．01），在PGE2前处理组，TNF－α，IL－1β下降更加明显，IL－10升高两组都很明显，而且有PGE2保护的两组，其肺组织损伤出现较迟，较轻，结论：IL－1β和TNF－α在大鼠ANP的全身性反应过程中起重要的递质作用，IL－10能抵抗它们的作用，PGE2能降低ANP大鼠血清中IL－1β，TNF－α含量，提高IL－10含量，减轻肺组织损伤。     

前列腺素E2对大鼠急性胰腺炎IL-10抗TNF-α、IL-1β的免疫干预作用

目的:探讨前列腺素E2(PGE2)免疫干预对急性胰腺炎大鼠血清抗炎因子IL-10与前炎症因子TNF-α及IL-1β的平衡调控作用.方法:将SD大鼠91只随机分4组:假手术组(n=7),ANP组,PGE2前干预和PGE2后干预组(每组n=28);后三组又随机分1 h、3 h、6 h以及12 h时段组(每组n=7),大鼠ANP模型用5%牛磺胆酸钠诱导,PGE2前干预组在ANP模型制作前2 h肌肉注射150μg@kg-1PGE2,PGE2后干预组在ANP模型完成时即刻肌肉注射150μg@kg-1PGF2.采用ELISA检测各组各时段大鼠血清的IL-10、TNF-α与IL-1β含量.结果:PGE2前干预组和后干预组所有时段(1 h、3 h、6 h以及12 h)的TNF-α和IL-1β含量均比ANP组降低,差异有显著性(P＜0.001);PGE2前干预组3 h时段IL-10值比后干预组相应时段升高,而6 h时段IL-10含量比后干预组低,差异均有显著性(P＜0.001).本实验结果显示,大鼠血清IL-10的上升幅度因PGE2的给药时间不同而不同,TNF-α和IL-1β随IL-10上升而下降.ANP组血清IL-10与TNF-α呈正相关(r=0.585,P＜0.01);PGE2前、后干预组呈负相关(r=-0.045,P＜0.01;r=-0.143,P＜0.01).结论:无论是前干预还是后干预,PGE2均能上调大鼠血清抗炎症性因子IL-10,并可下调前炎症性因子TNF-α和IL-1β.     

PGE2对大鼠急性胰腺炎肺超微结构与TNF-α、IL-10水平的影响

目的：探讨前列腺素E2（PGE2）免疫干预对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠肿瘤坏死因子（TNF－α）和白介素－10（IL－10）与肺组织超微结构改变的影响。方法：SD大鼠91只分成4组：手术对照组（n=7）、ANP组、PGE2前干预组和PGE2后干预组(每组n=28），后3组又随机分1h、3h、6h、12h时段，每时段7只。大鼠ANP模型用5％牛磺胆酸钠诱导制作，PGE2前干预组和后干预组分别在ANP模型制作前2h和模型完成时肌肉注射150μg/kg和150μg/kg PGE2。采用ELISA检测各时段大鼠血清的TNF－α与IL－10含量，观察PGE2前干预、后干预对大鼠血清TNF-α与IL－10含量动态变化，同时随机取NAP组和PGE2干预组6h和12h时段肺组织，电镜下观察超微结构改变。结果：PGE2前、后干预组IL－10含量峰值分别在3h和6h时段，比ANP组显升高（P＜0．001），所有时段（1h、3h、6h、12h）TNF－α均比ANP组大鼠显降低（P＜0．001），IL－10上升幅度随PGE2给予的早晚而不同，TNF－α亦随IL－10上升而下降。PGE2免疫干预组与ANP组相比，6h时段的肺组织病变有所减轻，12h时段明显改善。结论：PGE2在上调大鼠血清IL－10、降低TNF－α含量的同时，使肺组织损伤得到改善。     

IL-10区域动脉灌注对急性胰腺炎大鼠血浆IL-6和TNF-α的影响

目的探讨IL-10区域动脉灌注(LAI)对急性胰腺炎(AP)大鼠血浆IL-6和TNF-α的影响。方法以5%牛磺胆酸钠胰胆管注射(1 ml/kg)制成大鼠急性胰腺炎模型,IL-10(40 000 UI/kg)LAI,以生理盐水为对照,检测大鼠血浆IL-10I、L-6、TNF-α和淀粉酶。结果假手术组大鼠血浆IL-10测不出,IL-6、TNF-α和淀粉酶分别为(17.5±1.3)pg/ml、(71.25±5.75)pg/ml和(885.4±136.3)U/L,AP大鼠血浆IL-6、TNF-α明显升高,与假手术组对比有显著差异(P<0.05);IL-10 LAI则使AP大鼠血浆3 h和6h的IL-6、TNF-α明显降低,与生理盐水组及AP组对比均有显著差异(P<0.05),但12 h时二者明显升高,与生理盐水组及AP组对比均有显著差异(P<0.05),IL-10LAI使大鼠淀粉酶明显下降。结论IL-10 LAI能降低AP大鼠3 h和6 h时的IL-6、TNF-α,但后期(12 h)则使二者升高,同时能降低AP大鼠淀粉酶,IL-10有望成为AP综合治疗的药物之一。     

乌司他丁影响严重脓毒症大鼠IL-10、TNF-α、IL-1β水平的研究

目的探讨乌司他丁(UTI)对细菌性严重脓毒症大鼠血清IL-10、TNF-α、IL-1β水平的调控作用。方法将SD大鼠随机分为生理盐水对照组、氧氟沙星抗感染组、UTI-氧氟沙星抗炎抗感染组和UTI组。每组15只。经腹腔内注射创伤弧菌建立脓毒症模型,15 h后取单侧颈总动、静脉血标本测定血清IL-10、TNF-α、IL-1β的水平。结果UTI-氧氟沙星抗炎抗感染组较氧氟沙星抗感染组、UTI组及生理盐水对照组的TNF-αI、L-1β水平显著降低(P<0.01),IL-10水平差别无统计学意义(P>0.05)。结论UTI能下调致炎因子TNF-α、IL-1β,并对IL-10有一定的上调作用,从而减轻组织器官炎症反应的病理损害而起保护作用,避免全身炎症反应综合征进一步向MODS发展。     

前列腺素E2对重症胰腺炎大鼠血清肿瘤坏死因子及白介素—6的调控作用

目的：探讨前列腺素E2（PGE2）对大鼠重症胰腺炎（SAP）血清白介素－6（IL－6）,肿瘤坏死因子（TNF－a)的含量及存活率的影响。方法：SD大鼠29只随机分三组,PGE2组（N＝9）,SAP组（N＝11）和生理盐水组（NS,N＝9）。大鼠的SAP模型用5％牛磺去氧胆酸钠诱导成功后30分钟经门静脉注入PGE2,采用ELISA检测血清IL－6与TNF-a含量。动态观察同组不同时间,不同相同时间的IL-6TNF－a变化。并与未经PGE2保护（SAP组）及注入生理盐水（NS组）相比较。结果：30分钟时,PGE2组与SAP组的IL－6,TNF－a值相比较差异无显著性（P＝2．79,P＝0．907）,而与NS组比较有显著差异（P≤0．001,P＝0．014,P＜0．0001）。0．5－2h时,PGE2组的IL－6与TNF－a值明显下降,而SAP组上述二值却持续上升（P＜0．0001）。2h-6h时,PGE2组上述二值快速下降,但SAP组此二值下降缓慢（P＜0．0001）,差异显著,PGE2组在同组不同时间的IL－6和TNF-a值比较,0．5－2h与2－6h时段均呈明显下降态势（P＜0．0001）,差异有显著性。存活率比较：0－12h时PGE2保护组9只（占100％）全部存活,SAP组死亡4只（4／11,占36．4％）。0－24h时,SAP组全部死亡（11／1,占100％）,PGE2组存活4只（4／9,占44．5％）,与SAP组比较差异显著（P＝0＝026）。结论：IL－6与TNF－a在大鼠SAP全身性反应过程中起重要递质作用。PGE2能降低SAP大鼠血清IL－6与TNF－a的含量,降低病死率。     

前列腺素E1防治大鼠急性坏死性胰腺炎的作用及机理

目的：研究前列腺素Ｅ１防治大鼠急性坏死性胰腺炎的作用及其机理。方法：向大鼠胰管内注射５％的牛磺胆酸钠溶液制成急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）模型。结果：ＡＮＰ时，且腺毛细血管通透性（ＰＣＰ）明显增高，胰腺组织中性粒细胞过氧化酶（ＭＰＯ）活性及脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平明显增高。病理示组织内大量ＰＭＮ浸润、片状出血、坏死。ＰＧＥ１使ＰＣＰ明显下降，ＭＰＯ、ＬＰＯ显著降低，动物存活明显改善结论：ＰＧＥ１通过     

PGE2对大鼠急性坏死性胰腺炎肾损伤的保护作用

目的：探讨前列腺素E2（PGE2）免疫干预对大鼠急性坏死性胰腺炎血清IL-10、TNF-α、IL-1β水平及其对肾组织超微结构的影响。方法：SD大鼠91只随机分4组；假手术组（n=7），ANP组，PGE2前、后干预组（每组n=28)，后三组随机分1h、3h、6h、12h时段组（n=7）。大鼠ANP模型用5%牛磺胆酸钠诱导，PGE2前干预组在ANP模型制作前2h肌肉注射150μg/kg PGE2，PGE2后干预组在ANP模型完成时即刻肌肉注射150μg/kg PGE2。分别采用ELISA检测各组各时段大鼠血清IL-10、TNF-α、IL-1β含量并在电镜下观察ANP组，PGE2前，后干预组6h、12h时段肾组织细胞超微结构改变。结果：PGE2前或的干预组分别在模型制作后1h和3～12h时段IL-10含量增加，而相应时段的TNF-α、IL-1β含量显著下降。PGE2前干预6h和12h时段，肾组织见凋亡 小体；PGE2后干预组6h和12h时段均未见肾小管上皮细胞坏死现象，炎症明显减轻，肾组织细胞结构明显改善。结论：PGE2前或后干预可以上调IL-10，下调TNF-α、IL-1β，减轻急性坏死性胰腺炎肾组织的炎症反应，改善肾组织的损害。     

急性水肿型胰腺炎IL-1β和TNF-α的变化及大黄素的干预作用

目的探讨大黄素对大鼠急性水肿型胰腺炎的保护作用机制。方法应用蛙皮素制作急性水肿型胰腺炎模型,将30只大鼠随机分为空白对照组、水肿型胰腺炎组和大黄素治疗组。于造模后12 h,采用酶联免疫法(ELISA)和逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)技术检测血清淀粉酶测(AMY)、白介素-1β(I L-1β)和胰腺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果大黄素治疗组胰腺炎组织损伤明显减轻,治疗组血中IL-1β和胰腺组织中TNF-α的含量显著低于胰腺炎组。结论大黄素可能通过抑制IL-1β、TNF-α的产生,从而减轻水肿型胰腺炎症。     

前列腺素E2免疫干预对大鼠急性坏死性胰腺炎的影响

目的：探讨前列腺素E2（PGE2）免疫干预对大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）的白介素－10（IL－10）、肿瘤坏死因子α（TNF－α）、一氧化氮（NO）及其相关酶类黄嘌呤氧化酶（XOD）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法：SD大鼠91只随机分4组：假手术组（n=7)，ANP组，PGE2前、后干预组（每组n=28)，后三组随机分1h,3h,6h,12h时段组（n=7)。大鼠ANP模型用5％牛磺胆酸钠诱导，PGE2前干预组在ANP模型制作前2h肌肉注射150μg/kg PGE2,PGE2后干预组在ANP模型完成时即刻肌肉注射150μg/kg PGE2。分别采用ELISA和化学比色法检测各组各时段大鼠血清IL－10，TNF－α含量及NO，SOD，XOD活性。结果：PGE2前、后干预组所有时段TNF－α含量均比ANP组降低（P＜0．001），除后干预组1h时段外，前、后干预组其余时段XOD活性均较ANP组降低（P＜0．01）；PGE2前、后干预组分别在3h和6h时段IL－10含量，SOD，NO活性较ANP组升高，差异有显著意义（P＜0．01）。结论：PGE2前、后干预均提高ANP大鼠IL－10含量，NO，SOD活性，降低TNF－α的含量及XOD活性，在ANP的发病中有重要调节作用。     

早期血液滤过对重症急性胰腺炎家猪TNF-α及IL-1β水平的影响

目的　探讨早期血液滤过对重症急性胰腺炎 (SAP)家猪血浆促炎细胞因子TNF α和IL 1β水平和组织转录水平的影响。方法　采用胰管逆行灌注人工胆汁的方法复制家猪SAP模型 ,按拆信封法分为胰腺炎血滤治疗组 (HF组 )和胰腺炎非血滤治疗组 (NHF组 )。采用ELISA法检测两组动物建模前、后TNF α和IL 1β的血浆水平。用半定量逆转录聚合酶链式反应检测这两种细胞因子在胰、肝、肺组织中的转录水平。结果　建模后 1h、2h及 4h ,NHF组血浆TNF α及IL 1β水平逐渐升高 ,至 6h分别为 ( 1375± 334)pg/ml及 ( 96 5± 2 6 5 )pg/ml,明显高于同期HF组的 ( 6 18± 2 76 )pg/ml及 ( 4 45± 14 1)pg/ml(P<0 .0 1)。建模后 6h ,NHF组胰、肝、肺组织中TNF αmRNA的转录水平分别为 85 .7± 17.4、78.1± 10 .2和 82 .4± 10 .5 ,均高于HF组的 5 7.8± 8.9、4 8.0± 8.1和 4 6 .2± 9.6 ,P<0 .0 1;而IL 1βmRNA的转录水平NHF组为 82 .2± 15 .7、6 0 .0± 10 .6和 5 8.1±9.3,均高于HF组的 5 5 .9± 9.0、4 0 .6± 9.2和35 .7± 9.8,P<0 .0 1。结论　早期血滤能降低SAP家猪血浆TNF α和IL 1β的水平和转录水平     

前列腺液中IL-1β、IL-8、TNF-α、PGE2浓度变化及临床意义

目的 探讨慢性前列腺炎患者前列腺液中IL-1β、IL-8、TNF-α、PGE2的浓度变化与慢性前列腺炎类型、发病机制、症状和前列腺液白细胞计数的关系.方法 以Meares-Stamey法行尿液、前列腺按摩液(EPS)细菌培养,结合前列腺液常规检查和NIH-CPSI评分,将100例慢性前列腺炎患者分为细菌组(Ⅱ型11例)、非细菌组(Ⅲa型66例)、前列腺痛组(Ⅲb型23例).放射免疫法测定患者和20例正常对照者前列腺液中IL-1β、IL-8、TNF-α、PGE2含量,比较结果并进行相关分析.结果 Ⅱ型前列腺炎患者EPS中IL-1β、IL-8、TNF-α、PGE2检测值明显高于Ⅲa型、Ⅲb型及对照组(P＜0.01),Ⅲa型明显高于Ⅲb型及对照组(P＜0.05),Ⅲb型与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).前列腺炎患者IL-1β与TNF-α、PGE2水平成正相关(r=0.563,r=0.826;P＜0.01).EPS中白细胞计数与IL-8水平成正相关(r=0.547,P＜0.01),与IL-1β、TNF-α、PGE2水平无相关性;IL-1β、PGE2水平与NIH-CPSI疼痛不适症状评分成正相关(r=0.506,P＜0.01);IL-1β、IL-8、TNF-α、PGE2水平与NIH-CPSI评分无相关性(P＞0.05).结论 慢性前列腺炎患者前列腺液IL-1β、IL-8、TNF-α、PGE2表达增高,并参与前列腺的炎症反应,其水平可作为慢性前列腺炎的诊断依据之一,对慢性前列腺炎分型可能有一定临床意义.     

急性胰腺炎大鼠TNF-α和IL-10mRNA的表达及其意义

目的:探讨急性胰腺炎大鼠胰腺组织中TNF-αmRNA和IL-10 mRNA的表达及其对疾病发展和转归的意义。方法:以牛磺胆酸钠制备大鼠急性水肿性胰腺炎(AEP)模型20只和急性坏死性胰腺炎(ANP)模型20只,另取10只正常大鼠作为对照。造模12h后各处死10只大鼠,检测血清和胰腺组织TNF-α和IL-10水平及其胰腺组织中的mRNA转录水平,并观察胰腺组织的病理变化。结果:正常组、AEP组和ANP组的血清TNF-α水平分别为126pg/ml、186pg/ml和337pg/ml,组织TNF-α水平分别为118pg/ml、210pg/ml和443pg/ml。正常大鼠血清和胰腺组织中无法检测到IL－10,而AEP和ANP组血清IL－10水平为660pg/ml和124pg/ml,组织IL－10水平为669pg/ml和202pg/ml。AEP大鼠组织中IL-10mRNA表达增强,ANP大鼠TNF-α mRNA表达增强。结论:AP大鼠胰腺组织中TNF-α和IL-10 mRNA的表达与其在血清和胰腺组织中的浓度成正比,而急性胰腺炎时胰腺本身可能就是产生细胞因子的主要器官。     

丙泊酚对内毒素性急性肺损伤大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-10的影响

目的探讨内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠用丙泊酚后处理对血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-10影响。方法雄性SD大鼠96只,随机均分为四组,每组24只。脂多糖(LPS)致伤组(B组)、丙泊酚低剂量治疗组(C组)和丙泊酚高剂量治疗组(D组)经尾静脉注射LPS 5 mg/kg制作ALI模型;之后生理盐水对照组(A组)和B组泵入生理盐水,C、D组分别注射丙泊酚2、4 mg/kg后再分别泵入4、8 mg.kg-1.h-1。分别在制模后1、2、3、4 h抽取动脉血测定TNF-α、IL-1β及IL-10的水平。结果制模后各时点A组大鼠TNF-α、IL-1β和IL-10含量均明显低于其它三组(P<0.05或P<0.01)。制模后1、2 h B组TNF-α、IL-1β和IL-10含量明显高于C、D组(P<0.01),C组IL-1β和IL-10含量明显高于D组(P<0.05或P<0.01)。制模后3、4 h B组IL-1β和IL-10含量仍明显高于C、D组(P<0.01),C组显著高于D组(P<0.01)。结论丙泊酚可以显著抑制ALI大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-10上升的程度。     

前列腺素E_2对重症胰腺炎大鼠血清肿瘤坏死因子及白介素-6的调控作用

目的 :探讨前列腺素E2 (PGE2 )对大鼠重症胰腺炎 (SAP)血清白介素 6 (IL 6 )、肿瘤坏死因子(TNF a)的含量及存活率的影响。方法 :SD大鼠 2 9只随机分三组 ,PGE2 组 (N =9) ,SAP组 (N =11)和生理盐水组 (NS ,N =9)。大鼠的SAP模型用 5 %牛磺去氧胆酸钠诱导成功后 30分钟经门静脉注入PGE2 ,采用ELISA检测血清IL 6与TNF a含量 ,动态观察同组不同时间、不同组同时间的IL 6与TNF a变化。并与未经PGE2保护 (SAP组 )及注入生理盐水 (NS组 )相比较。结果 :30分钟时 ,PGE2 组与SAP组的IL 6、TNF a值相比较差异无显著性 (P =2 .79,P =0 .90 7) ,而与NS组比较有显著差异 (P≤ 0 .0 0 1,P =0 .0 14,P <0 .0 0 0 1)。 0 .5～ 2h时 ,PGE2 组的IL 6与TNF a值明显下降 ,而SAP组上述二值却持续上升 (P <0 .0 0 0 1)。 2h～ 6h时 ,PGE2 组上述二值快速下降 ,但SAP组此二值下降缓慢 (P <0 .0 0 0 1) ,差异显著。PGE2 组在同组不同时间的IL 6和TNF a值比较 ,0 .5～ 2h与 2～ 6h时段均呈明显下降态势 (P <0 .0 0 0 1) ,差异有显著性。存活率比较 :0～ 12h时PGE2 保护组 9只 (占 10 0 % )全部存活 ,SAP组死亡 4只 (4 / 11,占 36 .4% )。 0～ 2 4h时 ,SAP组全部死亡 (11/ 11,占 10 0 % ) ,PGE2 组存活 4只 (4 / 9,占 44 .5 % )     

高渗盐水对重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织TNF-α、IL-10mRNA表达的影响

目的研究高渗盐水对重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织TNF-α、IL-10mRNA表达的影响。方法Wistar大鼠48只，随机分为4组（每组12只）：正常对照组；SAP模型组；等渗盐水治疗组（NS）；高渗盐水治疗组（HTS）。制模后，等渗盐水和高渗盐水组于0、12、24、36h经右颈外静脉进行干预治疗，分别按2ml／kg给予0．9％和7．5％的NS、HTS，并于24、48h分两批处死大鼠，采用RT-PCR法检测胰腺组织TNF-α、IL-10mRNA转录水平，同时行胰腺组织学评分。结果SAP时胰腺组织TNF-α mRNA表达显著升高、IL-10mRNA表达略升高，高渗盐水干预可明显降低TNF-α mRNA表达而提高IL-10mRNA表达，同时使胰腺组织学评分得到改善。结论SAP时使用高渗盐水处理，可以改善促炎-抗炎细胞因子之间的平衡。     

ARDS和SIRS病人血浆TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-10水平的变化

目的:通过检测分析 ARDS 和 SIRS 病人血浆前炎症细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)和抗炎细胞因子白介素10(IL-10)水平的变化,探讨这些细胞因子在全身炎症反应和急性肺损伤中的作用。方法:选择临床诊断 ARDS 病例22例和 SIRS 8例,以及正常对照10例,收集血浆,采用酶联免疫法(ELISA)检测 TNF-α、IL-1β、IL-6和 IL-10蛋白含量。结果:SIRS 病人血浆 TNF-α、IL-1β、IL-6和 IL-10含量分别为206.1±85.9 pg/ml、313.6±76.7 pg/ml、141.4±41.5 pg/ml 和259.6±54.34 pg/ml,均显著低于ARDS 病人(分别为629.3±187 pg/ml、892.4±209 pg/ml、261.1±71.3 pg/ml 和458.1±111.93 pg/ml);但SIRS 和 ARDS 病人上述细胞因子水平均显著高于正常对照组。结论:TNFα、IL-1β和 IL-6是 SIRS 和 ARDS 演变中的重要炎症细胞因子,抗炎细胞因子 IL-10的过度释放在促进炎症反应向失控发展、急性肺损伤发展成ARDS 中发挥一定作用。     

银杏叶提取物对重症急性胰腺炎大鼠脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平的影响

目的观察银杏叶提取物(ginkgo biloba extract,GBE)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠胰腺及脑组织中IL-1β、IL-6及TNF-α表达水平的影响,探讨SAP脑损害的发病机理及GBE对脑损害的治疗效果。方法 54只Winstar大鼠随机分为正常对照组、模型组及治疗组3组,每组18只。正常对照组开腹仅翻动胰腺;治疗组及模型组采用胰腺被膜下注射5%牛黄胆酸钠法制作SAP模型,每隔8 h分别于腹腔内注射GBE和生理盐水。制模后6、12及24 h时段各组取材,测定血清淀粉酶值,光镜下行胰腺组织病理评分,免疫组化法测定胰腺和脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平。结果血清淀粉酶值及胰腺组织病理评分值治疗组较模型组降低(P<0.01)。24 h与6及12 h时段比较,胰腺组织中IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平,在模型组增高(P<0.05或P<0.01),在治疗组无明显变化(P>0.05);脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平,在模型组增高(P<0.05或P<0.01),在治疗组降低(P<0.05或P<0.01)。同时段比较,IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平治疗组均较模型组降低(P<0.01)。结论 SAP时胰腺和脑组织中IL-1β、IL-6及TNF-α的表达明显增加,GBE对SAP时胰腺及脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α有抑制清除作用。     

前列腺素E1对大鼠急性胰腺炎细胞因子调控的影响

目的观察前列腺素E1(PGEI)脂微球(Lipo—PGEI)对大鼠急性胰腺炎(SAP)模型全身炎症反应(SIRS)期细胞因子调控的影响并探讨其作用机制。方法应用5％牛磺胆酸钠制作大鼠SAP模型，分为非治疗组和治疗组，各组内再分为3和6h组，采用逆转录-聚合酶链式反应(RT—PCR)方法测定胰腺组织内肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-10、IL-2的表达。结果非治疗组内3组和6h组比较，TNF-α、IL-6表达逐渐增强；IL-10，IL-2在3h有弱表达，6h表达显著增强；治疗组3、6h的TNF-α、IL-6表达同非治疗组相比明显减弱；IL-10、IL-2表达在3h无显著变化，6h明显减弱。结论在大鼠SAP模型中，Lipo-PGEl可明显抑制炎性细胞因子TNF-α、IL-6和抗炎性细胞因子IL-10、IL-2的表达，使两者重新趋于平衡，对SIRS期细胞因子调控起到重要作用。